基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
MicroRNA-125b在胃癌组织中的高表达并促进胃癌细胞系HGC-27和MGC-803的增殖
目的 探讨microRNA-125b(miR-125b)基因在胃癌患者组织中的表达改变情况,及其对胃癌细胞系增殖和凋亡的影响.方法 使用real-time PCR方法检测miR-125b在40例临床诊断为胃癌患者的癌组织与癌旁对照组织中的表达情况.随后使用miR-125b mimic转染胃癌细胞系HGC-27和MGC-803,确认过表达成功后,分别使用CCK-8试剂盒和流式细胞仪检测过表达miR-125b对细胞增殖和凋亡的影响.结果 证实在胃癌患者组织中miR-125b的表达水平显著高于癌旁对照组(P＜0.01).在胃癌细胞系HGC-27和MGC-803中过表达miR-125b后,细胞增殖明显增加:转染72 h,HGC-27(scramble组:1.632±0.09,mimic组:2.473±0.08),MGC-803(scramble组:1.603±0.05,mimic组:2.554±0.07)),同时细胞凋亡也受到抑制.结论 miR-125b可能作为癌基因在胃癌中发挥作用,并对细胞增殖和凋亡具有显著影响.
-
VEGF在肥胖患者乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法 采集45例肥胖乳腺癌患者,37例正常体质量乳腺癌患者,用RT-PCR和免疫组织化学检测肥胖组和正常体质量组乳腺癌组织VEGF和VEGFR的mRNA和蛋白表达.结果 肥胖组乳腺癌组织VEGF的mRNA和蛋白表达均高于正常体质量组(P＜0.05),并且VEGF mRNA和蛋白表达之间呈正相关(r=0.785,P＜0.05)；肥胖组乳腺癌组织VEGFR 的mRNA和蛋白表达均高于正常体质量组(P＜0.05),并且VEGF mRNA和蛋白表达之间呈正相关(r=0.763,P＜0.05)；VEGF在肥胖乳腺癌组织中的表达与5年复发转移有关,与患者年龄无关.结论 VEGF可能在肥胖相关性乳腺癌的发生、演变及预后中起重要作用.
-
siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤细胞U251增殖
目的 探讨siRNA-Gli-1联合卡莫司汀(BCNU)对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响和作用机制.方法 U251细胞按处理方式不同分为5组:BCNU组(BCNU)、siRNA-Gli-1组(siRNA-Gli-1)、联合组(siRNA-Gli-1+BCNU)、空转组(转染试剂LipofectamineTM2000,lipo)和空白组(细胞培养液RPMI1640).U251细胞转染siRNAGli-1,半定量PCR和Western blot方法检测Gli-1表达及siRNA-Gli-1联合BCNU对BCL-2、CyclinD1和BAX表达的影响；MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、Annexin V法检测细胞凋亡,观察siRNA-Gli-1联合BCNU对U251细胞增殖能力的改变.结果 siRNA-Gli-1组和联合组中Gli-1 mRNA表达较其他3组明显下降(分别为40.35±0.17、45.20±0.23、93.30±0.43、98.60±0.06和95.93±0.21,P＜0.05)；BCL-2、CyclinD1表达显著下降,BAX蛋白表达增加或无变化,联合组较siRNA-Gli-1组更明显(P＜0.05)；与空白组和空转组相比,BCNU组、siRNA-Gli-1组和联合组细胞凋亡率增加(分别为0.76％±0.70％、0.53％±0.82％、12.87％±0.57％、22.23％±0.39％和28.76％±1.55％,P＜0.01),细胞分裂明显阻滞于G0/G1期,S期减少；siRNA-Gli-1组、BCNU组和联合组细胞生长抑制率均随时间的延长而升高(P＜0.05).结论 siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤U251细胞的增殖机制可能与阻滞细胞周期、增强BAX和抑制BCL-2表达有关.
-
ULBPs及MIC分子在亚健康状态诊断及评价中的作用
目的 建立亚健康状态人群ULBPs和MICA/B分子表达数据库,分析它们作为亚健康状态的具体参考指标的可能.方法 用体检和问卷调查的方法对志愿者进行筛查,用酶联免疫技术检测血清中ULBPs和MICA/B含量.结果 亚健康组的MICA、MICB、ULBP1和ULBP2的含量均高于健康对照组,而ULBP3、ULBP4和ULBP5低于健康对照组.亚健康组和健康组之间只有MICB有显著性差别(P＜0.01).另外,男性MICA和ULBP3的平均值显著高于女性.而ULBP2和ULBP4会随着年龄的增长呈现上升趋势.结论 亚健康组的血清MICB含量明显升高,它可以联合其他免疫指标一起作为诊断亚健康的一种辅助手段.
-
胃切除术对2型糖尿病患者血糖的影响
目的 探讨影响2型糖尿病胃部切除手术后血糖转归的相关因素,为今后此种治疗方法的患者选择提供参考.方法 回顾分析2001年1月-2010年12月在北京协和医院行胃部切除手术的45例2型糖尿病患者的临床资料,以术后血糖或抗糖尿病药物用量降低20％为缓解标准,分为缓解组(29例)和无效组(16例),比较两组年龄、体重指数(BMI)、病程和血糖等因素之间的差异.结果 2型糖尿病缓解组病程为5.5±1.7年,显著短于无效组的10.7±2.3年(P＜0.05).缓解组和无效组的年龄和BMI无显著改变.术前兼有高血压者血压亦无明显变化.结论 胃部手术治疗2型糖尿病宜选择病程较短(5年以下)者.本研究结果尚需大样本前瞻性研究进行证实.
-
内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞C-KIT表达增加
目的 检测内脏高敏感大鼠结肠cajal间质细胞(ICC) C-KIT表达,探讨ICC在内脏高敏感中的作用.方法 取出生后8～21 d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6％的冰醋酸0.3 ～0.5 mL,对照组给予同样剂量的0.9％氯化钠注射液.8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量.取降结肠组织,行C-KIT免疫组化和Western blot检测.结果 与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少(P ＜0.05)；C-KIT阳性细胞数在实验组大鼠结肠中(23.37±1.88)较对照组(15.33±1.57)明显增加(P＜0.05)；C-KIT蛋白表达在实验组(134.5±47.5)较对照组(40.6±30.5)明显增强(P＜0.01).结论 ICC增多可能是内脏高敏感的发病机制之一.
-
LPS通过P38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1
目的 检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制.方法 采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子P38 MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞质和胞核内HMGB1的含量.结果 随着LPs的刺激,胞质内P38 MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,3者均于刺激后6h达高峰.LPS刺激后12 ～48 h培养细胞胞质和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12～24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P＜0.01)；而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0～12 h无明显变化,24、36和48h明显增高,与0h相比差异有显著性(P＜0.01).结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子P38 MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的.
-
TPX2在宫颈癌中的表达及意义
目的 研究TPX2在宫颈癌中的表达,并探讨其与宫颈癌患者临床病理资料之间的相关性.方法 采用RT-PCR法和免疫组织化学法,对62例原发性宫颈鳞癌、17例原发性宫颈腺癌、15例正常宫颈组织、30例CIN组织,宫颈鳞癌Siha细胞系和宫颈腺癌HeLa细胞系中TPX2的mRNA和蛋白质的表达水平进行检测.结果 果TPX2mRNA在正常宫颈组织中几乎不表达,而高表达于宫颈癌细胞.TPX2蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织中不表达,在CIN和宫颈鳞癌组织中表达强度增加,3者之间比较具有显著性差异((P＜0.05).TPX2在宫颈癌组织中的表达与FIGO分期、组织学分级、及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).TPX2蛋白在腺癌HeLa细胞系的表达强于鳞癌Siha细胞系((P＜0.05).结论 TPX2有望成为宫颈癌早期诊断及预后评估的一个指标.
-
骨髓间充质干细胞对HT-29细胞所形成的裸鼠肿瘤的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对结肠癌细胞HT-29所形成肿瘤生长和分化的影响.方法 体内实验将裸鼠分为3组:HT-29组、BMSC组、BMSC+ HT-29组.分别将相应细胞悬液注射到裸鼠皮下,测量形成肿块体积,7周后取材、称重并HE染色；real-time PCR和免疫组化检测上皮标志基因E-CADHERIN表达.体外实验将HT-29细胞与BMSC隔离共培养,观察HT-29细胞形态,RT-PCR检测上皮间质转化(EMT)相关基因表达.结果 体内实验中BMSC组未见肿块形成,HT-29+ BMSC组形成肿块质量和体积与HT-29组无明显差异,但肿块分化水平较低,E-CADHERIN表达水平较低.体外隔离共培养后HT-29细胞形态发生明显改变,EMT相关基因表达水平亦发生相应改变.结论 HT-29细胞形成肿瘤的分化程度可能与BMSC微环境诱导HT-29细胞发生EMT有关.
-
纳秒脉冲电场可用于治疗裸鼠人恶性黑色素瘤
目的 观察纳秒脉冲电场(nsPEF)治疗裸鼠皮下人恶性黑色素瘤的效果及其机制.方法 建立裸鼠皮下人黑色素瘤模型,随机分为:1)长期治疗组及对照组各10只,观察肿瘤生长、裸鼠存活率时间；2)短期治疗组(分2 h、4d组)及对照组(分别为4、6和6只),以HE染色检查细胞形态,DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL 法分析细胞凋亡,Western blot和免疫组织化学法检测肿瘤组织BAX、BCL-2的表达.两组均用电场峰值40 kV/cm、脉冲宽度200ns、频率1Hz、脉冲次数1000个的nsPEF进行治疗.结果 长期治疗后即刻看到肿瘤区均变为灰白色,表面皮肤均没有出血现象,肿瘤质地变硬；随生存时间延长,肿瘤体积较对照组明显缩小(P＜0.01)；平均生存时间(60.6±6.9)d较对照组(17.7±5.4)d明显延长(P＜0.01)；短期治疗组,4d时坏死区域增多；4d时较对照组有明显“阶梯”状分布,凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),较对照组相比BAX表达明显增高(P＜0.01)、而BCL-2表达明显降低(P＜0.o1).结论 nsPEF对裸鼠皮下人黑色素瘤有明显的治疗效果,可能是通过调控BAX、BCL-2基因表达诱导细胞凋亡.
-
慢病毒介导GDNF基因对食蟹猴骨髓间充质干细胞生物学特性的影响
目的 探讨慢病毒介导胶质源性神经营养因子(GDNF)对食蟹猴骨髓间充质干细胞(cMSCs)生物学特性的影响.方法 无菌条件下取食蟹猴骨髓,梯度密度离心法分离培养cMSCs,以含有GDNF基因的慢病毒感染cMSCs.利用ELISA、Real-time PCR、流式细胞术(FCM)、BrdU掺入法等实验方法,观察慢病毒感染后GDNF基因的表达,以及慢病毒感染前后的cMSCs的表面抗原表达、体外增殖和分化能力.结果 感染慢病毒后,体外培养的cMSCs高表达GDNF.慢病毒感染后cMSCs的细胞形态无明显改变,细胞表面标志CD34、CD90和Stro-1阳性细胞比例增高.BrdU掺入结果显示,与对照组(0.61±0.11)比较,GDNF慢病毒感染组(0.50±0.13)明显降低(P＜0.05).但GDNF慢病毒感染并没有影响cMSCs体外脂肪诱导分化能力.结论 慢病毒感染影响cMSCs的表面抗原表达和体外增殖能力,但对cMSCs体外脂肪分化能力无影响.
-
交锁髓内钉固定股骨干骨折术后骨不连原因分析
目的 探讨股骨干骨折应用交锁髓内钉固定术骨不连的原因,并提出防治措施.方法 对南昌大学第三附属医院2009～2010年34例采用交锁髓内钉治疗股骨干骨折患者进行回顾性分析,其中对6例骨延迟愈合及3例骨不连者采取骨折端动力化,对l例骨不连者行取钉、更换内固定并植骨.结果 骨延迟愈合6例骨延迟愈合及4例骨不连者,经过上述治疗,随访10个月以上,骨折愈合良好.结论 静力交锁髓内钉固定的股骨骨折愈合主要通过膜内骨化,术中应避免损伤骨膜,适时采取骨折端动力化,促进软骨内骨化,减少术后骨不连.
-
重组约氏疟MIF对小鼠BM-DC细胞表型与功能的影响
目的 探索约氏疟原虫来源重组巨噬细胞迁移抑制因子(PyMIF)对小鼠骨髓树突状细胞(BM-DC)表型和功能的影响.方法 分离小鼠骨髓细胞,并经GM -CSF和IL-4诱导,培养得到BM-DC;经PyMIF刺激后,流式细胞术检测其TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ分子表达,ELISA方法检测IL-12和IL-10分泌；经PyMIF刺激的BM-DC与CD4+T或CD8+T细胞共培养,检测T细胞CD69表达和IL-2分泌情况,并检测CD8+T细胞对靶细胞杀伤能力.结果 PyMIF可下调小鼠骨髓来源树突状细胞TLR-4的表达(平均荧光强度标准化后比值由1±0.001下降到0.81±0.02,P＜0.05)；但不能影响BM-DC细胞表面分子TLR2、CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达,也不改变BM -DC分泌IL-12及IL-10的功能.与PyMIF刺激的BM-DC共孵育后,CD8+T的CD69表达下降(平均荧光强度标准化后比值由2.6±0.8下降到2.0±0.7,P＜0.05),但未改变CD4+T细胞CD69表达、IL-2分泌,及CD8+T细胞IL-2分泌.结论 PyMIF可能是通过下调BM-DC细胞TLR4表达来抑制免疫细胞对疟原虫的识别,使之逃逸机体的攻击而存活.
-
抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv的制备及生物学功能分析
目的 构建并应用原核表达体系表达能体外刺激人γδ T细胞增殖的抗人γδ TCR单链抗体.方法 在成功建立稳定分泌鼠抗人γδTCR单克隆抗体杂交瘤细胞系G5-4的基础上,通过RT-PCR,扩增得到该单克隆抗体的重链(VH)和轻链(VL)可变区基因；通过搭桥PCR法,用连接肽(Gly4Ser)3,将VH和VL连接起来,构建了抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv基因.将该基因插入原核表达载体pET22b(+),并在大肠杆菌TransB( DE3)中经IPTG诱导表达.通过SDS-PAGE,Werstern blot进行鉴定,并通过流式、固相扩增、细胞因子检测、杀伤检测等方法分析单链抗体G5-4ScFv的生物学功能.结果 单链抗体G5-4ScFv的相对分子质量约30ku,能与γδ TCR特异结合；固相化能刺激人PBMC中γδT细胞增殖,2周时其纯度可达90％；扩增得到的γδT细胞能有效杀伤肿瘤细胞系,如Daudi细胞,并在刺激时能有效分泌IFN-γ和TGF-α.结论 成功构建并表达了具有生物学活性的抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv,为进一步研究其用于制备肿瘤过继免疫治疗用细胞制剂奠定了基础.
-
青蒿琥酯诱导食管癌Eca109细胞凋亡
目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用.方法 不同浓度的青蒿琥酯(0、10、20、40 mg/L)作用Eca109细胞24 h,流式细胞术方法检测细胞凋亡、周期及细胞中BCL-2和BAX蛋白的表达水平.Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平.结果 10、20、40 mg/L青蒿琥酯作用Eca109细胞24 h后细胞凋亡率分别为5.26％±0.20％、18.39％±1.58％、26.78％±1.09％,与对照组(1.52％±0.09％)相比显著增高(P＜0.05),且具有剂量依赖性.流式细胞术检测显示,10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BCL-2蛋白表达水平分别为369.99±16.22、322.34±14.11、179.01±10.35,与对照组(420.28±6.04)相比显著降低(P＜0.05),细胞增殖指数也显著降低(P＜0.05).10、20、40 mg/L青蒿琥酯组Eca109细胞中BAX蛋白表达水平分别为292.65±9.47、422.23±7.46、479.22±8.33,与对照组(248.95±5.47)相比显著增高(P＜0.05).Western blot检测细胞中BCL-2及BAX蛋白表达水平同流式细胞术检测结果一致.结论 青蒿琥酯通过调节Eca109细胞中BCL-2和BAX蛋白表达水平和细胞增殖,而诱导Eca109细胞凋亡.
-
MiR-21通过抑制RECK表达促进胆管癌细胞QBC939的侵袭
目的 研究miR-21在胆管癌组织及细胞系中的表达特征及其在胆管癌发生过程中的功能.方法 用real-time PCR与Northern blot法分析miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中的表达；选择特异抑制剂Anti-miR-21敲低QBC939细胞内源性miR-21的表达,检测细胞增殖及凋亡表型；用萤光素酶双报告基因以及流式细胞仪分析法筛选并鉴定miR-21的靶基因；用体外侵袭实验分析miR-21对胆管癌细胞系QBC939体外侵袭能力的影响.结果 miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中表达均明显上调；QBC939转染Anti-miR-21后,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡；miR-21可以抑制RECK的表达,并可以通过两者之间的相互作用,参与QBC939细胞系的体外侵袭调控.结论 抑制miR-21的功能可以抑制胆管癌的进展.
-
腺相关病毒介导的klotho基因表达对去势大鼠骨Runx2及MMP-13表达的影响
目的 探讨腺相关病毒介导的klotho(KL)基因表达对去势骨质疏松大鼠的调控作用.方法 SD雌性大鼠随机分为假手术组(S组)和手术组,外科去势术后12周再随机分为模型组(O组)、17β-雌二醇组(E组)、KL基因组(KO组)和空质粒组(GO组),实验12周后处死.取股骨、胫骨测骨密度；冰冻切片及免疫组化法观察肾KL荧光及KL蛋白表达；RT-PCR和免疫组化法检测骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白表达；HE染色观察骨组织形态学变化.结果 KO组和E组骨密度高于O组和GO组(P＜0.05)；KO组大鼠肾有小鼠KL基因特异性表达；与O组相比,KO组Runx2 mRNA表达明显上调,MMP-13 mRNA表达显著下调(P＜0.05)；免疫组化分析KO组Runx2吸光度值为411±96,显著高于O组的353±50(P＜0.05)；KO组MMP-13吸光度值为397±84,显著低于O组的656±89(P＜0.05).KO组、E组和S组大鼠骨小梁排列紧密,连接成网,形态结构较完整,明显优于O组和GO组.结论 KL基因表达上调可减缓去势大鼠骨质疏松症的发展及骨组织微结构的破坏,提示KL基因可能在骨质疏松症的发展中扮演重要角色.
-
替米沙坦延缓糖尿病大鼠肾病的发生发展
糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,临床资料显示,E-选择素( E-selectin)介导的炎性反应对糖尿病肾病的发展有一定的影响,其增加尿蛋白,并推动细胞外基质沉淀,导致肾小球纤维化.有研究者指出,血管紧张素受体Ⅱ(Ang Ⅱ)拮抗剂(ARB)能够通过对黏附分子合成进行抑制,进而减缓肾小球出现炎性反应.本研究观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球E-selectin表达的影响,目的是从黏附分子层面来研究替米沙坦对糖尿病肾病所产生的保护机制.
-
胍丁胺减轻大鼠低压低氧性肺动脉高压
低压低氧可诱导肺动脉高压等并发疾病.低氧可刺激肺小血管平滑肌增殖,致肺小血管官腔变窄.胍丁胺是L-精氨酸在精氨酸脱羧酶作用下的产物,广泛分布于哺乳动物体内,可抑制多种细胞的增殖.本研究胍丁胺对对低压低氧环境所形成肺动脉高压的干预产生的影响.
-
美托洛尔联用阿伐他汀减轻肾性高血压大鼠左室重构
业已证明美托洛尔对肾性高血压小鼠的心功能具有保护作用[1].近年来又发现,阿伐他汀对高血压大鼠左室重构也具有逆转作用[2].而高血压患者常合并糖尿病,对靶器官心脏损伤更大.本研究探讨美托洛尔联用阿伐他汀对肾性高血压大鼠左室重构以及对心肌基质金属蛋白酶-2( matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)水平的影响,为临床上可能联合使用这两种药物治疗肾性高血压伴糖尿病患者提供理论依据.
-
临床互动式教学在病理生理学教学中的运用
目的 为了更好地培养将基础医学理论学以致用的优秀医学人才,病理生理学教学应改进教学方法、紧密结合临床、以提高学生学习兴趣和教学质量.方法 在病理生理学教学过程中发挥教师带教优势,采用多种教学方法,如开展以问题为基础的教学,进行临床病例分析,结合多媒体教具运用等.结果 在病理生理学教学过程中将基础医学理论与临床实际紧密结合,更有利于学生对医学基础理论的掌握,以及在临床中运用所学知识发现并解决问题.结论 临床互动式教学适宜运用到病理生理学教学中去.
-
医学药理学教学改革的探索与思考
本文围绕授课方法、精选教材、学生主体及考核体系等方面对医学药理学课程提出相关看法,以期对医学院校药理学课程改革提供借鉴.
-
肿瘤代谢的上游调控和下游效应
代谢失调是肿瘤发生的原因还是结果一直以来受到人们关注.新的研究表明,肿瘤的代谢失调不但是肿瘤信号通路调节的结果,还可能是引发肿瘤的直接原因.代谢物失调导致的细胞信号通路以及对表观遗传性状的改变可以深刻影响细胞的生长特征.
-
旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.
-
M2型丙酮酸激酶(PKM2)在肿瘤代谢和发生中的作用
肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下也会通过糖酵解方式来进行代谢,消耗大量葡萄糖并终生成乳酸,这种现象被称为肿瘤的有氧糖酵解,也叫做Warburg效应.在这一过程中存在一个重要的调节因子,即M2型丙酮酸激酶(PKM2),该酶催化其上游底物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)生成丙酮酸.PKM2在增殖的细胞尤其是肿瘤细胞中高表达.PKM2经常在四聚体和二聚体的形式之间变换以决定葡萄糖转化为丙酮酸后是用于供能还是参与生物合成过程.在肿瘤细胞中PKM2通常以二聚体形式存在.EDTA血浆和粪便中的PKM2含量检测可作为一些癌症的诊断标记物.PKM2是一个磷酸酪氨酸(pTyr)结合蛋白,受多种转录因子如HIF1α和一些代谢中间产物如FBP的调节.随着对其调节机制越来越深入的研究,PKM2在肿瘤代谢和发生中的重要作用使它成为临床上肿瘤治疗的一个新靶点,具有广泛的应用前景.
-
喉癌相关miRNA的研究进展
喉癌是耳鼻咽喉头颈外科常见的肿瘤之一,其发病机制尚未完全明确.研究发现,微小RNA (miRNA)在喉癌的发生过程中发挥着重要的作用.miRNA的表达异常(如miR-106b-25和miR-21等的上调,miR-375和let-7a等的下调)与喉癌的发生有关.在喉癌组织中异常表达的miRNA为喉癌的诊断提供了新标志物,而相关miRNA更是为喉癌治疗提供了潜在的靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
