基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ACE、CYP11B2和α-ADDUCIN基因多态性与福建汉族高血压相关性的分析
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因(I/D)、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C、α-内收蛋白(α-ADDUCIN)基因460G/T多态性的联合作用与福建汉族原发性高血压的关系.方法 入选福建汉族1 380例高血压患者及888例正常对照者,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测3个基因的基因型,分析3个基因多态性与高血压的相关性.结果 ACE-DD+ ADDUCIN-TT基因型和ACE-DD+ CYP11B2-TC/CC基因型在高血压组分布频率较高(P＜0.05),OR(95％ CI)值分别为1.81(1.09,3.01),P＜0.05；1.61(1.15,2.27),P＜0.01.ACE-DD+ CYPI1B2-TC/CC+ ADDUCIN-TT基因型在高血压组分布频率较高(P＜0.05),OR(95％ CI)值为2.82(1.41-5.65),P＜0.01.结论 ACE-DD、ADDUCIN-TT、CYP11B2-TC/CC联合基因型与高血压发病有关.高血压的发生,可能是多个基因协同作用的结果.
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N-乙酰-L-色氨酸减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡
目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响.方法 用600 μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(Aψm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Western blot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达.结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放.结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤.
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促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达
目的 研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB(NF-κB) P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):sham、CPB和EPO组,sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000 U/kg的EPO.分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)检测血清肌酐水平,术后24 h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和West-ern blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达.结果 术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P＜0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P＜0.05)；CPB组肾组织中NF-κB P65及1CAM-1表达水平均明显高于sham组(P＜0.05),EPO组NF-κB P65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P＜0.05)；病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻.结论 EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤.
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软骨来源成体干细胞的分离及其鉴定
目的 观察关节软骨中是否存在着软骨干细胞,并对软骨干细胞进行分离、培养和鉴定.方法 将软骨组织消化成单个软骨细胞,接种到预先用纤连蛋白处理过的平皿中,20 mins后换液,培养2周时用克隆环挑取形成的单个细胞集落,在体外进行扩增.流式细胞仪检测扩增后细胞表面标志物,并对细胞的成脂肪、成骨、成软骨能力进行验证.结果 成功挑选出软骨细胞集落,培养至第3代,细胞呈均一的长梭形.细胞表面表达间充质干细胞相关抗原CD44、CD29、CD73、CD90和CD166,且几乎不表达CD45、CD34和CD133.用诱导培养基培养时,软骨干细胞能成功的向脂肪细胞、骨细胞和软骨细胞进行分化.结论 关节软骨中存在着软骨干细胞,并成功的对软骨干细胞进行了分离和鉴定.
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乙醇抑制大鼠原代肝细胞中P70S6K和ERK1/2活性
目的 研究乙醇对原代肝细胞中P70S6K和ERK1/2活性的影响.方法 分离成年雄性SD大鼠的肝细胞,分别以0、50、100和200 mmol/L的乙醇处理4 h,或以200 mmol/L乙醇处理0、1、2和4h,用Western blot法检测P70S6K 和ERK1/2的活性.在细胞中加入100 nmol/L的mTOR特异抑制剂雷帕霉素或10 μmol/L的MEK1/2特异抑制剂U0126,培养24 h后收集细胞,用Western blot法检测P70S6K、ERK1/2及PPARγ的表达；用EMSA检测PPARγ的活性.结果 随着乙醇浓度的增加或处理时间的延长,P70S6K的表达逐渐降低；乙醇也可抑制ERK1/2的活性；U0126同时抑制ERK1/2和P70S6K的活性,而雷帕霉素虽抑制P70S6K的活性,但增强ERK1/2的活性；乙醇不影响PPARγ的表达和活性.结论 在大鼠原代肝细胞,乙醇对P70S6K的活性有抑制作用,且存在量效关系和时效关系.P70S6K的活性受ERK1/2的控制,但P70S6K也可反向调节ERK1/2.
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CHD5基因慢病毒载体的构建及在结直肠癌细胞中的表达
目的 构建重组慢病毒载体TREAutoR3-CHD5,并检测其在结直肠癌细胞系LOVO中的表达.方法 采用PCR扩增技术从CHD5 cDNA克隆中获得CHD5的全长读码框,将CHD5基因导人慢病毒载体TREAutoR3中,酶切,测序验证后,重组慢病毒载体TREAutoR3-CHD5与慢病毒包装质粒pCMV-VSV-G,pRSV-Rev,pMDLg-pRRE共转染293FT细胞,将包装重组慢病毒感染结直肠癌细胞系LOVO.通过荧光定量PCR和Western bolt验证CHD5基因在细胞中的转录和表达情况,应用MTT检测CHD5过表达对LOVO细胞增殖的影响.结果 成功构建了慢病毒载体TREAutoR3-CHD5,荧光定量PCR结果显示慢病毒感染LOVO细胞能稳定转录CHD5基因,Western bolt显示感染后LOVO细胞稳定表达CHD5蛋白.感染后的LOVO细胞的增殖受到抑制.结论 包装的慢病毒能够成功的感染LOVO细胞,并且CHD5能抑制结直肠癌细胞系LOVO的增殖.
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钙调神经蛋白在抗肾小球基底膜病肾小球内的表达增强
目的 观察抗肾小球基底膜(GBM)病患者肾小球足细胞钙调神经蛋白(CaN)的表达,了解其与临床病理特点及肾脏长期存活的关系.方法 选取临床病理资料完整的抗GBM病患者29例,对照为8例肾小球轻微病变患者.收集患者临床资料,免疫组化方法检测CaN A亚基α亚单位(CnAα)在肾小球的表达,免疫荧光染色观察足细胞骨架蛋白synaptopodin表达,分析CnAα与临床病理表现及预后的关系.结果 29例抗GBM病患者肾小球内均有不同程度的CnAα表达阳性,阳性区域占肾小球面积百分比显著高于轻微病变者(21.63％±14.27％ vs2.21％ ±1.41％,P＜0.01),同时伴有synaptopodin缺失.CnAα的表达量与抗GBM抗体峰值、血肌酐水平、血红蛋白水平、新月体比例及细胞/细胞纤维新月体比例呈现显著相关性,并与预后相关.结论 首次观察到抗GBM病患者肾小球内CnAα表达增强,表达量与疾病活动、严重程度及预后相关,提示足细胞可能参与抗GBM病新月体形成,其作用机制仍有待进一步研究.
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NF-κB抑制齐PDTC对大肠癌体外血管生成因子表达的影响
目的 探讨NF-κB抑制剂PDTC对大肠癌Lovo细胞系体外血管生成因子表达的影响.方法 采用NF-κB抑制剂PDTC处理Lovo细胞,以未作处理Lovo细胞作为对照组,以PDTC处理后的Lovo细胞作为实验组.Western blot检测各组细胞NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF蛋白表达情况；Transwell细胞迁移实验检测HUVEC迁移能力；收集各组Lovo细胞上清液,分别加入到培养液中培养HUVEC,并采用CCK-8细胞增殖实验检测HUVEC增殖能力.结果 Western blot结果提示实验组NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF表达量均明显低于对照组(P＜0.05)；Transwell细胞迁移结果显示,实验组HUVEC迁移穿过微孔膜的细胞数量较对照组明显减少(P＜0.05),其迁移抑制率为49.2％；CCK-8细胞增殖实验结果显示,实验组HUVEC增殖数量较对照组明显减少(P＜0.05),其增殖抑制率为73.2％.结论 在大肠癌细胞中,NF-κB抑制剂PDTC可能通过下调NF-κB的活性而降低其体外血管生成能力.
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MG132对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及TRAF6表达的影响
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质骨骼肌消耗和TRAF6及其所调节的自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径相关因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因表达的影响.方法 小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型.分为对照组(HC)、恶病质组(CC)和MG132治疗组(MG).监测体质量和自发性活动,于接种后第12天,每天腹腔注射给予MG组小鼠0.1 mg/kg的MG132,HC和CC组小鼠给予等量0.9％氯化钠注射液,第19天处死小鼠.称量肿瘤、左侧腓肠肌重量,检测腓肠肌横切面积,RT-PCR和Western blot检测TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平.结果 CC组小鼠去瘤体质量、自发性活动、腓肠肌重量和横切面积均显著低于HC组(P＜0.05),MG组小鼠这次指标均显著回升(P＜0.05),但仍低于HC组(P＜0.05).CC组小鼠腓肠肌组织TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均显著高于HC组(P＜0.05),MG组小鼠这次指标均显著低于CC组(P＜0.05).结论 MG132改善肿瘤恶病质骨骼肌消耗可能与抑制腓肠肌TRAF6的表达,阻断自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径有关.
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bFGF和EGF诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化成神经样细胞
目的 探讨bFGF和EGF诱导大鼠BMSCs成神经分化潜能及其表型变化.方法 全骨髓贴壁法分离培养BMSCs,流式细胞仪检测P3代细胞表面标志物CD90、CD45.P3代细胞分为1)对照组(1％胎牛血清+DMEM/F-12),2)EGF组(20 ng/mL EGF),3)bFGF组(20 ng/mL bFGF),4)EGF +bFGF组(20 ng/mL EGF+ 20 ng/mL bFGF)进行诱导,倒置相差显微镜观察细胞形态,Western blot检测细胞内NSE及GFAP蛋白的表达,RT-PCR检测其mRNA.结果 BMSCs呈长梭形或扁平形,漩涡样排列,CD90表达高达98.72％,而CD45仅1.05％；诱导后胞体收缩,折光性增强,呈双极甚至复杂的多极,向周围伸出明显突起,呈典型的神经样细胞；NSE、GFAP蛋白EGF组、bFGF组、EGF +bFGF组表达均高于对照组,bFGF组、EGF+ bFGF组高于EGF组,且EGF+ bFGF组高于bFGF组,EGF组高于对照组(P＜0.05)；mRNA变化与上述结果类似.结论 bFGF和EGF可促进大鼠BMSCs向神经分化,二者合用时效果显著,且bFGF促BMSCs向神经分化的能力强于EGF.为BMSCs移植治疗周围神经疾患提供了理论依据.
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MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的Meta分析
目的 探讨MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的关系.方法 检索PubMed,获取2012-01-01以前发表的MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的病例-对照研究.以冠心病组与对照组人群基因型分布的OR值及95％ CI为效应指标,在纯合子比较模型、显性模型和隐性模型中采用固定效应方法进行合并分析,并进行偏倚评估,应用STATA 11.0软件进行统计学处理.结果 共纳入文献5篇,在MMP-9 R279Q基因多态性位点,基因型比较模型中合并OR值为0.925 (95％ CI=0.847-1.009),纯合子比较模型合并OR值为0.866(95％ CI =0.713-1.052),显性模型合并OR值为0.909 (95％ CI =0.809-1.020),隐性模型合并OR值为0.902 (95％ CI =0.750-1.086).结论 MMP-9 R279Q基因多态性可能与冠心病易感性无关.
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HCV核心蛋白抑制SFRP1基因启动子活性
目的 探讨HCV核心蛋白对Wnt信号通路抑制分子SFRP1启动子活性的影响.方法 以人肝癌细胞系Huh7基因组为模板,扩增SFRP1启动子区不同片段(-407～-27bp,-837～-27 bp,-1 202～-27bp,-1 619～-27 bp,-2 029～-27 bp),以pGL3-Basic为载体分别构建SFRP1启动子区截短报告质粒.将构建好的质粒与pRL-TK共转染HEK293细胞,确定启动子区活性强区域；分别用编码HCV核心蛋白的腺病毒或GFP对照腺病毒感染已转染重组报告质粒的SK-Hep1细胞,观察AdCore对SFRP1启动子活性的调控作用.结果 SFRP1启动子区域-407～-27 bp片段活性强；与pGL3-Basic对照组相比较,相对荧光素酶活性增加了37.31 ±4.45倍(P＜0.01),pGL3-S2～S5的活性分别增加了28.74±2.47、13.56 ±2.52、12.97±0.87和8.29±0.09倍(P＜0.01)；HCV Core蛋白能够抑制SFRP1基因启动子区活性,其对pGL3-S1的抑制作用强,与GFP对照组相比较,抑制率为63.8％ ±1.0％ (P＜0.01).结论 HCV核心蛋白通过抑制SFRP1启动子区活性下调SFRP1基因的表达,可能参与Wnt/β-catenin信号通路的活化,并与原发性肝癌的发生密切相关.
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HMGB1及TLR2、TLR4在类风湿关节炎中的表达及意义
目的 探讨HMGB1及TLR2、TLR4在类风湿关节炎患者中的表达.方法 选取活动期类风湿关节炎患者29例,非活动期20例及对照者18例.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HMGB1表达,用多色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4的表达率和蛋白相对含量.结果 活动期RA患者血清HMGB1含量和外周血CD14+单核细胞表面TLR2、TLR4的表达率及蛋白相对含量明显高于非活动期和对照者(P＜0.05)；非活动期RA患者TLR4显著高于对照组(P＜0.05).活动期RA患者血清HMGB1与外周血CD14+单核细胞表面TLR2、TLR4相对蛋白含量表达呈显著正相关.结论 RA患者血清HMGB1及外周血单核细胞表面TLR2、TLR4的表达可能与RA病情发生发展有关,且具协同作用.
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以转染CDMP1基因的BMSCs修复软骨缺损
目的 探讨CDMP1基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)负载于聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)支架上修复喉软骨缺损的能力,并对其修复效果做出初步评估.方法 用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测hCDMP1 mRNA和蛋白的表达；用免疫组织化学方法检测Ⅱ型胶原蛋白(Col Ⅱ)以及糖胺聚糖(GAG)的表达；将转染前后的细胞支架培养体系移植入兔甲状软骨全层缺损处,从大体、组织学方面观察其对软骨缺损的修复作用.结果 腺病毒感染方法可以将外源hCDMP1基因成功转入BMSCs,并使其获得稳定表达；和对照组比较,转染hCDMP1基因的BMSCs分泌ColⅡ、GAG等软骨特异性基质的能力增强,有促进软骨分化趋势；转染细胞支架复合物可更加有效地修复喉软骨缺损.结论 转染hCDMP1基因的BMSCs/PLGA三维生物支架复合物移植动物体内可修复喉软骨缺损.
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顺磁性铁纳米粒促进人淋巴细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤
目的 探索顺磁性氧化铁纳米颗粒是否能调节由肿瘤裂解蛋白所诱发的针对人乳腺癌细胞(MCF-7)的抗肿瘤免疫反应.方法 将纳米铁颗粒与肿瘤裂解蛋白进行共价连接形成纳米铁-蛋白复合物,用裂解蛋白、纳米铁、纳米铁-蛋白复合物分别刺激人外周血单个核细胞(PBMC),再将刺激后的PBMC与MCF-7细胞相混合,用MTS方法检测对肿瘤细胞的杀伤率.结果 纳米铁能与60％的肿瘤裂解蛋白相连接,并形成较大的纳米颗粒.与单纯的肿瘤蛋白相比,纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著提升PBMC对MCF-7细胞的杀伤,而纳米铁本身对MCF-7无直接杀伤作用.结论 纳米铁-肿瘤蛋白的复合物能够显著增强PBMC在体外杀伤人乳腺癌细胞的能力.
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实验性加压疼痛对健康人群疼痛相关字词注意偏向的影响
目的 观察实验性加压疼痛对疼痛相关字词注意偏向的影响.方法 32名健康大学生左上臂捆绑止血带,在加压疼痛(实验1)或无加压(实验2)条件下,对5类疼痛相关字词进行改良Stroop认知任务.记录受试者对字词的反应时、错误率以及疼痛强度与不适度.结果 26.6 kPa加压可诱发受试者出现中重度疼痛.无加压实验中,男性对正性字词的反应速度明显快于女性(P＜0.001).加压疼痛实验中,男性对情感性、感觉性疼痛字词和正性字词的反应速度显著快于女性(P＜0.001).表明疼痛影响了男性的认知速度.同时,加压疼痛使受试者反应错误率明显升高(P＜0.05),其中社会威胁性字词错误率升高显著(P＜0.05).偏向指数也显示,疼痛条件下对社会威胁性字词的显著注意偏向(P＜0.05).结论 实验性中重度疼痛诱发受试者对社会性威胁字词出现注意偏向.
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SVA反转录转座子的研究进展
SVA反转录转座子在人类基因组中的拷贝数约2 700个,可通过DNA-RNA-DNA的途径实现反转录转座,SVA插入到基因组中,从而改变基因组的结构和功能.SVA反转录转座子不仅对人类基因组的进化做出了重要贡献,还是多种疾病的重要原因.
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胰高血糖素样肽-1及类似物对心血管系统作用的研究进展
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)因其有效的降糖作用,为临床治疗2型糖尿病带来了新的契机.心血管病变是糖尿病的常见并发症,研究发现GLP-1及类似物可以通过改善内皮功能,抑制炎性反应,减少心梗面积及缺血/再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡和改善心肌能量代谢等作用来降低心血管疾病风险,这将为临床治疗心血管疾病提供新的途径和方法.
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自噬与心血管疾病
自噬是细胞在缺乏营养和能量供应时,部分胞质与细胞器被包裹并被降解为核苷酸、氨基酸及游离脂肪酸等小分子物质,再被重新利用合成大分子或者合成ATP的过程.自噬广泛参与多种疾病的发生,多种心血管疾病的病理过程伴随着心血管系统自噬活性的改变.
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DNA修复基因甲基化与肿瘤发生关系的研究进展
肿瘤抑制基因的异常甲基化可能导致基因的表达沉默,当DNA修复基因包括MGMT、hMLH及BRCA等发生甲基化会导致修复蛋白合成减少,细胞修复损伤能力降低,基因组稳定性降低,基因突变的概率增高终导致肿瘤发生.
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miRNAs在心肌梗死和心力衰竭中的作用
miRNAs(microRNAs,miRs)在调节心脏病理生理的发展过程中起着极其重要的作用.miRNAs可作为诊断心血管病敏感且特异的标志物,在不同的心肌损伤中其表达水平和表型各不相同.充分利用miRNAs的调节机制可以更精确且有效的治疗心血管疾病.
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饱和氢盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤致炎性细胞因子的影响
急性心肌梗死目前主要还是集中在溶栓、介入治疗和冠状动脉旁路移植术方面,但这些治疗面临心肌缺血后再灌注引起的损伤.炎性反应在心肌梗死及缺血再灌注损伤可引起血管内皮损伤、心肌微循环障碍、组织再灌注不良及白细胞浸润心肌等,终会导致心肌细胞凋亡,心功能损伤.近期研究发现氢气通过抗感染、抗氧化损伤、减轻凋亡等机制对心血管疾病具有治疗作用[1],并可以减轻心肌缺血再灌注诱发的心肌功能障碍及细胞凋亡.本实验探讨炎性因子在饱和氢盐水治疗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.
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特发性男性不育的分子遗传学诊断与生育指导
特发性男性不育是指男性不育症患者除有精子异常外,其余情况均正常,而患者出现精子异常的原因不明.研究证明,Yq11中无精子因子(azoospermia factor,AZF)的缺失,可引起不同程度的生精障碍[1],但随着辅助生殖技术的发展,AZF缺失患者依然可以生育后代,并且不同缺失类型辅助治疗对策各异.因此,有必要对特发性男性不育患者进行Y染色体AZF区域微缺失研究,从而对该类患者的诊断和生育指导提供依据.
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PBL教学法在研究生干细胞课程教学中的应用
在研究生教学中应用有课程特色的PBL教学法是拓展其应用的新思路.根据干细胞课程的特点,探索尝试与干细胞课程相适应的、多样化有课程特色的PBL教学法并加以实施,一定程度上克服了传统教学方法的弊端,对于提高研究生科研素质及创新能力起到积极的作用.
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原发性膀胱印戒细胞癌1例
目的 探讨原发性膀胱印戒细胞癌的临床特点、诊疗方法.方法 报告l例原发性膀胱印戎细胞癌患者的临床特征及诊治方法,结合文献进行复习.结果 患者术前经活检明确诊断为膀胱印戒细胞癌,相关检查排除转移性印戒细胞癌,行经腹腔镜全膀胱切除及盆腔淋巴结清扫术.术后予以全身化疗.结论 原发性膀胱印戒细胞癌临床表现及影像学特征缺乏特征性,恶性程度高,预后差,早期行根治性膀胱切除术,结合全身化疗等治疗效果较好.
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Dr.Nicolaes Tulp的解剖课
一件好的艺术作品,依我看,就像是一位优美而谦默的陪伴,培育着我们生存和成事所需要的那份执着和自信、乐观与好奇.伦勃朗(1606-1669)于1632年发表的著名油画"Dr.Nicolaes Tulp的解剖课"(Mauritshuis美术院,荷兰)就是这样的杰作.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
