基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞生长因子延长原代培养大鼠脊髓神经元的生存时间
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对原代培养脊髓神经元的保护作用.方法 原代培养脊髓神经元转染不同滴度的绿色荧光蛋白或肝细胞生长因子重组腺病毒(Ad-GFP or Ad-HGF),用流式细胞仪检测转染率,PI-Hoechst双染色观察神经元生长状况.用ELISA、中性红、MTT和NSE-ELISA等方法分别检测Ad-HGF转染脊髓神经元后HGF的表达,以及HGF对神经元的保护和迁移作用.结果 在转染复数(M0I)为50时,Ad-GFP可高效转染脊髓神经细胞,且细胞生长状态好.转染Ad-HGF后,HGF能有效表达,同时HGF作用后的神经元活性明显高于对照组(P＜0.05).并观察到HGF对脊髓神经元有明显促迁移作用.结论 HGF对体外培养的脊髓神经元有保护和迁移作用.
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Ⅰ型Na+/H+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用
目的 探索Ⅰ型Na+/H+交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用.方法 培养大鼠PMVECs.MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达.结果 LPS不仅使细胞活力降低35%(P＜0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P＜0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P＜0.05).但是NHE1的抑制剂--环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P＜0.05).结论 NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制.
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慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织P53表达增高
目的 观察P53在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达.方法 采用减压低氧方法复制大鼠慢性低氧性肺动脉高压模型;取肺组织,常规SABC免疫组化法染色和Hoechst染色,观察P53表达的变化及细胞凋亡变化.结果 P53在慢性肺动脉高压大鼠肺小动脉壁中有少量表达,其中低氧3周组＞低氧2周组＞正常组.Hoechst染色显示肺组织凋亡细胞增加,其变化趋势与P53的表达变化趋势相同.结论 在慢性低氧性肺动脉高压形成过程中,肺小动脉壁发生了增殖和凋亡,程度随低氧时间的延长而增加,同时P53表达增多,提示P53参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小血管重建的调控.
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GERD患者自主神经功能与反流症状及食管动力的关系
目的 探讨自主神经功能障碍在胃食管反流病(GERD)发病中的作用.方法 采用心血管反射检测自主神经的功能状态;根据自主神经功能评价结果,进一步分析自主神经受累程度与食管动力、反流性食管炎的程度及反流症状之间的关系.结果 ①GERD患者中自主神经功能异常者达59.5%,尤以副交感神经受累为著;②GERD患者中自主神经功能正常组反流症状积分明显低于异常组(P＜0.05),自主神经受累的程度与反流症状积分呈显著的正相关(r=0.54,P＜0.05);③GERD患者中自主神经异常组食管远端有效收缩率及传导速度明显低于正常组(P＜0.05).结论 GERD患者存在明显的自主神经功能异常,而且自主神经功能状态与食管远端的清除能力和反流症状有关,提示自主神经功能障碍在GERD发病中起着一定的作用.
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P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用
目的 研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制.方法 SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型.分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组.溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态.结果 糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制.结论 P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程.
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腹腔巨噬细胞功能平衡对小鼠异位子宫内膜细胞清除的影响
目的 探讨腹腔巨噬细胞功能平衡对小鼠腹腔微环境和腹腔异位子宫内膜细胞清除的影响.方法 给小鼠、裸鼠腹腔注射子宫内膜上皮和间质细胞,不同时间观察腹腔募集巨噬细胞数,DiI-Ac-LDL鉴定分化巨噬细胞吞噬功能的清道夫受体(SR-A1).同步反转录-聚合酶链技术(Real-Time RT-PCR)检测巨噬细胞的MCP-1/JE和IL-1α mRNA表达.结果 腹腔注射子宫内膜细胞后的小鼠、裸鼠募集巨噬细胞增多,上皮细胞的刺激作用强于间质细胞.24 h点为腹腔巨噬细胞募集高峰、MCP-1/JE和IL-1α的基因表达高峰,免疫正常小鼠表达反应吞噬功能的巨噬细胞清道夫受体(sR-A1)强于免疫缺陷裸鼠.结论 子宫内膜细胞募集腹腔巨噬细胞为一独立免疫防御反应,募集巨噬细胞的清道夫功能和细胞因子分泌功能的平衡可能对维持正常腹腔微环境和有效清除异位子宫内膜细胞起重要作用,这在内异症的发病机制中具有重要意义.
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吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠海马神经元的影响
目的 观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致大鼠海马神经细胞衰老的影响.方法 用大剂量D-gal致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,50 d后行脑组织切片H-E染色和尼氏染色,观察海马神经元的形态学变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用TBA法和Fenton反应测海马组织自由基含量;Western blot观察C-FOS蛋白的表达.结果 D-gal处理组鼠海马神经元胞体变小,尼氏小体的吸光度值(A)降低,细胞凋亡率和自由基含量增加,C-FOS蛋白的表达降低;而同时PQQ处理后,与对照组相比海马神经元的胞体变大,尼氏小体的A值增加,自由基含量和神经元的凋亡率无明显增加,PQQ刺激了C-FOS蛋白的表达.结论 PQQ能延缓D-gal引起的大鼠海马神经细胞衰老.
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葡萄糖调节蛋白75在缺糖损伤PC12细胞中的表达
目的 观察葡萄糖调节蛋白75(GRP75)在缺糖条件下在PC12细胞中的表达.方法 体外模拟能量代谢障碍建立细胞缺糖模型,MTT检测PC12细胞活率;LDH测定细胞膜损伤程度;流式细胞仪PI单染色法和AnnexinV/PI双染色法检测细胞的损伤形式;RT-PCR和Western blot分别检测GRP75基因在RNA和蛋白水平上的表达.结果 随着缺糖时间的延长细胞活力逐渐降低,LDH释放率明显增加,缺糖死亡的细胞有部分凋亡细胞,并出现明显的凋亡峰,GRP75 mRNA在24h内表达上调,同时蛋白表达上调.结论 GRP75在缺糖损伤PC12细胞中有一定的保护作用.
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细胞黏附对血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的影响
目的 研究HeLa细胞黏附状态的改变对血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化的影响,探讨VASP在肿瘤细胞黏附与去黏附过程中的作用.方法 HeLa细胞分为4组,即贴壁细胞组、悬浮细胞组、再黏附细胞组及阳性对照组(Forskolin处理).倒置相差显微镜观察细胞形态,Western blot检测VASP磷酸化水平,试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性.结果 HeLa细胞处于黏附状态时,PKA活性较低,VASP主要以去磷酸化形式(基态水平)存在;细胞处于悬浮状态时,PKA激活,VASP主要以磷酸化形式存在;细胞再黏附于Ⅰ型胶原的过程中,VASP逐渐发生磷酸化,待细胞伸展后,VASP磷酸化又回复到基态水平.结论 在HeLa细胞黏附/去黏附的交替过程中,VASP呈现磷酸化与去磷酸化的动态改变,这种改变与PKA信号通路有关.
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DAPK蛋白C-末端多肽对TNF-α抑制人胚肺成纤维细胞生长的影响
目的 研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)C-末端多肽对TNF-α抑制人胚肺成纤维细胞生长的影响,为在应用α肿瘤坏死因子(TNF-α)治疗疾病时,将DAPK蛋白C-末端多肽(DCTP)用于保护正常组织细胞提供实验证据.方法 构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-DCTP,并采用脂质体法将其转入体外培养的人胚肺成纤维细胞,RT-PCR、Western blotting检测DAPK蛋白C-末端多肽表达,MTT法检测人胚肺成纤维细胞生长.结果 真核表达载体pcDNA3.1(+)-DCTP在人胚肺成纤维细胞中获有效表达.pcDNA3.1(+)-DCTP对细胞增殖无影响,但DAPK蛋白C-末端多肽可抑制TNF-α的细胞毒性.结论 DAPK蛋白C-末端多肽抑制TNF-α对人胚肺成纤维细胞生长的抑制,为在应用TNF-α治疗疾病时,将DAPK蛋白C-末端多肽用于保护正常组织细胞的临床研究提供了前提基础.
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Fascin与上皮组织肿瘤
Fascin基因属于fascins家族,其蛋白质编码产物是一种结构独特、进化保守的肌动蛋白(actin)交联蛋白,位于细胞膜皱褶、微棘及应力纤维,在各种转化细胞中促使细胞膜突起并增加细胞运动性.近年来的研究发现,fascin在许多上皮来源的肿瘤组织细胞中表达上调,在肿瘤的进展中起重要作用.本文综述了fascin的研究现状及其在上皮组织肿瘤中的研究进展.
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组织蛋白酶与细胞外基质重塑
细胞外基质重塑是多种疾病的病理学基础,与之相关的细胞外蛋白酶中,组织蛋白酶起非常重要的作用,本文就组织蛋白酶在细胞外基质重塑相关疾病中的作用以及调节等作一综述.
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CDK4在子宫内膜癌组织中的表达及意义
CDK4是细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,Cdks)家族的成员之一,是细胞周期G1期的正调控因子.哺乳动物细胞增生及分化的调节大部分发生于细胞周期G0/G1期和/或G1/S期的转变时期,CDK4作为G1期重要的调控因子,已发现它在多种肿瘤中出现表达异常[1].
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大鼠颈动脉梭形动脉瘤模型的建立
动脉瘤的制作方法较多,但尚无一种模型能够解释人动脉瘤的临床、流行病学、病理、生化、分子等诸方面的特征,而利用酶诱导动脉瘤模型有一定的优势,本研究应用弹性蛋白水解酶灌注大鼠颈动脉在大鼠体内诱导颈动脉梭形动脉瘤.
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大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为成熟肝细胞样细胞
目的 建立和优化大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分离培养方法 ,探讨其肝系分化条件及潜能.方法分离5～6周龄大鼠骨髓细胞,Percoll密度梯度离心得到单个核细胞,贴壁法培养和纯化MSCs.用形态学观察、反转录聚合酶链反应和免疫细胞化学法探讨培养底物、细胞因子种类与浓度对MSCs肝分化潜能的影响.结果 57%Percoll密度梯度离心能在骨髓单个核细胞分离的质和量上达到佳.贴壁24h后去悬浮细胞、低接种密度传代培养可获增殖能力强、功能活跃的MSCs.MSCs在10 mg/L纤维连接蛋白为底物、HGF/FGF-4诱导下,纤维状细胞渐变为圆形,表达白蛋白及其mRNA,不表达甲胎球蛋白.结论 优化大鼠周龄、分离液的密度、细胞培养方法有助于获得多向分化潜能保持良好的MSCs.MSCs在HGF/FGF-4诱导下呈成熟肝细胞样细胞表现.
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大鼠胰岛分离技术的建立及胰岛活性的影响因素
目的 建立稳定有效的大鼠胰岛分离方法,探讨影响胰岛活性的因素.方法 通过胆管注射胶原酶方法提取大鼠胰岛,通过水浴法比较不同条件下葡萄糖刺激的胰岛素分泌,用放免法(RIA)测定胰岛素.结果 牛血清白蛋白(BSA)能明显提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平,长时间培养(＞7 d)的胰岛,其葡萄糖刺激的胰岛素分泌下降约25%,而新鲜分离的胰岛和经1～5 d培养的胰岛未见明显差异.RPMI1640培养液中葡萄糖浓度11.1 mmol/L组,其胰岛素分泌明显高于5.5 mmol/L和25 mmol/L这2组.结论 BSA、RPMI1640培养液中葡萄糖浓度及培养时间均与分离胰岛活性有关.
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细胞因子诱导破骨细胞分化的2种实验模型的建立
目的 探讨体外从单个核细胞诱导分化形成破骨细胞的2种不同方法 ,建立研究细胞因子对破骨细胞分化作用的2种不同实验模型.方法外周血单个核细胞在10-8mol/L LTB4和25μg/L M-CSF刺激下,经过2周的直接诱导分化;外周血单个核细胞与RAFLs共培养,加入10-8 mol/L LTB4和25μg/L M-CSF,经过3周的间接诱导分化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞样细胞(OCL).结果 通过直接分化和间接分化均可形成破骨细胞样细胞.结论 2种不同实验模型能分别用于研究细胞因子对破骨细胞的直接和间接分化作用.
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肢端肥大患者应用Bonfils纤维喉镜行气管插管的临床评价
目的 评价对垂体瘤肢端肥大并有插管困难的患者应用Bonfils纤维喉镜行气管插管的方法.方法 经全麻气管插管行垂体瘤切除术的患者15例,术前先行气道评估,若Mallampati评分≥3级或甲颏距离＜6 cm、张口度＜3.5 cm,三项有一项者被选入.常规麻醉诱导后用Bonfils纤维喉镜插管,记录诱导前、插管前、插管后的血流动力学变化.按插入口咽腔、看见会厌、进入声门和置入气管导管的难易度评估插管情况并记录插管时间和失败率,同时随访插管后咽痛声嘶等不良反应.结果 插管后收缩压和心率均有增加(P＜0.05).所有患者均一次插管成功,平均插管时间为(65.3±10.6)s,有4例(26.7%)患者看见会厌的难易度为一般,2例(13.3%)患者进入声门较困难.除2例患者外所有患者术后无咽痛、声嘶等不良反应.结论 Bonfils纤维喉镜对于插管困难的患者是一种简便、易行的插管装置.
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先天性淋巴管发育畸形的临床特点分析
目的 分析先天性淋巴管发育畸形(LM)的临床特点,提高临床医师对本病的认识.方法 收集14例LM患者的临床资料,并进行相关文献复习.结果 ①14例患者中原发性小肠淋巴管扩张症(PIL)6例,合并乳糜腹水1例、乳糜心包积液1例、皮肤及胃肠道血管畸形1例;原发性淋巴性水肿(PL)8例,合并乳糜胸水3例、乳糜腹水1例;②PIL的主要临床表现为双下肢对称性水肿、腹泻、血淋巴细胞减少及非选择性低蛋白血症;PL的主要临床表现为双下肢不对称性水肿及呼吸系统症状;③淋巴管造影或同位素淋巴管显像均显示异常,表现为淋巴回流异常;④PIL患者内镜检查显示,十二指肠、小肠黏膜呈白点状改变;活检病理检查可见小肠黏膜及黏膜下扩张淋巴管;⑤14例患者中6例行外科淋巴管-静脉吻合术后好转,8例予以MCT饮食、对症支持治疗及局部物理加压治疗.结论 LM的诊断应结合淋巴管造影、同位素检查及病理学诊断,治疗上应内、外科综合治疗.
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KI-67、P53、BCL-2在子宫平滑肌肿瘤中的表达及临床意义
目的 探讨KI-67、P53、BCL-2与子宫平滑肌肿瘤的关系及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测38例子宫平滑肌瘤、36例具恶性潜能的平滑肌瘤(STUMP)和33例子宫平滑肌肉瘤中KI-67、P53、BCL-2的表达.结果 ①KI-67、P53在子宫肉瘤中的表达强于子宫平滑肌瘤.②BCL-2在子宫肉瘤中的表达弱于子宫平滑肌瘤.结论 LMS患者BCL-2表达越强,其生存期越长.KI-67、P53、BCL-2有可能成为区别子宫平滑肌肉瘤与子宫平滑肌瘤及判断子宫平滑肌肉瘤预后的指标.
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共刺激分子CTLA-4的研究进展及在风湿病治疗中的应用
细胞毒T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)是免疫应答反应起始阶段T细胞活化的重要共同活化分子,它与T细胞表面的配体结合后可以抑制T细胞功能,使T细胞不能被激活,从而抑制免疫反应的发生.在多种风湿病中都发现有CTLA-4等位基因异常和蛋白表达异常.CTLA-4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)是针对CTLA-4的融合蛋白,能选择性地抑制免疫反应,改善患者的临床症状,达到控制疾病进展的目的.但目前的临床研究尚仅限于类风湿关节炎.临床研究的初步结果表明CTLA-4Ig治疗类风湿关节炎是有效而安全的,但由于其临床应用时间短,在风湿病治疗中的作用还有待进一步的长期临床观察来证实.
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B细胞去除治疗类风湿关节炎
B细胞通过多重机制在类风湿关节炎(RA)发病中起关键作用.大量临床研究也发现,抗CD20单克隆抗体(Rituximab)通过选择性去除B细胞,对顽固性RA患者有很好的治疗作用,且有较好的安全性.美国食物药品管理局(FDA)已批准对于中-重度RA,如对一种或以上TNF-α生物制剂疗效不佳,可使用Rituximab治疗.
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肿瘤坏死因子抑制剂治疗类风湿关节炎
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是类风湿关节炎(RA)发病和维持关节慢性滑膜炎症反应的重要的致炎性细胞因子之一.TNF-α可作用于RA关节组织中的滑膜细胞、巨噬细胞、软骨细胞和破骨细胞,使这些细胞活化,产生金属蛋白酶、胶原酶、基膜溶解酶等,导致局部炎症反应和血管翳形成,进一步引起软骨破坏和骨侵蚀.以TNF抑制剂为代表的生物制剂可有效改善RA病情,成为近年来RA治疗的新里程碑.诸多临床试验已证实,TNF抑制剂可改善关节炎症和关节功能,减少RA临床活动性,并延缓关节的放射学进展.目前共有3种TNF-α抑制剂:Etanercept,Infliximab和Adalimumab.Etanercept是重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,由Ⅱ型TNF受体(p75)与IgG1的Fc部分组成二聚体;Infliximab是针对TNF的特异性IgG1单克隆抗体(由人Ig稳定区和鼠Ig可变区组成的嵌合体);Adalimumab也是特异性针对TNF的IgG1单克隆抗体(Ig的稳定区和可变区均为人源的).TNF抑制剂的主要不良反应有注射部位反应、感染、肿瘤、淋巴增殖性疾病、神经脱髓鞘病变以及狼疮样综合征.
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反复左下肢瘀斑及双肺内结节
患者,女,39岁.因"反复左下肢瘀斑5年,发现双肺内结节3年"入院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
