基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病神经病理性疼痛大鼠坐骨神经阻滞时效改变及相关机制
目的 比较糖尿病神经病理性疼痛(PDN)大鼠与对照大鼠坐骨神经阻滞时效差异,并初步探讨PDN大鼠阻滞时效改变的相关机制.方法 建立PDN大鼠模型:5只作为未干预对照组,另10只于左侧坐骨神经分别应用布比卡因(n=5)、罗哌卡因(n=5)进行神经阻滞,并于右侧坐骨神经旁注射0.9％氯化钠溶液作为对照.再取15只对照大鼠依同样方法处理.比较不同组别大鼠感觉和运动阻滞时间.神经阻滞后第2天取双侧坐骨神经染色,显微镜下观察、计数神经元损伤类型及数目.结果 在相同阻滞条件下,PDN大鼠感觉和运动阻滞持续时间均显著长于对照大鼠(P＜0.05).PDN大鼠坐骨神经纤维损伤比例高于对照大鼠(P＜0.05);施行神经阻滞后,PDN大鼠神经纤维损伤比例显著提高(P＜0.05).结论 PDN大鼠可能存在神经损伤易感性,并与糖尿病病变所致的神经纤维损伤存在累积效应,这可能是PDN大鼠阻滞时效显著延长的潜在机制.
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肥胖患者性别差异的基因表达谱数据分析
目的 采用生物信息学手段对男女肥胖患者与正常人群的差异基因进行分析,研究肥胖个体脂肪细胞基因表达在性别上的差异.方法 从公共数据库基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中下载肥胖相关数据集,采用Qlucore Omics Explorer(QOE)、DAIVID在线分析,并利用蛋白质相互作用数据库分子作用数据库(MINT)进行蛋白质作用网络分析.结果 在女性患者中,99条基因表达上调,79条下调,男性患者中有39条高表达基因,23条下调基因.GO分析显示女性肥胖患者的差异基因所涉及GO类别较男性患者多,两组蛋白质作用网络核心节点差异较大,FYN与PDIA3分别是男性女性蛋白质作用网络中重要节点.结论 肥胖发生机制存在性别差异,针对节点FYN与PDIA3的后续研究可能对肥胖的发生机制及相应并发症的研究起到重要作用.
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过表达LATS1降低食管癌Eca109细胞增殖
目的运用慢病毒转染技术在食管癌Eca109细胞中过表达LATS1基因,探究LATS1调控Eca109细胞增殖、凋亡及周期的作用及机制.方法构建LA TS1基因的慢病毒载体转染Eca109细胞系,RT-PCR检测细胞中LATS1mRNA的表达;Western blot检测LATS1、YAP、BAX/BCL-2的蛋白表达水平;MTS检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及周期;hochest33258观察细胞凋亡染色.结果 LATS1慢病毒载体转染Eca109细胞后,目的基因组(Ad-LATS1)LATS1 mRNA及LATS1蛋白表达、BAX蛋白表达明显高于对照组(CON)及阴性对照组(Ad-GFP),而YAP、BCL-2的蛋白表达明显低于对照组及Ad-GFP组(P＜0.05);Ad-LATS1组Eca109细胞的增殖率从第5天开始明显低于对照组及Ad-GFP组(P＜0.05);Ad-LATS1组细胞较Ad-GFP及对照组G1期比例明显增高而S期比例明显缩短,凋亡率明显增高(P＜0.05),细胞荧光染色强度及范围也增高.结论 LATS1基因可上调BAX、下调YAP、BCL-2使Eca109凋亡,并诱导G1期延长、S期缩短来降低其增殖力.
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细颗粒物PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化
目的 探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响.方法 将大鼠分为4组:1)对照组(N组);2)PM2.5组(PM组);3)博来霉素组(BLM)(B组);4)PM2.5+博来霉素组(PM +B组);每组再分为4个亚组,均为6只.分别予以气管内滴注0.9％氯化钠注射液(1.5 mL/kg),PM2.5悬液(3.75 mg/kg),BLM悬液(3.5 mg/kg),BLM和PM2.5混悬液,于3、7、14和21 d处死大鼠,行肺组织HE染色和Masson染色,进行肺泡炎及肺纤维化评分,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及分类,ELISA法测BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量;Western blot测定Toll样受体(TLR)2和TLR4蛋白表达;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 B组和PM +B组体质量较N组明显下降,PM +B组较B组体质量明显下降(P＜0.05).B组和PM +B组肺泡炎及肺纤维化评分显著高于N组和PM组.B组和PM +B组白细胞总数及中性粒细胞比例、BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量及肺组织羟脯氨酸含量均显著高于N组和PM组(P＜0.05),且PM +B组高于B组.PM组、B组、PM +B组肺组织TLR2、TLR4蛋白表达显著高于N组(P＜0.05),PM +B组显著高于B组和PM组.结论 PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化,其机制可能通过上调肺组织TLR2及TLR4表达和增加IL-6、TNF-α及TGF-β1分泌.
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LOX与HIF-1α在非小细胞肺癌中表达增强
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达情况及其临床意义.方法 收集临床NSCLC组织标本41例,用免疫组织化学染色法(IHC)检测NSCLC组织中LOX和HIF-1α蛋白表达;蛋白印迹法(Western blot)检测NSCLC组织及相应的癌旁组织、正常肺组织中LOX与HIF-1 α蛋白表达.结果 IHC结果显示LOX蛋白表达主要在细胞质,HIF-1α蛋白表达主要在细胞核.LOX与HIF-1 α在NSCLC组织中阳性表达率均明显高于正常肺组织(P ＜0.05);LOX蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、分化程度、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P ＜0.05);HIF-1α蛋白的高表达与肿瘤的病理类型、大小、淋巴转移和临床分期之间存在显著相关(P ＜0.05);LOX与HIF-1α蛋白在NSCLC组织中表达呈正相关性(P＜0.05).Western blot结果显示NSCLC组织中LOX与HIF-1α蛋白的表达显著高于相应的癌旁组织及正常肺组织(P＜0.05).结论 LOX与HIF-1α的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且LOX与HIF-1α的高表达可能协同促进了NSCLC的侵袭转移.
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Fcγ和Fcε受体在小鼠三叉神经节的表达
目的 检测正常小鼠三叉神经节(TG)是否表达免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白E(IgE) Fc段Fcγ受体和Fcε受体,及其在过敏小鼠TG中的变化.方法 通过腹腔注射OVA和铝剂,建立小鼠过敏性结膜炎(ACJ)模型.EHSA检测血清总IgE.用Westernblot和免疫荧光检测Fcγ受体和Fcε受体的表达.结果 小鼠TG表达Fcγ受体和Fcε受体.其中IgG激活型高亲和力受体FcγRI和抑制型低亲和力受体FcγRⅡ只表达在小鼠TG神经元上,而IgG激活型低亲和力受体FcγRⅢ表达在小鼠TG中的卫星胶质细胞上.IgE激活型高亲和力受体FcεR Ⅰ表达在小鼠TG神经元上,而IgE低亲和力受体FcεRⅡ同时表达在小鼠TG神经元和卫星胶质细胞上.与正常小鼠比较,ACJ小鼠的血清总IgE水平升高,TG的FcεR Ⅰ和FcγRⅡ表达增加(P＜0.05).而ACJ小鼠的FcεRⅡ和FcγRⅠ表达下降(P＜0.05).FcγRⅢ在正常和ACJ小鼠TG中的表达无显著差别.结论 小鼠TG表达的Fcγ和Fcε受体可能参与ACJ及其他过敏性疾病的发生和发展.
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影响小儿全麻诱导期依从性的因素
目的 探讨与小儿吸入麻醉诱导期依从性相关的因素.方法 纳入拟行择期手术的2～12岁患儿共102例.父母陪同患儿在术前等候区等候时,利用改良的耶鲁术前焦虑评分表(m-YPAS)对患儿焦虑程度进行评分.父母不陪同患儿进行麻醉诱导.所有患儿均接受O2-NO2-七氟烷面罩诱导麻醉,期间利用诱导期依从性量表(ICC)评估患儿依从性.陪同父母利用状态-特质焦虑量表(STAI)分别于术前1日和术前等候区等待时对自身特质焦虑和状态焦虑程度进行自评.结果 患儿ICC评分与患儿年龄呈明显负相关(P＜0.01),与术前等候区患儿m-YPAS评分以及父母STAI-T评分均呈明显正相关(P＜ 0.01,P＜0.05).患儿m-YPAS评分与年龄呈明显负相关(P＜0.01),与父母STAI-T及STAI-S评分呈明显正相关(P ＜0.01,P＜0.05).结论 在父母不陪同患儿进行麻醉诱导的情况下,患儿年龄越小、术前焦虑程度越高以及父母特质焦虑程度越高,其全麻诱导期依从性越差;父母术前等候区状态焦虑程度不影响患儿诱导期依从性.
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来那度胺可抑制单核细胞向M2型巨噬细胞分化及相关细胞因子的分泌
目的 探索来那度胺在肿瘤微环境中对于单核细胞向M2型巨噬细胞分化及IL-10、VEGF和TGF-β1水平的影响.方法 密度梯度离心法分离初治淋巴瘤患者及健康志愿者外周血单个核细胞(PBMCs).用Transwel124孔板共培养PBMCs与淋巴瘤细胞系HUT-78,并于共培养体系中加入来那度胺.流式细胞术分析肿瘤相关巨噬细胞(TAM)特征性表型CD68和CD163的表达,ELISA法检测共培养体系细胞因子IL-10、VEGF和TGF-β1的含量.结果 在PBMCs与HUT-78构成的体外共培养体系中加入来那度胺后,CD68+、CD163+、CD68+ CD163+细胞及CD68+ CD163+在CD68+细胞中所占比例均有显著的下降(P＜0.05).加入来那度胺后患者组CD68+ CD163+/CD68+下降程度明显高于健康志愿者(P＜0.05).加入来那度胺的患者共培养组相对于未加来那度胺的共培养组IL-10和VEGF水平均有显著下降(P＜0.01,P＜0.05).结论 来那度胺在PBMCs与淋巴瘤细胞构建的体外共培养体系中能够有效抑制单核细胞向M2型TAM的分化,且能够抑制患者组共培养体系中IL-10、VEGF分泌.
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促红细胞生成素抑制TGF-β诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖
目的 探讨促红细胞生成素在大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖中的作用.方法 培养大鼠CFs.实验分为对照组(control)、TGF-β刺激组(TGF-β终浓度为5μg/L)和重组人促红细胞生成素(rhEPO,5 000 U/L)干预组:1h后加入TGF-β.24 h后计数细胞并采用MTT法观察细胞增殖;免疫细胞化学及Western blot法检测α-SMA表达,观察细胞转化;羟脯氨酸定量检测细胞胶原含量;Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及MMP-2、MMP-9表达.结果 与对照组比较,TGF-β使细胞明显增殖(P＜0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成(P＜0.05)、α-SMA表达(P＜0.05)、细胞MMP-2、MMP-9表达增多(P＜0.05).使用重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预后,CFs增殖、α-SMA表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成较TGF-β组均显著降低(P＜0.05),MMP-2、MMP-9表达进一步增多(P＜0.05).结论 生理剂量EPO可抑制TGF-β诱导的大鼠CFs增殖、转化及胶原的合成,促进胶原降解.
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LIN28B调控miRNAs维持MCF-7肿瘤干细胞的干性特征
目的 研究LIN28B对人乳腺癌细胞(MCF-7)肿瘤干细胞的干性状态维持的作用机制.方法 在MCF-7细胞中瞬时过表达LIN28B,用qPCR和Western blot检测干性相关基因SOX2、NAONG、c-Myc和OCT4的表达;用流式细胞仪检测CD44high/CD24low细胞亚群的比例;利用体外成球培养检测肿瘤干细胞自我更新的能力,通过RNA第二代测序技术检测在LIN28B过表达后MCF-7细胞中miRNAs的表达差异,通过转染差异表达的miRNA,检测其对MCF-7细胞肿瘤干细胞比例和体外成球能力的影响.结果 转染p-CMV6-LIN28B后能明显提高LIN28B的mRNA和蛋白水平(P＜0.001);过表达LIN28B后MCF-7细胞中SOX2、NANOG和OCT4在RNA和蛋白水平表达都明显增高(P ＜0.05);CD44high/CD24low细胞比例由1.71％上升至11.60％ (P ＜0.05);体外成球培养发现成球细胞数量明显增多(P＜0.01);通过RNA测序发现有16个miRNAs在LIN28B过表达后差异表达倍数在2倍以上且P＜0.05,LIN28B过表达后miR-92b-5p表达显著上调(P＜0.01);转染miR-92b-5p mimic后MCF-7细胞的CD44high/CD24low细胞比例由1.14％上升至3.59％ (P ＜0.05),体外成球能力明显增强(P＜0.01).结论 LIN28B能维持MCF-7肿瘤干细胞的干性状态,其作用机制可能是通过miRNAs的表达来实现的.
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心脏手术术后气管插管带管时间对声音嘶哑的影响
目的 分析在气管插管全身麻醉下接受心脏手术的患者术后发生声音嘶哑的情况及其影响因素.方法 回顾性分析2014年1月至2014年12月间在北京协和医院接受心脏手术患者的围术期资料,按照是否出现术后声音嘶哑分为声嘶组与对照组,分别统计两组患者的一般情况、手术麻醉信息、术后带管时间并作统计学分析;根据患者的带管时间分组,分别统计其声音嘶哑发病率并进行相关性分析.结果 在218例纳入研究的患者中,共有12例出现声音嘶哑,其平均术后带管时间显著长于对照组(P＜0.01);且声音嘶哑的发生率随术后带管时间延长而增加(P＜0.05).结论 在行心脏手术的患者中,发生声音嘶哑患者的术后带管时间较长,且声音嘶哑发生率随带管时间延长而升高.
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六价铬污染地区居民的消化系统健康损害调查分析
目的 探讨环境六价铬污染地区一般人群消化系统存在的健康问题.方法 在锦州某具有50年六价铬污染历史的铁合金厂附近,选择六价铬污染程度较重、较轻以及无污染的3个研究区域.采用整群随机抽样的方法,对2 473名居民做健康状况问卷调查.结果 按照六价铬污染程度由重到轻,3个研究区域的总消化系统症状(恶心、呕吐、消化不良、腹泻、腹痛、胃痉挛和嘴角糜烂)现患率依次为36.08％、8.23％和0.73％;肝胆疾病现患率依次为2.78％、1.51％和1.16％;消化性溃疡现患率依次为1.14％、0.50％和0.29％.各消化系统症状、肝胆疾病和消化性溃疡均明显呈现六价铬污染越重,患病风险越大的现象.胃肠炎、胰腺炎患病情况与六价铬污染程度未呈现明显相关.结论 长期生活在六价铬污染地区的人群存在一定程度的消化系统损害.
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microRNA-144～451基因簇促进红系分化
目的 探索microRNA-144～451基因簇在红系分化过程中的功能及调控机制.方法 用real-time PCR法检测microRNA-144和microRNA-451的表达;用ChIP结合real-time PCR的方法检测GATA-1和EKLF在microRNA-144～451基因簇上游的结合及调控;使用microRNA-144和microRNA-451模拟物转染K562细胞,并用联苯胺染色和real-time PCR方法检测K562细胞向红系分化;用Western blot方法检测红系分化抑制因子GATA-2表达.结果 microRNA-144和microRNA-451在K562细胞红系分化过程中呈现表达逐渐上升趋势;转录因子GATA-I和EKLF可以结合在microRNA-144 ～ 451基因簇并激活microRNA-144或microRNA-451的表达;在K562细胞中过表达microRNA-144或microRNA-451均可促进hemin诱导的红系分化;另一方面,microRNA-144和microRNA-451可以通过抑制GATA-2的表达促进细胞向红系分化.结论 microRNA-144～ 451基因簇在红系分化过程中受到GATA-1和EKLF的激活调控,同时通过抑制GATA-2的表达促进红系发育成熟.
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2型糖尿病相关基因的生物信息学分析
目的 通过生物信息分析途径,从分子水平揭示2型糖尿病的发病机制,为2型糖尿病的研究提供新的思路.方法 从公共数据库GEO中下载2型糖尿病相关基因芯片数据,利用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选差异表达基因,STRING、DAVID等在线分析工具对差异表达基因进行下一步的生物信息学分析.结果 共筛选出89个差异基因,其中表达上调67个,下调22个,这些差异表达基因主要涉及到氧化还原反应、葡萄糖代谢过程、磷酸化作用、细胞骨架蛋白结合、核苷酸结合等分子功能和生物学过程.通过STRING分析,发现9个基因处在核心节点位置.结论 通过生物信息学的方法分析得出CDK9、TXN,NDUFS8基因可能为潜在的治疗靶点,需要下一步的分子生物学实验证实.
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SIRT1激活ERK1/2通路抑制大鼠心肌缺血再灌注时内质网应激相关蛋白的表达
目的 研究大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)对心肌内质网应激相关凋亡的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法 将大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇+缺血再灌注组、白藜芦醇+ EX527+缺血再灌注组、白藜芦醇+PD98059+缺血再灌注组、PD98059+缺血再灌注组,每组12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌I/R损伤模型.TUNEL法检测心肌细胞凋亡;比色法检测LDH、CK-MB活性.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测心肌GRP78、caspase-12和CHOP mRNA的表达;Western印迹检测SIRT1、caspase-12、CHOP、磷酸化ERK1/2和总ERK1/2蛋白的表达.结果 Res+ I/R组与I/R组相比,心肌凋亡指数降低(P＜0.05),血清LDH及CK-MB活性降低,内质网应激相关凋亡的指标GRP78、caspase-12及CHOP的蛋白表达量和mRNA均降低(P＜0.05);给予SIRT1抑制剂后与Res+ I/R组相比,以上指标升高;Res+ I/R组与I/R组相比,SIRT1及磷酸化ERK1/2蛋白的表达量均增加(P＜0.05);而Res+ EX+ I/R组与Res+ I/R组相比,SIRT1、磷酸化ERK1/2蛋白的表达量又降低(P＜0.05).结论 SIRT1能够抑制大鼠在体缺血再灌注心肌的内质网应激凋亡相关蛋白表达,发挥保护心肌的作用,其机制可能与ERK1/2通路激活有关.
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牛磺熊去氧胆酸减轻TGF-β1诱导的MRC-5纤维化表型
目的 研究牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对肺纤维化防治作用.方法 建立转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)肺纤维化细胞模型.用MTS法测定TUDCA的安全实验剂量后,用实时定量-PCR和Western blot检测α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白的mRNA和蛋白表达.结果 1)TUDCA对MRC-5细胞无明显细胞毒作用.2)TUDCA显著缓解TGF-β1诱导的α-SMA和纤连蛋白的表达.结论 TUDCA可以缓解TGF-β1诱导的肺纤维化表型.
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Trop-2在结直肠癌组织中的表达及其意义
目的 探讨人滋养层细胞表面抗原-2(Trop-2)在结直肠癌中的表达及其意义.方法 用免疫组化法检测84例结直肠癌组织标本及其相对应的癌旁正常组织中的Trop-2表达情况,分析其表达与临床病理特点的关系,进一步采用Westem blot检测34例手术标本的Trop-2表达情况.结果 Trop-2在结直肠癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P ＜0.05);Trop-2表达量:直肠癌(RC)组＞左半结肠癌(LSCC)组＞右半结肠癌(RSCC)组(P＜0.05),Dukes'C+D组＞A+B组(P＜0.05),淋巴结转移组＞无淋巴结转移组(P＜0.05),远处转移组＞无远处转移组(P＜0.05);与性别、年龄、分化程度无关.结论 Trop-2在结直肠癌组织中高表达,与Dukes分期、淋巴结转移、远处转移和肿瘤所在部位有关.
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血浆富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)水平与冠心病相关
目的 探索冠心病患者血浆富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)的水平及相关临床意义.方法 比较97例冠心病患者(急性冠状动脉综合征患者48例,稳定型心绞痛患者49例)和49例对照组(冠状动脉动脉造影未见明显狭窄)的血浆CYR61水平,并评价其与冠状动脉病变严重程度(Gensini评分)的相关性.结果 冠心病患者血浆CYR61水平明显高于对照组(10.47 μg/L比4.55 μg/L,P＜0.01)且血浆CYR61水平与冠心病独立相关(OR1.164,95％ CI 1.065～1.273,P＜0.01).急性冠状动脉综合征组的血浆CYR61水平显著高于稳定型心绞痛组(15.61 μg/L比8.03 μg/L,P＜0.01).血浆CYR61水平与Gensini积分正相关(P＜0.01).结论 血浆CYR61水平与冠心病独立相关,且与冠心病的类型及严重程度有关.
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瑞芬太尼与右美托咪定用于预防全麻苏醒期呛咳反射及血流动力学波动的比较
目的 对比瑞芬太尼靶控输注和单次给予右美托咪定预防全麻苏醒期呛咳反射和稳定血流动力学的效果.方法 选择甲状腺切除手术患者90例,随机分为对照组(C组,n =30)、瑞芬太尼组(R组,n=30)和右美托咪定组(D组,n=30).术中以七氟烷和靶控输注瑞芬太尼维持麻醉.D组于手术结束前10 min经静脉缓慢滴注0.5 μg/kg右美托咪定.手术结束即刻,C组和D组同时停止输注瑞芬太尼;R组维持瑞芬太尼2 ng/mL靶控输注直至拔管结束.记录拔管期间患者呛咳评分、BP、HR、拔管后呼吸频率、镇静评分和咽痛评分.结果 拔管期间呛咳评分为0分(无呛咳)或1分(1次呛咳)的患者的比例在R组(73.3％)显著高于C组(40％)和D组(40％)(P＜0.05);R组MBP显著低于C组和D组(P＜0.05);R组和D组HR均低于C组(P＜0.05).结论 全麻醉苏醒期间,瑞芬太尼靶控输注在预防呛咳反射及血压升高方面效果优于单次给予右美托咪定;两者在稳定心率方面效果相当;拔管后两者均无明显呼吸抑制作用.
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远程医疗发展政策法律分析
远程医疗是利用通信技术和计算机多媒体技术远距离提供医疗服务的活动,是一种新的医疗服务形式.政策法律是影响远程医疗发展的重要因素.本文通过介绍国际上远程医疗相关政策法律理论和经验,分析中国远程医疗政策现状,提出中国远程医疗发展的政策建议.
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miRNA在宫颈癌早期诊断及预后中的研究进展
微小RNA(miRNA)在宫颈癌的发生、侵袭、转移和复发等过程中扮演重要角色,与其预后密切相关.宫颈癌患者血清中异常表达的miRNA可作为其无创诊断和预后判断的生物标志物,通过研究血清miRNA可以早期诊断宫颈癌,减少肿瘤的转移和复发,寻找治疗靶点,为宫颈癌的诊疗提供突破点.
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血钙水平与心血管疾病和癌症关系的研究进展
血钙调节与许多疾病发生有一定关联.高血压及冠心病患者血钙水平低于健康人群,动脉粥样硬化患者钙积分大于健康人.不同癌症血钙水平呈现不同表现:肺癌、食管癌、胃癌血钙水平高于健康人;而结、直肠癌和乳腺癌低于健康人.补充钙剂可能对防病治病有一定作用.
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垂体生长激素腺瘤对生长抑素类似物的耐药机制研究进展
生长抑素类似物能抑制垂体生长激素细胞对生长激素的分泌及相关肿瘤细胞的增殖,是目前垂体生长激素腺瘤临床治疗的首选药物.但部分患者因耐药而影响疗效,其耐药机制涉及生长抑素受体、受体下游信号传导通路、组织病理和细胞黏附分子等因素.
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葛根素减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤
葛根素(puerarin,PUE)注射液对心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)具有保护作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)功能障碍已被认为是心血管疾病发病中的一个重要环节.PUE的心肌保护作用机制是否与eNOS有关?本实验拟采用大鼠心肌I/R损伤模型,探索PUE的心肌保护作用机制.
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Mortalin促进人乳腺癌细胞MDA-MB231的恶性进展
全球每年有超过100万乳腺癌新发病例,转移是其难治的主要原因.Mortalin又名HSP70,是热休克蛋白(Heat Shock Proteins)家族中的一员,初发现于鼠胚胎纤维母细胞[1].肝癌、结直肠癌和卵巢癌等的研究表明,Mortalin在肿瘤发生发展过程中起到了重要的作用,但Mortalin在乳腺癌的研究较少.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT)是肿瘤发生迁移、侵袭,维持干细胞样特征及抗凋亡的关键步骤[2].本实验旨在研究Mortalin对人乳腺癌MDA-MB231细胞生物学行为的影响,探讨其促进肿瘤恶性进展的可能机制,为临床治疗乳腺癌提供新的实验依据.
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以创新为理念的临床应用解剖学教学改革
为了适应21世纪解剖教学改革的趋势,培养研究生的动手能力、创新意识和创新能力,北京协和医学院研究生院临床应用解剖学课程从2010年开始改革,经过5年的教学实践,对所获得的经验及存在的问题进行总结,以期为未来的课程发展提供借鉴.
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临床应用解剖学在妇科盆底手术教学中的应用
女性盆底功能障碍性疾病普遍采用的手术方式有损伤盆底神经血管造成严重并发症的风险.为有效进行盆底手术的教学培训,本研究从手术路径的临床解剖学研究;磁共振(MRI)图像的三维立体重建制作教学立体解剖图及仿真动画;创立临床解剖培训中心,完善盆底重建手术教学培训模式3个层面,使培训更加系统化和科学化,并与国际接轨.
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北京协和医学院基础学院研究生报考因素调查
目的 调查北京协和医学院基础学院研究生报考本校时的主观偏好和影响因素,为进一步完善招生宣传工作提供参考.方法 对北京协和医学院基础学院108名2010级研究生发放问卷,调查学生在报考研究生时的偏好指标、学校信息了解方式,并分析不同入学方式研究生的选择差异.结果 共收回105份有效问卷.39.1％的研究生报考时更看重学校的整体实力,45.7％的研究生更倾向于通过大多数师兄师姐或同学们的评价获取学校实力信息;基础学院吸引研究生的因素是雄厚的师资力量;不同入学方式研究生在学校选择偏好指标、看重本校因素方面存在一定差异.结论 招生宣传工作要重视学科建设,注重发挥在校学生的作用,注重网络宣传,并针对不同类型学生采取针对性的宣传策略.
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儿科先天性心脏病PBL教学法之应用探讨
目的 引导学生的主动思维,并与传统模式相结合,学生为主,教师为辅,以临床实际病例为引导进行课程学习,以了解PBL教学模式在医学实习中的意义.方法 制定小儿心脏科PBL教学目标,合理安排教学时间,将理论课与实习有机整合,课前布置预习任务,建立PBL学习小组,实施PBL教学并进行总结.结果 PBL是一种高效率的教学模式,可以增强学生学习的主动性并提高其分析问题和解决问题的能力.PBL教学在目前阶段是传统教学模式有益和必要的补充,具有积极的和肯定的作用.结论 本课题在儿童心脏病PBL教学方面获得了初步的教学经验,为儿科逐步广泛开展PBL教学奠定了良好的基础.
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7例单纯分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤的临床特征
目的 总结单纯分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院2002至2014年收治的7例单纯分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤患者的临床资料.结果 患者起病年龄3.5～31岁(中位年龄14岁),病程1.5～30年.其中女性6例,具有不同程度的男性化表现;男性1例,表现为性早熟.术前血清总睾酮水平4.1 ～ 33.0 nmol/L,术后女性患者睾酮均降至正常(0.1 ～ 1.3 nmol/L),临床症状缓解;7岁的男性患者由于继发了中枢性性早熟,其术后睾酮虽一度下降,但随即又升高(4.1 nmmol/L),加用长效GnRHa制剂治疗后控制到青春期前水平.7例患者手术病理均为肾上腺皮质腺瘤.结论 单纯分泌雄激素的肾上腺皮质腺瘤多在儿童期起病;依性别及年龄不同,患者的临床表现各异,容易漏诊.对出现女性男性化、月经紊乱或性早熟的患者应警惕此病的可能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
