基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经细胞黏附分子对小鼠骨髓间充质干细胞黏附、迁移及细胞形态的影响
目的 探讨神经细胞黏附分子(NCAM)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)黏附、迁移及细胞形态的影响.方法 从野生型小鼠和NCAM基因敲除小鼠中分离、培养BMSCs,Western blot和免疫荧光标记检测NCAM的表达;划痕实验和黏附实验分别检测细胞迁移和黏附能力;倒置显微镜下观察细胞形态;Western blot检测β1整联蛋白、E-cadherin、β-catenin和N-cadherin的表达.结果 NCAM基因敲除后细胞的迁移能力和黏附能力明显降低,β1整联蛋白的表达下调(P<0.01),BMSCs形态由不规则形变为扁平形,且成簇增殖,上皮细胞标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达显著上调(P<0.05),而间质细胞标记蛋白N-cadherin的表达下调(P<0.01).结论 NCAM通过调控β1整联蛋白的表达影响BMSCs的黏附和迁移,同时NCAM可能对BMSCs的间质上皮转化起负调控作用.
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miR-449a过表达抑制人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖并促进其凋亡
目的 探讨miR-449a对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y的增殖和凋亡的影响.方法 用LipofectamineTM2000将miR-449a模似物或 miR-449a对照转染至SH-SY5Y细胞,分为空白、miR-449a模似物和miR-449a对照SH-SY5Y细胞组;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测各组细胞中miR-449a表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,Western blot检测 c-Myc蛋白和Bax/Bcl-2蛋白表达.结果 miR-449a模似物瞬时转染SH-SY5Y细胞后,miR-449a的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);SH-SY5Y细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.05);凋亡率明显增加(P<0.05);c-Myc蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞促凋亡蛋白Bax表达升高;抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 miR-449a可通过c-Myc影响SH-SY5Y细胞的增殖和周期,通过调节Bax/Bcl-2影响其凋亡.
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硬膜外罗哌卡因阻滞加强丙泊酚静脉麻醉的深度
目的 探讨硬膜外罗哌卡因阻滞对丙泊酚麻醉大鼠脑皮质和海马组织内Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达及磷酸化水平的影响.方法 将大鼠随机分成丙泊酚组(对照组,P)、丙泊酚+硬膜外0.9%氯化钠溶液组(PS)和丙泊酚+硬膜外罗哌卡因组(PR)3组,每组8只.硬膜外置管后72 h进行实验.PR组硬膜外给予0.5%罗哌卡因70 μL.所有大鼠经尾静脉输注1%丙泊酚,诱导剂量为12 mg/kg分次静脉注入,维持剂量为40 mg/(kg·h).丙泊酚输注后1 h根据神经反射和对伤害性刺激的反应来评价麻醉深度.然后分离皮质和海马,用Western blot技术检测总蛋白(T-CaMKⅡ、T-ERK1/2)和磷酸化(p-CaMKⅡ、p-ERK1/2)水平.结果 P组有7只大鼠为浅麻醉,1只深麻醉;PS组有6只大鼠为浅麻醉,2只深麻醉;PR组有1只大鼠为浅麻醉,7只深麻醉,3组间麻醉深度不同(P<0.05).PR组海马组织中p-CaMKⅡ(Thr286)和p-ERK1/2水平分别为43.7%±8.8%和32.4%±7.9%,显著低于P组(100%)(P<0.05).结论 硬膜外0.5%罗哌卡因可加强丙泊酚静脉麻醉的深度,海马p-CaMKⅡ、p-ERK1/2水平下降可能参与硬膜外阻滞作用.
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过表达miR-10b促进肺癌细胞系A549增殖
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌及癌旁组织中miR-10b(miR-10b)表达水平及miR-10b是否通过调控锌指转录蛋白基因(KLF4)对肺癌细胞系A549恶性化的影响.方法 40例NSCLC患者病理切片,原位杂交检测肺癌及癌旁组织中miR-10b的表达量;对肺癌细胞系A549转染miR-10b mimics后,CCK-8法检测肺癌细胞增殖;real-time PCR及Western blot检测KLF4 mRNA及蛋白水平;软琼脂克隆形成实验检测过表达miR-10b对A549细胞的肿瘤恶性化程度的影响.结果 肺癌细胞A549及肺癌组织中miR-10b的表达量分别高于正常肺上皮细胞16HBE及癌旁组织;过表达miR-10b模拟物的A549细胞中,KLF4蛋白水平显著下降(P<0.05);过表达的miR-10b可显著增加A549细胞的增殖速度及在软琼脂内的成瘤性.结论 miR-10b在不同类型细胞及组织中具有分布差异性、可能是通过抑制KLF4的表达促进肺癌细胞增殖及恶性化.
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PER2对人口腔鳞癌SCC15细胞增殖、凋亡以及生物钟基因表达的影响
目的 探讨人口腔鳞癌SCC15细胞中生物钟基因PER2的表达改变对细胞增殖、凋亡以及其他生物钟基因的影响.方法 用RNA干扰技术沉默人口腔鳞癌SCC15细胞中PER2基因;流式细胞术检测细胞增殖和凋亡水平;实时荧光定量PCR检测生物钟基因CLOCK、BMAL1、PER1、PER3、DEC1、DEC2、CRY1、CRY2、TIM、CKIε、RORα、NPAS2和REV-ERBα mRNA表达.结果 沉默PER2后,SCC15细胞的增殖水平显著增加,凋亡显著下降(P<0.05);SCC15细胞中生物钟基因PER3、BMAL1、DEC1、DEC2、CRY2、TIM、RORα和NPAS2 mRNA的表达水平显著降低,PER1和REV-ERBα mRNA的表达显著升高(P<0.05).结论 在癌细胞中,生物钟基因PER2对生物钟基因网络中其他生物钟基因具有重要调控作用,PER2表达降低导致细胞增殖增加和细胞凋亡水平下降.
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肿瘤坏死因子α致HUVECs内皮型一氧化氮合酶降解
目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否可以通过细胞内蛋白质降解途径引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白量减少.方法 建立原代HUVECs培养,选取TNF-α不同浓度(0.01、0.1、1和10 ng/mL)、不同时间(24、48和72 h)处理HUVECs;溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)、caspase 抑制剂(caspase inhibitor)和泛素-蛋白酶体抑制剂(MG-132)预处理HUVECs 1.5 h后加入TNF-α(1 ng/mL)共处理 24 h,Western blot方法检测HUVECs中eNOS蛋白表达.结果 与对照组比较,1 ng/mL TNF-α处理细胞24 h,eNOS蛋白量明显减少(P<0.01);MG-132与TNF-α共处理组,eNOS蛋白量明显增加(P<0.01).结论 TNF-α可以通过泛素-蛋白酶体途径引起eNOS蛋白降解.
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感染性心内膜炎合并急性肾损伤的临床特点和手术预后分析
目的 分析感染性心内膜炎(IE)合并急性肾损伤(AKI)的诊治和预后情况,评判手术治疗对预后的影响.方法 回顾性分析北京协和医院2010年1月至2016年5月45例IE合并AKI患者的临床资料,其中包括8例肾脏病理组织学改变;将患者分为手术(22例)和非手术组(23例),比较两组的临床资料和预后.结果 本组资料男女比2.46:1,发病年龄(48.3±16.6)岁.35.6%有基础瓣膜疾病,先天性瓣膜疾病常见.好发感染瓣膜依次为二尖瓣(46.7%)、主动脉瓣(28.9%)和人工瓣膜(8.9%).常见的感染病原为链球菌(46.7%)和葡萄球菌(35.6%),感染病原中也可见部分少见及特殊类型.肾脏表现中,尿潜血和尿蛋白的比例分别为82.2%和64.4%;8例肾活检病理中,新月体肾炎3例,局灶增生性肾炎和系膜增生性肾炎各2例,急性间质性肾炎1例;免疫荧光常见的形式是C3沉积.手术和非手术患者基线资料、手术存活率无显著差别,但手术组肾功能恢复显著优于非手术组(P<0.05),血清肌酐在术后7 d和30 d即较术前显著下降(P<0.05和P<0.01).结论 IE的基础疾病和感染病原学较传统记载存在变化,IE导致肾实质损害时,新月体肾炎并非少见;适时手术有利于改善IE合并AKI患者的肾脏预后.
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与脐血多能干细胞共培养的小鼠淋巴细胞对AD小鼠的免疫调节作用
目的 探讨与脐血多能干细胞(CB-SCs)共培养的淋巴细胞对阿尔兹海默病(AD)小鼠的免疫调节作用及治疗潜能.方法 从人脐血中分离培养CB-SCs;从小鼠脾脏分离淋巴细胞;淋巴细胞与CB-SCs共同培养72 h或淋巴细胞单独培养;将AD小鼠随机分为实验组与对照组,实验组尾静脉注射与CB-SCs 共培养的淋巴细胞,对照组尾静脉注射单独培养的淋巴细胞.注射结束后进行行为学实验,流式细胞学检测外周血淋巴细胞中调节性T细胞(Tregs)比例,ELISA检测小鼠外周血血浆中TNF-α和IL-10的表达,PCR检测AD小鼠脑内炎性因子的表达,免疫荧光染色检测AD小鼠脑内淀粉样斑块(β-amyloid,Aβ)含量.结果 1)实验组小鼠的空间学习记忆能力得到改善;2)实验组小鼠脑内的Aβ沉积量低于对照组;3)实验组外周血淋巴细胞中Tregs百分比及血浆中的抗炎因子IL-10浓度高于对照组(P<0.05),而血浆中的促炎因子TNF-α浓度低于对照组(P<0.001);4)实验组小鼠脑内IL-10的mRNA表达量高于对照组(P<0.05),而TNF-α的mRNA表达量低于对照组(P<0.05).结论 与脐血多能干细胞共培养的淋巴细胞对AD小鼠具有免疫治疗作用,主要通过增加Tregs细胞的比例并增强其抗炎功能来发挥作用.
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大兴安岭地区世居汉族人群动脉血氧饱和度(SaO2)与高血压迟发性相关
目的 揭示世居东北大兴安岭地区人的动脉血氧饱和度(SaO2)与高血压迟发性的关联.方法 样本收集用方便取样法;研究对象为大兴安岭地区世居汉族人群;通过问卷调查、常规体格检查和生化指标测定获取人口学、人体学及临床资料;使用指夹式脉搏血氧仪测定SaO2.结果 该人群SaO2平均值为97.71%±6.14%,变化范围在88%~100%;SaO2与性别、BMI和年龄相关(P<0.01),SaO2随BMI增加和年龄增长呈规律性下降;SaO2随年龄增长而下降与高血压危险性随年龄增长而增加明显相关(P<0.05),40~50岁年龄段下降尤为明显(P<0.01);相反,在此年龄段高血压发生危险性急骤升高(P<0.01);SaO2从97.85%降至97.41%较群体平均值仅降低0.3%,高血压患病风险性升高10倍多(P<0.001).结论 SaO2随年龄增长而降低可能是人类高血压发病的主要病因之一,可部分地解释原发性高血压迟发性的特点.
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紫杉醇耐药人胃癌细胞HGC-27/PTX的建立及其特征鉴定
目的 建立紫杉醇(PTX)耐药人胃癌细胞HGC-27/PTX,探讨耐药前后细胞特征的变化并初步分析紫杉醇耐药机制.方法 逐步递增紫杉醇浓度并间歇作用于人胃癌细胞系HGC-27,建立紫杉醇耐药细胞HGC-27/PTX.用CCK-8及流式细胞仪检测细胞的半数抑制浓度(IC50)及细胞周期分布,RNAseq法筛选紫杉醇耐药前后差异表达基因及通路.结果 9个月后,相同浓度紫杉醇对HGC-27/PTX细胞的增殖抑制作用较亲本HGC-27细胞明显减弱(P<0.05),耐药细胞的形态较亲本细胞略有不同.与亲本HGC-27细胞相比,HGC-27/PTX细胞的S期及G2/M期细胞比例明显增多(P<0.01).HGC-27/PTX细胞较亲本HGC-27细胞具有274个显著差异表达基因(DEGs),表达上调与下调基因分别有130个和144个,差异基因主要富集在ECM-receptor interaction通路(P<0.001)和PI3K-Akt信号通路(P<0.05),这为逆转紫杉醇耐药提供有力线索.结论 成功建立紫杉醇耐药胃癌细胞HGC-27/PTX并可体外稳定传代,为深入研究耐药机制提供了理想的体外实验模型.
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葛根素减弱ox-LDL诱导HUVECs组织因子及其抑制物的表达
目的 探讨葛根素(puerarin)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响.方法 用不同浓度葛根素和50 mg/L ox-LDL共同孵育HUVECs,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测TF和TFPI mRNA和蛋白表达.结果与对照组相比,ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA和蛋白表达 (P<0.01);而明显抑制TFPI mRNA 和蛋白表达(P<0.01);50、100和200 μmol/L葛根素呈剂量依赖性降低ox-LDL对TF mRNA和蛋白的诱导作用(P<0.01),减弱ox-LDL对TFPI mRNA和蛋白的抑制作用(P<0.01).结论 葛根素减轻了ox-LDL对HUVECs TF和TFPI mRNA及蛋白表达的诱导.
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大鼠开胸术后慢性疼痛的预测指标
目的 观察疼痛时弥散性伤害抑制性控制(DNIC)的动态变化,对术前DNIC、术后急性疼痛能否作为术后慢性胸痛的预测指标进行初步研究.方法 术前检测大鼠DNIC,建立开胸术后慢性疼痛模型,分组为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=20),连续监测术后1、3、6、9、12、15、18和21 d的机械痛阈、冷痛阈及DNIC.结果 模型组大鼠中,11只发展为慢性疼痛组(CPTP组),9只在经历急性疼痛后痛觉恢复正常(non-CPTP组).与CPTP组比较,non-CPTP组术前DNIC减弱(P<0.05),术后6 d切口附近机械痛阈值及冷痛阈值更低(P<0.05).与术前DNIC相比,模型组术后急性疼痛时期(术后3 d)DNIC减弱(P<0.05),CPTP组术后21 d DNIC持续减弱(P<0.05),而non-CPTP组DNIC恢复正常.结论 术前DNIC及术后6 d急性疼痛程度是开胸术后慢性疼痛的两项危险因素;疼痛急性期,个体DNIC减弱,痛觉恢复正常时,个体DNIC水平也渐趋恢复正常.
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袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响
目的 研究袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响.方法 建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型共30只,随机分为普通饮食组(CD,n=10)、假手术组(SO,n=10)和袖状胃切除组(SG,n=10),术后4周时分别检测24 h尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、门静脉血清内毒素水平和小肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin表达水平.结果 术后4周时,SG组大鼠体质量明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001).SG组大鼠24 h尿L/M值明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01).SG组门静脉血清内毒素水平明显低于CD组(P<0.01)和SO组(P<0.05).术后4周时,SG组大鼠小肠黏膜中claudin-1表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01),occludin表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001).结论 袖状胃切除术可使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量下降,降低24 h尿L/M值和门静脉血清内毒素水平,提高小肠黏膜中claudin-1和occludin蛋白的表达水平.
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miR-328对高糖诱导HUVECs上皮间质转换的调控及信号机制
目的 探讨miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上皮间质转换的调控作用及机制.方法 培养HUVECs,构建携带miR-328基因的重组慢病毒,转染HUVECs.细胞分7组:正常葡萄糖、甘露醇、高浓度葡萄糖、miR-328、miR-328病毒阴性对照、高浓度葡萄糖+U0126、miR-328+U0126.免疫荧光双染色鉴定HUVECs间质转分化;RT-qPCR检测miR-328表达;Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2表达.结果 1)经高糖处理HUVECs呈CD31、α-SMA染色双阳性;2)与对照组比较,高糖组miR-328表达增高(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后miR-328表达降低(P<0.05);3)与对照组比较,高糖及miR-328组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P<0.05);4)与对照组比较,高糖及miR-328处理后p-MEK1/2、p-ERK1/2表达增高(P<0.05);而U0126处理则能抑制这一现象(P<0.05).结论 高糖可诱导HUVECs上皮间质转换,同时miR-328表达增高;miR-328可诱导HUVECs上皮间质转换;HUVECs上皮间质转换与MEK1/2-ERK1/2信号通路有关.
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5-氟尿嘧啶抑制TGF-β1诱导人肝内胆管上皮细胞间质化
目的 探讨5-氟尿嘧啶对TGF-β1诱导人肝内胆管上皮细胞间质化的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 原代培养人肝内胆管上皮细胞,角蛋白19荧光染色鉴定;细胞分为:对照(normal)组,TGF-β1(TGF-β1)组,5-氟尿嘧啶(TGF-β1+5-FU)组;免疫荧光染色观察CK-19、E-cadherin、vimentin和α-SMA标记蛋白;Western blot检测细胞标记蛋白及TGF-β1表达量;Real-time PCR检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA含量.结果 原代培养的人肝内胆管上皮细胞呈多边形或者锥形,CK-19荧光染色为胞质着色;TGF-β1诱导72 h后,胆管上皮出现间质化表现,与正常组比较,vimentin、α-SMA和TGF-β1表达明显增强(P<0.05),CK-19和E-cadherin表达显著减弱(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ 型胶原及TGF-β1 mRNA含量显著升高(P<0.05);5-FU抑制胆管上皮间质化,与TGF-β1组比较,CK-19和E-cadherin表达增强(P<0.05),vimentin、α-SMA和TGF-β1表达明显减弱(P<0.05),TGF-β1 mRNA和Ⅲ 型胶原mRNA含量明显降低(P<0.05).结论 5-FU通过下调TGF-β1的表达抑制胆管上皮细胞间质化.
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激光显微切割联合质谱分析继发淀粉样变性患者肾组织SAA蛋白
目的 利用激光显微切割联合质谱(LMD/MS)技术分析强直性脊柱炎(AS) 合并继发性淀粉样变患者肾活检组织标本血清淀粉样物质A(SAA)蛋白亚型及氨基酸突变序列.方法 甲醛固定肾活检组织,脱蜡后行刚果红染色,选取刚果红染色阳性区域进行质谱分析,通过数据分析软件对质谱结果进行整合评估,并将患者SAA蛋白氨基酸序列与变异蛋白数据库氨基酸序列进行比对确定是否有变异蛋白.结果 质谱鉴定到高丰度的SAA1及SAA2蛋白,同时有血清淀粉样蛋白P及载脂蛋白E,数据库比对未检测到SAA1及SAA2蛋白的变异序列.结论 本研究首次鉴定到了AS合并淀粉样变肾组织中的SAA1及SAA2蛋白,丰富了AS淀粉样变的发病机制,为将来AA型淀粉样变性的精准分型提供新的方法.
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microRNA在甲状腺乳头状癌中作用机制的研究进展
microRNA(miRNA)是一类长约22个核苷酸的非编码单链RNA分子.miRNA通过结合mRNA 3′非编码区(3′-UTR)调节基因的表达,抑制蛋白质的翻译.甲状腺癌是常见的内分泌系统恶性肿瘤,甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中常见的类型,它的发病率逐年上升.近年来,大量研究表明miRNA在甲状腺乳头状癌中发挥重要的作用,对癌的发生、发展及预后评估等方面具有重要意义.
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甲状旁腺激素相关蛋白与骨代谢研究进展
甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)在骨组织中有丰富的表达,与细胞表面相应的受体结合发挥内分泌、旁分泌或自分泌作用,是骨形成和骨重建过程中一个重要的细胞因子.PTHrP作为骨合成代谢药物在骨质疏松的治疗上起到了显著的疗效,同时不断有PTHrP的新功能被发现.
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咽鼓管异常开放症的诊治
基于国内外咽鼓管解剖和生理功能的研究现状,本文综合咽鼓管异常开放症的病理生理学机制,总结了当前国内外咽鼓管异常开放症的诊断方法,比较了已有治疗手段的效果,并对将来的诊治策略进行讨论.
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条件性疼痛调节的影响因素与慢性疼痛
作为评价内源性镇痛强度的新方法,条件性疼痛调节(CPM)受损意味着机体痛觉下行抑制作用减弱,发生慢性疼痛的概率增加,而年龄、心理因素和体育锻炼等均能对个体CPM产生影响.同时,采取统一标准的CPM检测方法对不同研究间进行比较有重要意义.
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c-kit+细胞的来源、特征及其向心血管细胞的分化
c-kit+细胞主要来源于骨髓和心脏,存在多种细胞亚群.目前研究表明,c-kit+细胞是治疗心肌梗死的理想细胞,但其主要向心肌分化还是向血管内皮分化存在较大争议.因此,有必要重新认识c-kit+细胞的分化潜能,且深入探讨发育不同阶段和局部微环境对于c-kit+细胞分化的影响.这对于显著提高c-kit+细胞移植修复梗死心肌的效率具有重要意义.
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外排体是肿瘤优势生存的开拓者
外排体(exosomes)是活细胞分泌的具有脂质双分子层和大量内含物的微囊泡结构.肿瘤细胞来源的外排体不仅在肿瘤细胞之间的通信中充当信使的功能,也能作为载体影响远处的正常机体细胞,为肿瘤细胞的增殖、分化、转移及免疫抵抗起到保驾护航的作用.
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信筒子醌升高小鼠胰腺癌CTL、NK、NKT和γδT细胞比例
肿瘤浸润的免疫细胞包括骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)、Treg和细胞毒性淋巴细胞.MDSCs和Treg通过发挥免疫抑制功能促进肿瘤发展,而细胞毒性淋巴细胞在肿瘤微环境中发挥抑瘤作用.其中CTL是抗肿瘤免疫的主要效应细胞;另外,γδT、NKT和NK在抗瘤免疫监视中发挥作用.因此,若能激活和维持肿瘤微环境内的抗瘤免疫反应和有效抑制促瘤免疫反应将非常有利于临床肿瘤患者的预后.
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沉默miR-135b降低宫颈癌HeLa细胞系增殖和迁移
microRNAs是一种长度约为21~23个核苷酸的内源性RNA,通过与mRNAs的3′UTR互补配对抑制蛋白质的转录,从而调控动植物生长发育中的基因表达[1].miR-135b被发现在多种癌症的发生发展中作为癌基因或抑癌基因,其异常表达与多种肿瘤的发生密切相关,但结果不具有一致性.已有研究表明miR-135b对淋巴癌、胃癌、肾癌以及结肠癌的增殖有影响,并能调控癌细胞的转移与侵袭[2-3].
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临床技能培训规范在妇科肿瘤学教学中的应用
临床技能培训是提高临床教学质量的重要内容,而建构针对性较强的临床技能培训规范则是提高妇科肿瘤学临床教学质量的关键环节.昆明医科大学第三附属医院妇瘤科,采用"知群体-建规范-重思路-提要求"的"四步走"策略进行培训,既有利于学生"三基"的融会贯通,激发学生学习妇科肿瘤学临床技能的主动性;又有利于任课教师在临床技能培训中拓展思维,调动带教的积极性.该方法为妇科肿瘤学临床技能规范培训提供了一种新途径.
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教学反馈在提高八年制临床医学生外科课程教学质量中的作用
教学反馈是教学过程中教与学双方各种信息的相互传递和相互作用,是师生共同参与教学的必然结果和客观存在.有效的教学反馈具有及时、全面、真实的特点,教师可通过学生的反馈不断修正教学行为,学生通过对授课的反馈体现在成绩上,真正能够提现教学相长.八年制医学生的临床综合课是基础医学与临床医学之间的重要桥梁,是临床医学教学的基础,北京协和医学院临床学院外科学系在2011级学生中采用了课后反馈,及时调整的教学方式,取得了良好的教学效果.
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微课堂在诊断学实验教学中的应用效果分析
目的 分析微课堂在诊断学实验教学中的教学效果.方法 在广东医科大学2014级本科临床医学专业50个班中,采用随机数字表法各抽样2个班作为对照组(67人)和实验组(65人).对照组采用传统教学方法,而实验组采用微课堂教学方法.统计两组学生的理论知识成绩和临床技能考核成绩,评估两组学生对两种教学方法的认可程度.采用t检验和χ2检验分析数据.结果 实验组的理论知识成绩和临床技能考核成绩均明显高于对照组(P<0.05).实验组的学生认为可以加深理论知识理解、提高临床技能操作水平、培养创新思维和调动自主学习积极性的构成比高于对照组(P<0.05).结论微课堂教学可显著提高诊断学实验教学的质量.
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麻醉住院医师的术前访视现状及培训
目的 通过调查北京地区麻醉住院医师术前访视的现状,为今后培训方法的改进提供参考.方法 自行设计调查问卷,通过微信方式向在北京市接受规范化培训的麻醉科住院医师进行问卷调查.问卷内容主要包含住院医师的一般情况、术前访视现状及教学方式现状.结果 问卷共回收160份,住院医师在术前访视过程中病史采集不够全面,对手术方式和范围的关注较少,对手术和麻醉相关风险的评估能力及风险交待能力欠佳.绝大多数住院医师认为他们的术前访视需要接受进一步的培训,而佳的培训模式是情景模拟或床旁观摩.结论 标准化病人模拟教学在麻醉术前访视的培训中可能具有广阔的应用前景.
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他莫昔芬的新用途
近,研究人员用致盲光猛然照射小鼠来研究特定基因如何影响动物对眼损伤的反应.首先,所有小鼠给予他莫昔芬(tamoxifen),其中一半是基因工程小鼠,它们通过关闭基因来应答该药物——该步骤可保护它们的眼睛.带有全部完整基因的对照小鼠由于光感受器(即视网膜中的光敏感细胞)的死亡必定会丧失视力.然而,对照小鼠的视网膜看起来很好."但它不符合我们原先的设想,"Wang说.Wang和她的导师Wai Wong都是马里兰州贝塞斯达美国眼科研究所的眼科医生.虽然她们可以选用另一种小鼠重新开始研究,但她们决定重复该实验,经多次实验后,Wong和他的同事认为,视力能保留是对的,因为他莫昔芬虽是一种用于治疗乳腺癌的药物,但有助于保护眼损伤小鼠的光感受器和视力.
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利用免疫细胞释放抗癌药物的新技术
目前一些研究人员正在努力发掘将抗癌药物释放到肿瘤而不伤害健康细胞的新的、更安全的方法.另外一些研究人员正在寻找能够增强人体自身的免疫系统来攻击癌细胞的方法.宾夕法尼亚州的研究人员将这两条途径结合起来,即将抗癌药物包裹生物可降解聚合物纳米颗粒,然后一起导入免疫细胞内,创建一个智能、靶向系统来攻击特定类型的癌症."释放药物到肿瘤的传统方法是将药物放进某种类型的纳米粒子中,并将这些粒子注入血流."宾夕法尼亚生物医学工程教授杨建(音译)说:"因为粒子如此之小,如果他们恰巧到达肿瘤部位就有机会穿透血管壁,因为肿瘤的血管通常是可渗透的." 与癌细胞相互作用的概率可能通过使用抗体或特定蛋白或多肽涂在纳米颗粒外侧,当它们接触时锁定癌细胞时被提高.但是,这仍然是一个被动的给药技术.如果粒子达不到肿瘤,就没有机会结合并释放出药.
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致死性腹透相关腹膜炎临床特点及危险因素分析
目的 了解致死性腹透相关腹膜炎临床特点,探寻其发生的危险因素.方法 回顾性分析1999年1月至2015年5月于北京协和医院腹透中心规律随诊患者,收集所有腹膜炎患者(n=198)临床资料,根据其临床结局分为致死性(n=16)和非致死性腹膜炎(n=182)两组,分析两组基线临床、实验室指标差异,寻找致死性腹膜炎发生的危险因素.结果 与基线相比,16例患者致死性腹膜炎发生时血白细胞[(10.2±6.3)×109/L比(5.8±1.8)×109/L,P<0.05]升高,而血白蛋白[(25.2±8.5)g/L比(34.0±6.3)g/L,P<0.05]和血钾[(3.5±0.9)mmol/L比(4.5±1.0)mmol/L,P<0.05]水平显著降低,50%患者培养出致病病原菌,分别是细菌(31.2%)、真菌(12.5%)和结核感染(6.25%).多因素Cox回归分析发现合并心脑血管疾病是发生致死性腹膜炎的独立危险因素(HR 9.318,95% CI 1.875~46.305,P<0.01).结论 对于腹膜透析合并心血管疾病患者一旦发生腹腔感染可能危及生命.
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马凡综合征患者行脊柱侧凸矫形手术的围术期血液管理
目的 分析马凡综合征(Marfan syndrome,MS)患者行脊柱侧凸矫形手术患者的麻醉及围术期血液管理特点.方法 回顾分析2013年1月至2015年12月在北京协和医院接受脊柱侧凸矫形手术并合并MS患者的临床资料并与非MS患者(对照组)对比,分别统计两组患者的术前一般信息、手术麻醉信息和围术期用血情况等,并作统计学分析.结果 MS组术前合并眼部疾病、超声心动图检查异常和通气功能障碍患者比例显著多于对照组(P<0.05);术中出血量、异体血输血率及量和自体血回输使用率及回输量较对照组显著增加(P<0.05);手术及麻醉时间、术后住院时间显著延长(P<0.05).结论 MS患者常有多系统受累,合并症多,行脊柱侧凸矫形手术的出血风险大,其围术期麻醉管理应格外谨慎,应加强血液管理,必要时采用有创监测.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
