低分子量肝素体外抗肿瘤血管新生作用

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对肿瘤血管新生的作用.方法采用四唑盐比色实验(MTT)及体外人前列腺癌高转移细胞(PC-3M)和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共孵育系统检测HUVECs增殖和小管形成.结果 500 mg/L LMWH能够显著抑制内皮细胞的增殖(P＜0.05);PC-3M能够激活HUVECs,使细胞拉长、排列成管状结构;LMWH能够显著抑制PC-3M刺激的HUVECs小管形成,并呈剂量依赖性.结论 LMWH具有体外抑制肿瘤血管新生的作用.

DCC、P53及VEGF在结直肠腺癌癌组织中的表达

目的检测DCC、P53及VEGF在41例结直肠癌中的表达情况,以探讨三者表达的相关性.方法应用免疫组化二步法检测.结果 41例结直肠癌的组织中,DCC表达阳性10例,阳性率为24.4%,而P53与VEGF的阳性率分别为63.4%及65.9%.DCC基因表达与P53、VEGF无明显相关性.结论 P53与VEGF表达存在明显相关关系(P＜0.05).

不同温度对小鼠卵母细胞纺锤体的影响

目的检测不同温度对卵母细胞纺锤体的影响.方法昆明系小鼠MII期卵母细胞和Balb/c 系小鼠MI期和MII期卵母细胞分别置于不同温度环境各10 min,利用LC-PolScopeTM纺锤体观测系统,观察卵母细胞纺锤体变化.结果环境温度45 ℃对卵母细胞纺锤体有不可逆影响;经41 ℃再恢复到37 ℃后的Balb/c系小鼠MI期卵母细胞纺锤体Retardance值显著高于其他对应组别(P＜0.05);25 ℃时的卵母细胞纺锤体Retardance值显著低于37 ℃于对照组(P＜0.05).结论小鼠卵母细胞纺锤体对温度变化敏感,体外操作时维持37 ℃环境是保持卵母细胞纺锤体正常生理功能的关键.

应用胞质分裂阻滞微核试验定量放疗所致辐射损伤

目的应用胞质分裂阻滞微核试验定量检测由放疗所致的辐射损伤.方法用胞质分裂阻滞微核试验(CB-MNT),检测接受放疗的鼻咽癌(NPC)患者的双核淋巴细胞微核率(fMNBNLs),并建立fMNBNLs与辐射剂量的剂量效应曲线.结果放疗后,fMNBNLs迅速显著增高,所得曲线拟合的佳回归方程为Y=12.3458+10.6107X-0.3095X2+0.0030X3,呈现良好的剂量-效应关系.结论 fMNBNLs可以较好地反映放疗所致的辐射损伤.

缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响.方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只.分别测定血浆谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡.结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2/BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多.IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2/BAX比值升高;凋亡细胞显著减少.结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多.IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤.

用口服弥凝替代垂体后叶素肌注行禁水-加压素试验的临床应用

目的比较禁水-口服弥凝(minirin,即DDAVP,去氨加压素片)试验和经典的禁水-肌注加压素试验对临床诊断中枢性尿崩症的异同,探讨用前者替代后者的可行性.方法对经禁水-肌注加压素试验证实为中枢性尿崩症的21例患者再用弥凝片口服代替垂体后叶素(pituitrin)肌注行禁水-弥凝试验.结果服用弥凝后1 h和2 h尿渗透压比服药前分别升高(168.6±85.1) mOsm/(kg·H2O)和(312.4±112.3) mOsm/(kg·H2O),而注射垂体后叶素后1h和2h尿渗透压分别升高(198.7±96.8) mOsm/(kg*H2O)和(278.3±117.3) mOsm/(kg·H2O)(P＜0.01).结论垂体后叶素和弥凝两种药物在诊断中枢性尿崩症方面结果一致,用禁水-弥凝试验替代禁水-加压素试验是可行的,而且临床操作更加方便.

TGF-α及TNF-α对大鼠和人嗜铬细胞瘤细胞增殖及凋亡的不同作用

目的观察转化生长因子α(TGF-α)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖及凋亡的不同作用.方法用MTT法观察TGF-α和TNF-α对嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;通过PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色和细胞基因组DNA电泳等方法检测细胞凋亡. 结果 TGF-α(0.25～100 μg/L)呈浓度依赖方式促进PC12细胞增殖,TNF-α(1～100 μg/L)呈浓度依赖方式抑制PC12细胞增殖;而TGF-α和TNF-α(0.1～100 μg/L)均呈浓度依赖方式刺激人嗜铬细胞瘤细胞增殖.高浓度(100 μg/L)的TGF-α和TNF-α分别抑制或刺激PC12细胞凋亡,但均对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡无明显影响.结论 TGF-α及TNF-α均能影响人和大鼠嗜铬细胞瘤细胞的增殖及凋亡,但对不同来源的嗜铬细胞瘤细胞的作用不同.

sGVHD小鼠结肠IEL细胞CD137 和Th1细胞因子的表达

目的研究协同刺激分子CD137 和Th1类细胞因子在小鼠同基因型移植物抗宿主疾病(sGVHD)中的作用.方法受体鼠用同基因型骨髓移植后,用环孢菌素A(CsA)诱导3周建立小鼠sGVHD模型;从小鼠结肠中分离上皮内淋巴细胞;用流式细胞术测定细胞亚群,RT-PCR方法检测CD137和Th1类细胞因子的表达,3H掺入法测定T细胞增殖的抑制.结果 sGVHD时,小鼠病变器官结肠上皮内淋巴细胞(IEL)中CD137及Th1类细胞因子(IL-12,IFN-γ,TNF-α)表达较正常,而移植对照组明显增高(P＜0.01);IFN-γ的增高始于环胞霉素A诱导治疗后3周,而CD137和IL-12、TNF-α表达增高仅在出现GVHD样症状时,Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)在GVHD的诱导和发生中均无明显改变.

生长激素对大鼠阿霉素性心肌病心肌细胞凋亡的影响

目的探讨生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌病心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白BCL-2、BAX表达的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,随机分为3组:对照组、ADR组和GH+ADR组.用原位末端标记法(TUNEL)标记凋亡的心肌细胞,用免疫组织化学方法检测BAX和BCL- 2的蛋白表达.结果与对照组比较,ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05),GH+ADR组细胞凋亡指数低于ADR组(P＜0.05).ADR组BAX蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05), BCL- 2蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05).GH+ADR组BAX的蛋白表达明显低于ADR组(P＜0.05),但高于对照组(P＜0.05);BCL- 2的蛋白表达明显高于ADR组(P＜0.05),接近对照组.结论心肌细胞凋亡是导致阿霉素心肌病的主要原因, GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡,这可能与GH能提高BCL- 2/BAX比值有关.

抗核小体抗体与儿童系统型红斑狼疮的相关性

目的探讨抗核小体抗体(AnuA)在诊断儿童系统型红斑狼疮(SLE)中的敏感性和特异性,了解AnuA与儿童SLE临床特征、疾病活动性的相关性.方法用Hep-2细胞提取核小体.用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清中的AnuA,分析AnuA和临床表现的相关性.结果 52例SLE中18例AnuA阳性.27例疾病对照组中1例AnuA阳性,30例正常对照组AnuA均为阴性.AnuA在儿童SLE中的敏感性为35%,特异性为96%. AnuA阳性组SLE患儿100%有中枢神经系统损害,AnuA阴性组为47%(χ2=14.57,P＜0.05).AnuA阳性组SLE患儿100%有肾脏损害,AnuA阴性组为51%(χ2=13.31,P＜0.05).AnuA阳性和AnuA阴性的SLE患儿SLEDAI评分高于10分者分别为100%和71%(χ2=6.56,P＜ 0.05 ).结论 AnuA对儿童SLE的诊断具有较高的特异性,有助于抗dsDNA抗体、抗心磷脂抗体阴性的儿童SLE的诊断.

抑癌基因PTEN的研究进展

综述PTEN作为一个重要的肿瘤抑制基因,其定位、基因结构、生物学功能、作用机制、表达调控机制、失活等方面的新研究进展.PTEN通过PIP3途径、FAK途径、MAPK途径等发挥其脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,诱导细胞凋亡、抑制细胞生长、调节细胞迁移与黏附;参与胚胎的发育及维护免疫系统的稳定.PTEN 的失活与肿瘤的发生紧密联系.PTEN蛋白的表达受p53、Egr-l、PPARγl等多种因子调控.

卡配因在大鼠脑缺血后细胞凋亡中的作用

脑缺血时,因可引起神经元碎裂和崩溃,以往一直认为卡配因引起的神经元死亡为坏死,但近来研究证明卡配因可导致神经元凋亡.卡配因能引起血影蛋白和染色质溶解,而脑缺血细胞凋亡时这些结构变化都有不同程度的发生.本实验旨在应用原位TUNEL、原位杂交技术,研究卡配因在大鼠脑缺血细胞凋亡中的作用.

SARS研究的新进展

帕金森病内科治疗新策略

目前左旋多巴仍是治疗帕金森病的有效药物,但所有的治疗措施仍停留在对症治疗阶段,并且长期应用左旋多巴会产生难以纠正的症状波动及异动症.针对帕金森病发病机制的研究热点,多种抗氧化应激、延缓细胞凋亡、改善线粒体功能及持续性多巴胺受体刺激的药物逐渐被应用于对帕金森病的治疗,这些药物有望延缓疾病进程,更好的改善临床症状.

胚胎皮层神经元的发育及其相关分子机制

在胚胎皮层的发育过程中,神经元及胶质细胞先后由同一先祖细胞分化而来.其中,bHLH(basic helix-loop-helix)转录因子NGN1表达水平的改变可能是前体细胞从神经元发生到胶质细胞发生转变过程中的一个关键因素.此外,转录因子EMX2 、PAX6 、MASH1等也与神经元的表型特化及皮层的区域划分密切相关.

帕金森病诊断技术进展

帕金森病早期临床表现不典型,但如能早期诊断帕金森病,应用保护性治疗,如应用保护黑质神经元药物等有可能减缓病程进展.结合近几年国外对本病早期诊断技术的新进展做一综述.单光子发射计算机体层扫描(SPECT)及正电子发射计算机体层扫描(PET)对多巴胺神经元末梢功能的检测是目前诊断帕金森病敏感的指标.应用磁共振波谱(1H-MRS)测定脑内代谢物的浓度, 可以了解脑组织的代谢及神经元的功能改变.同时磁共振成像(MRI)及弥散加权成像(DWI)亦能对早期诊断及鉴别诊断帕金森病起一定的作用.经颅超声成像技术(TCS) 是一种新的非侵入性超声成像技术,发现PD患者的黑质(SN) 区有回声增强,认为这些回声增强区的性质与SN 区的铁含量增高有关.

神经营养因子与神经元退行性变疾病

神经元退行性变疾病包括多种疾病,如常见的老年性痴呆(alzheimer's disease,AD)和帕金森病(parkinson disease,PD)等.此类疾病的共同特点是进行性的神经元损伤.由于发病机制复杂,并涉及许多至今未知的因素,目前尚无有效的干预措施,故阐明神经元退行性变疾病的发生机制十分重要.神经营养因子(neurotrophic factors, NTFs)是一类调节神经系统发育、成熟和维持神经元功能的天然蛋白质, 在神经系统的发生、发育、营养、存活及损伤后修复中起重要作用,是神经元存活和发挥功能的基础.因此,本文主要讨论NTFs与神经元退行性变疾病特别是AD和PD之间的关系.

胚胎皮层神经元的迁移及其相关分子机制

在中枢神经系统发育中,皮层神经元的迁移是一个复杂而又被精确调控的过程.胚胎皮层神经元主要有两种迁移方式:来源于背侧端脑的锥体神经元主要采用放射状迁移;而来源于腹侧端脑的中间神经元则采用切线方向迁移进入皮层.其中,在皮层发育早期,锥体神经元直接以胞体位移运动向表面迁移;而在发育晚期,皮层相对较厚时,锥体神经元需借助放射状胶质细胞突起的导向作用迁移到目的部位.

中枢神经系统退行性疾病研究概述

中枢神经系统退行性疾病目前包括12种,大多呈进行性发展,是一类病因学和发病机制尚不清楚的疾病.其病理特点为具有特定功能的神经核团发生萎缩和神经元丢失.这种神经元的丢失通常伴有星形胶质细胞增生、神经胶质过多症以及特定的神经病理标记,如帕金森病的路易小体.本文就中枢神经系统12种退行性疾病的临床、病理表现及可能的发病机制等研究进展作一简述.

发热、皮肤色素沉着、手足麻、视物模糊、肝脾大

1 病历摘要患者女,41岁.因皮肤色素沉着4年,发热3年,浮肿1年入院.1.1 病史2000年患者发现全身皮肤色素沉着,略粗糙.2001年5月20日劳累后出现左侧腰背部及左腹部持续钝痛,渐扩散至全腹,伴发热,无畏寒、寒战.当地医院查血常规、胸片、腹部CT未见异常,予地塞米松及内酰胺类抗生素治疗后好转.