基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人胚胎肝细胞的体外培养及表型观察
目的 观察体外培养的人胚胎肝细胞的特性.方法 采用胰酶分步消化法体外分离人胚胎肝细胞,在培养的不同代数,收集培养上清液测定甲胎蛋白、白蛋白及5种特异性酶(ALT、AST、GGT、ALP、LDH)的分泌量,用免疫组化法测定细胞内细胞色素C的表达情况.观察诱导分化剂丁酸钠对该细胞的作用效果.结果 体外分离培养的肝细胞在DMEM培养基中呈单层多边形上皮样生长,常规传代可维持约5个半月(30代),在传代过程中具有分泌白蛋白及5种特异性酶的生理功能.结论 建立的人胚胎肝细胞系,保持了肝细胞的表型及分泌多种特异性酶.
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骨髓间充质干细胞治疗猪急性心肌梗死
目的 研究自体骨髓间充质干细胞(MSC)经冠脉内注射治疗急性心肌梗死(AMI)的有效性和可行性.方法 球囊阻塞法制成AMI模型.经冠脉注入标记的MSC,4周后核素心肌断层显像检测相对心肌梗死面积、心肌灌注评分和射血分数,经导管检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、压力升高大速率(+dP/dt)和压力下降大速率(-dP/dt).免疫荧光法分析MSC的植入和分化.结果 与对照组相比,细胞治疗组射血分数显著增加(P<0.05),心肌灌注评分和相对心肌梗死面积显著降低(P<0.01,P<0.05),LVSP、+dP/dt和-dP/dt显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01),LVEDP显著降低(P<0.05).标记的MSC在心肌中阳性表达肌凝蛋白重链、连接蛋白43、平滑肌肌动蛋白和Ⅷ因子相关抗原.结论 MSC在体内分化为心肌和血管组织,可改善AMI猪的心功能.
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5-氮-2'-脱氧胞苷对人卵巢癌细胞SKOV3凋亡及HMLH1和HMSH2表达的影响
目的 探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人卵巢癌细胞系SKOV3增殖、凋亡及错配修复基因HMLH1和HMSH2表达的影响.方法 用0.5、5和50μmol/L特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理SKOV3细胞3 d,继续常规培养7 d后,采用四唑盐(MTT)比色法检测生长活性,流式细胞术分析细胞的凋亡,半定量RT-PCR检测细胞HMLH1和HMSH2 mRNA的表达水平.结果 人卵巢癌细胞系SKOV3经0.5、5和50 μmol/L5-Aza-CdR处理后,均能明显抑制肿瘤细胞生长.各组细胞的凋亡率分别为10.59%±1.57%、17.52%±1.72%、34.10%±1.45%,显著高于对照组的5.35%±0.86%(P<0.01);且凋亡率与5-Aza-CdR剂量成正相关(F=227.6,P<0.01).在SKOV3中HMLH1和HMSH2呈弱表达,经5-Aza-CdR处理后mRNA表达量有不同程度的增加,且与药物存在剂量依赖性.结论 5-Aza-CdR可逆转卵巢癌细胞系中存在的HMLH1和HMSH2甲基化,DNA错配修复基因甲基化与卵巢癌的发生、发展有关.
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氟伐他汀对C反应蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨氟伐他汀对C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法 进行HUVECs原代培养,取第3~6代进行实验.分别以5、10、50和100 mg/L浓度CRP作用HUVECs,分别作用6、12和24h,同时用氟伐他汀10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L浓度进行干预.用ELISA法测ICAM-1蛋白含量,RT-PCR测ICAM-1 mRNA表达.结果 HUVECs对照组有少量ICAM-1蛋白和mRNA表达;CRP组ICAM-1蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.01),且ICAM-1蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加(P<0.01);氟伐他汀组ICAM-1蛋白及mRNA表达明显减弱(P<0.01),且氟伐他汀抑制CRP诱导的ICAM-1蛋白表达呈浓度依赖性(P<0.05).结论 氟伐他汀可能通过抑制CRP诱导ICAM-1产生,发挥抗动脉粥样硬化形成的作用.
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PTEN与NHERF-1相互作用
目的 筛选与PTEN结合的含PDZ结构域的蛋白,并利用蛋白质组学方法对筛选出的蛋白质的相互作用予以鉴定.方法 利用PDZ蛋白质芯片筛选PTEN的结合蛋白.对所发现的PTEN与NHERF-1的相互作用,应用GST融合蛋白沉降和免疫共沉淀实验等多种方法予以鉴定.结果 发现了几种新的与PTEN结合的含PDZ结构域的蛋白质.并对PTEN/NHERF-1的相互作用进行了进一步研究,发现PTEN的羧基端可与NHERF-1的第一个PDZ结构域(PDZ1)结合.将PTEN羧基末端的4个氨基酸(I-T-K-V)中任何一个突变为丙氨酸,都明显抑制PTEN与NHERF-1的结合.免疫共沉淀结果显示,在细胞内完整的蛋白质分子PTEN与NHERF-1也可以结合.结论 PTEN与NHERF-1之间存在相互作用,该相互作用是由PTEN的羧基末端与NHERF-1的PDZ1结构域结合而实现的,PTEN羧基末端的4个氨基酸对于维持它们之间的结合有十分重要的作用.
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TGF-β1和低氧对肝癌HepG2细胞表达VEGF的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和低氧(CoCl2)对肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养肝癌细胞系HepG2细胞,实验分为对照组、不同浓度TGF-β1和CoCl2的分别处理组、TGF-β1(100 pmol/L)+CoCl2(200 μmol/L)组;用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白表达;半定量RT-PCR技术检测细胞中VEGFmRNA相对表达量.结果 各处理组VEGF蛋白表达均为阳性;TGF-β1或CoCl2组中VEGF mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.01),并且呈浓度依赖性;TGF-β1+CoCl2组中VEGF mRNA表达高于单因素刺激组(P<0.05).结论 TGF-β1能够刺激HepG2细胞表达VEGF,并且可以协同CoCl2增加VEGF的表达.
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黏着斑激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖
目的 探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是否参与人肺血管平滑肌细胞增殖.方法 将纤黏连蛋白(fibronectin,FN)预处理的培养人肺血管平滑肌细胞进行分组,采用不同浓度的FAK正义寡核苷酸转染,应用免疫沉淀及免疫印迹方法测定FAK的活性及蛋白质表达,并利用MTr比色法及3H-TdR掺入法测定细胞增殖情况.结果 FAK正义寡核苷酸转染后,FAK的活性及蛋白质表达量均随着剂量增加而增加,呈浓度和时间依赖性地促进细胞增殖及3H-TdR掺入.结论 FAK促进人肺动脉平滑肌细胞增殖.
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精子顶体酶含量、精子畸形率和麦芽凝集素受体含量的临床意义
目的 研究常规检查精液的精子膜麦芽凝集素受体(WGA)、精子畸形率和精子顶体酶的临床意义.方法 收集单纯因输卵管梗阻行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)并于促排卵周期获取成熟卵8个以上患者258例,在患者丈夫精液常规检查均正常后,进行精子WGA受体含量、精子畸形率和精子顶体酶含量的检测,并统计患者受精率.结果 体外受精率<65%组64例,受精率≥65%组为194例,两组比较,WGA受体含量有显著性差异,顶体酶活性和精子畸形率差异不显著.结论 精子膜麦芽凝集素受体的含量、精子畸形率与精子顶体酶均能影响体外受精,但WGA受体含量更能预见体外受精率.
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与鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质
目的 寻找与人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质.方法 用蛋白质组学分析高(W)和低(AS)恶性生物学行为的CNE-2L2细胞间蛋白质表达的差异,用实时定量PCR和免疫荧光染色流式细胞术对差异表达的蛋白质做确认,用siRNA抑制细胞中目的 基因的表达,Western blot确认目的 基因表达的抑制,细胞接种裸鼠的肿瘤生长实验.结果 MOLDI-TOF MS分析见12个明显的差异表达蛋白质点.它们是:抗氧化蛋白Peroxiredox-in 2,异构型b;原肌蛋白3;Ⅱ型TPM4-ALK融合癌蛋白;MLL蛋白;CD44;视网膜母细胞结合蛋白7;微管蛋白,β多肽;ATP合成酶,转H+作用的线粒体F1复合物,β多肽;波形蛋白;D21S2056E蛋白;蛋白酶体(prosome,macropain)26S subunit,non-ATPase,4;ENO1蛋白.前4个在AS细胞高表达,后8个在AS细胞低表达.对积分高的7个蛋白质的差异表达做了肯定的验证.用siCD44抑制W细胞的CD44表达后,细胞接种裸鼠的成瘤性生长明显抑制.结论 蛋白质组学分析见AS细胞与W细胞间有12个差异表达蛋白质,CD44表达减弱与AS细胞的恶性行为减弱相关.
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人胰腺癌TGF-β1的smad4非依赖性途径作用相关基因的筛选
目的 筛选胰腺癌中TGF-β1的smad4非依赖性途径作用的相关基因,初步探讨TGF-β1在肿瘤发生、发展过程中的作用机制.方法 应用抑制性消减杂交技术,构建TGF-β1作用后差异表达的cDNA消减文库,采用反向Northern blot的方法鉴定是否存在差异表达的基因,对插入片段测序后进行blast的同源性搜索.结果 筛选出TGF-β1作用后上调表达的基因10个,下调表达的基因12个,其中13条具有已知功能,9条为未知基因.体外刺激试验也验证了结果中的PKC-α是随着TGF-β1浓度的升高而表达增强.结论 TGF-β1作用相关的cDNA消减文库的建立为进一步研究其smad4非依赖性途径与胰腺癌发生、发展的分子机制提供了实验依据.
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中国南方健康女性跟骨超声骨密度测量评估
目的 了解我国南方地区健康女性跟骨超声骨密度随年龄、身高、体重等变化的规律及骨质疏松患病率的情况,为确定我国南方地区女性超声骨密度的参考值和骨质疏松症的诊断标准提供科学依据.方法 用美国Lunar公司生产的Achilles Express跟骨超声骨密度测定仪,测定2498名年龄在10~87岁的女性跟骨硬度指数(SI),每10岁为一个年龄组,69岁以上合并为1组,共7组,对相关数据进行相应的统计学分析.结果 SI随年龄增长呈现先升后降的变化趋势,骨峰值年龄出现在20~29岁年龄组.Pearson相关分析显示,SI与年龄呈显著负相关,与身高、体重呈正相关.骨质疏松患病率随年龄增加逐步升高.结论 我国南方地区女性硬度指数与年龄、身高、体重均有显著相关性,本研究获得的硬度指数将为确定我国女性超声骨密度的参考值和骨质疏松症的诊断标准提供重要的参考依据.
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内生多肽Elafin转染气道上皮细胞对不同细菌生物膜作用的差异
目的 探讨内生多肽(Elafin)转染气道上皮细胞经不同细菌产物诱导后对铜绿假单胞菌(P.aeruginosa,Pa)生物膜(biofilm,BF)的效应差异.方法 将pEGFP-N1-elafin转染到培养的肺腺癌细胞株A549细胞后,用表皮葡萄球菌(表葡组)、大肠埃希杆菌(E.coli组)和铜绿假单胞菌(Pa组)培养上清分别孵育细胞24h,另设转染空载体A549细胞作为正常组.用ELISA和Western blot检测每组细胞Elafin分泌水平和细胞内含量;体外平板法制备Pa-BF模型,用快速银染法和扫描电镜鉴定;将BF载体放入上述4组细胞中继续孵育8h,银染法观察BF中每个视野细菌的(灰度)面积积分,扫描电镜观察形态学改变.结果 Pa组细胞Elafin分泌水平和细胞内含量均较正常组的明显升高(P<0.01),E. coli组也有升高(P<0.05),表葡组无明显变化;各组BF面积积分也显示有明显差异,Pa组、E. coli组BF结构较正常组明显松散,尤以Pa组为甚,表葡组则没有明显变化.结论 不同细菌对Elafin的诱导表达能力有差异:Pa较强,E. coli次之,表葡不明显;Elafin能清除生物膜细菌.
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STAT-1缓解脓毒症大鼠肺损伤
目的 探讨信号传导子和转录激活子-1(signal transducer and activator oftranscription,STAT-1)活化与脓毒症大鼠肺组织炎症反应的关系及白介素(IL)-6、-10在其中的作用.方法 用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠腹腔感染,随机分为若干组.用RT-PCR和ELISA法测定血浆和肺IL-6、IL-10 mRNA和蛋白水平;凝胶电泳阻滞分析(EMSA)测定STAT-1的DNA结合活性;比色法测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、病理组织学观察炎症反应程度.结果 与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺STAT活性、血浆和肺MPO、病理学评分、IL-6、IL-10 mRNA及蛋白含量均明显升高.雷帕霉素(RPM)处理后,上述指标均显著回降;而IL-10 mRNA表达和蛋白含量显著升高.结论 抑制STAT-1活化可缓解脓毒症所致肺组织损伤;这一作用可能与RPM通过抑制STAT的激活而调节IL-10及其他炎症介质表达相关.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病模型组和糖尿病治疗组.治疗12周后,检测大鼠血糖(BG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾肥大指数(肾重KW/体重BW)、肌酐清除率(Ccr)和24h尿蛋白(24Upro).肾组织做常规光镜和电镜检查.用免疫组织化学方法检测肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,半定量RT-PCR的方法检测肾组织中ICAM-1 mRNA的表达.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠BG、KW/BW、24Upro、BUN、Scr和Ccr均显著升高(P<0.05或0.01);系膜密度和肾小球基底膜厚度均显著增加(P<0.01);肾组织内ICAM-1和PCNA的蛋白质表达及ICAM-1的mRNA表达均显著上调(P<0.05或0.01).除血糖外,治疗组上述指标均显著回降(P<0.05或0.01).结论 MMF对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与下调ICAM-1和PCNA的表达有关.
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血管生成与生长激素腺瘤临床特性的关系
目的 探讨微血管密度、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、转化生长因子β(TGF-β1)在生长激素(GH)腺瘤中的表达情况,并分析上述因子表达与GH腺瘤侵袭性等临床特性之间的关系.方法 收集48例GH腺瘤患者(侵袭性组21例,非侵袭性组27例)手术切除标本,用免疫组化方法检测TSP-1、TGF-β1在GH腺瘤中的表达,以CD34为指标应用免疫组化检测微血管密度.结果 侵袭组微血管密度较非侵袭组增加不明显.侵袭组TSP-1蛋白表达较弱(P<0.01),TGF-β1蛋白表达则较强(P<0.01).TSP-1表达与微血管密度无明显相关性,TGF-β1与侵袭性及微血管密度呈正相关.TSP-1和微血管密度的表达与GH腺瘤的大小、性别、激素类型以及是否复发等因素无明显的相关性.结论 微血管密度单一指标不能作为评价GH腺瘤血管生成的标准,TGF-β1可能影响GH腺瘤微血管密度的表达,并能促进肿瘤的复发.TSP-1虽不能影响GH腺瘤的微血管密度,但其可能通过其他途径调节GH腺瘤的血管生成.
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NGF抑制兔脑缺血/再灌注损伤时CaSpase-12的表达
目的 探讨神经生长因子(NGF)对兔脑缺血/再灌注损伤半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔26只,随机分成假手术组(Sham组,n=6)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和NGF治疗组(NGF组,n=10).免疫组化方法检测组织caspase-12及caspase-3的表达;用流式细胞术(FCM)及DNA原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡.结果 与Sham组相比,I/R组caspase-12及caspase-3表达增加(P<0.01),凋亡细胞数增加(P<0.01);而NGF处理后显著缓解caspase-12与caspase-3的表达增加及凋亡细胞数的增加(P<0.01),但仍高于Sham组.结论 抑制caspase-12介导的caspase级联反应性凋亡途径的激活是NGF减少缺血/再灌注损伤细胞凋亡的机制之一.
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低氧促进hMSCs向多巴胺能神经元分化
目的 观察低氧对体外培养的人骨髓间充质于细胞(hMSCs)向多巴胺能神经元分化的影响.方法 采用细胞免疫化学法、流式细胞分析和高效液相色谱-电化学法,检测多巴胺能神经元的数量以及诱导分化后培养基中多巴胺的含量.结果 低氧处理后,低氧分化组酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量明显增多,为常氧分化组的3倍(P<0.01),并且分化后的神经细胞合成的多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)含量也高于常氧分化组(P<0.05).结论 低氧可促进hMSCs向多巴胺能神经元方向分化,这为hMSCs临床应用于治疗帕金森病提供了新的思路.
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胸部肿瘤放疗后心脏损伤的长期观察
放射治疗技术的飞速发展使越来越多的肿瘤患者得以长期生存,与放射治疗相关的并发症发生率也逐年增加,并日益受到重视.有关胸部肿瘤放射治疗后,心脏受损程度和恢复时间的相关文献报道尚不多见.为此,我们应用24 h动态心电图(DCG),对53例因胸部肿瘤接受放疗的患者进行了至少两年的追踪观察,以探讨胸部肿瘤放射治疗对心脏损伤的远期作用.
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L-精氨酸对肺动脉高压患者的治疗作用
肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病常见的合并症,降低肺动脉压,对提高患者的生活质量、改善手术条件及提高术后生存率均有重要意义.本研究通过观察术前应用L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)对室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)合并肺动脉高压患者的改善情况,探讨L-Arg对肺动脉高压的治疗作用.
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不孕症患者子宫内膜HOXA-11基因与雌、孕激素受体的检测
基因剔除的小鼠能够正常排卵和受精,但受精卵不能正常植入,而HOXA-11基因剔除小鼠的受精卵却能在野生型小鼠中着床发育[1].研究发现HOXA-11基因在人类子宫不同期别内膜的表达是有差异的[2].雌、孕激素均可使子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因的表达增加2~3倍,其中孕激素的刺激作用强于雌激素及雌、孕激素联合应用,而且孕激素增加HOXA-11基因的表达呈剂量依赖性[2].此结果反映了HOXA-11基因与胚胎着床及雌、孕激素的关系,提示HOXA-11基因可能是通过雌、孕激素受体(ER、PR)作用于子宫内膜的.本研究直接检测了子宫内膜组织中HOXA-11基因表达,探讨其与雌、孕激素受体的相互关系.
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大鼠动脉移植慢性排斥反应模型的建立
大鼠大动脉移植模型所产生的血管壁改变与人类心脏移植出现的慢性排斥反应(chronic rejection,CR)的病理变化极其相似[1].但此模型操作复杂、并发症多,限制了其广泛应用.我们采用套管技术(cuff technique)[2]建立此模型,操作简单,成功率高.
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出生后不同时间大鼠脊髓神经干细胞的培养特点
神经干细胞研究一直是神经科学领域的热点.目前国内外学者已经建立了神经干细胞的分离和培养技术[1].本研究分析大鼠出生后不同时间大鼠脊髓神经干细胞的培养特点,为应用神经干细胞积累经验.
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链格孢霉不同方法裂解液中蛋白质含量、组分及生物活性的比较
目的 探索一种有效的提取方法,以提高链格孢霉提取液中蛋白质含量、组分及生物活性.方法 对经空气曝皿获得、中科院鉴定为链格孢霉的菌株在26℃恒温下进行培养4周,对同批培养的细菌分别用不同的提取方法提取蛋白,然后用改良的Bradford法进行蛋白质含量测定;SDS-PAGE分析它们之间蛋白质组分的差别,RAST抑制试验比较它们之间致敏原生物活性的差异.结果 研磨器研磨(a)、液氮中研磨(b)、研磨器研磨+超声破碎(c)和液氮中研磨+超声破碎(d)后的蛋白质含量,以d法得到的蛋白质组分多.所得到变应原的50%抑制率分别为(mg/L):a为8.5,b为9.4,c为7.0,d为3.7.结论 液氮中研磨+超声破碎能够得到较高的蛋白质含量及更多的蛋白质组分.
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人成纤维细胞饲养层促进人角朊细胞生长
目的 探讨人成纤维细胞(HFB)是否可作为饲养层支持人角朊细胞(KC)的生长.方法 分离培养人真皮FB,用丝裂霉素C处理制成饲养层,应用RT-PCR、免疫细胞化学染色方法检测Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白的表达;在FB饲养层上接种人KC,观察其促进KC贴壁、生长、移行及分化的作用;并设置NIH3T3细胞饲养层为对照组,在其上接种人KC,观察KC贴壁数和膜片完全融合时间.结果 FB饲养层Ⅰ型前胶原mRNA的表达有所增加(P<0.05)、Ⅲ型前胶原mRNA的表达无明显变化,抗Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白抗体阳性;以适宜密度接种的成纤维细胞饲养层,KC贴壁、生长和分化良好;二种饲养层KC贴壁数和膜片完全融合时间无差异.结论 人真皮FB饲养层能够分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原,促进人KC生长并形成复层细胞.
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小腿皮瓣的临床解剖与设计
目的 研究小腿皮神经伴行血管皮瓣的血供方式,并设计其逆行岛状皮瓣供临床参考应用.方法 对30例成人下肢标本经股动脉加压灌注红色乳胶后进行解剖学观察.结果 腓浅神经、腓肠神经及隐神经均有主要伴行动脉营养,并与其他动脉穿支吻合营养相应区域的皮肤.结论 小腿皮神经伴行血管设计的逆行岛状皮瓣血供可靠,并为沿皮神经轴设计长皮瓣提供了可能.
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系统性红斑狼疮合并弥漫肺泡出血病例分析
报道1例系统性红斑狼疮合并弥漫肺泡出血及严重免疫缺陷病例,以期提高对危重病例的诊治水平.
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发热、全血细胞减少、骨痛
患者,女,25岁,因"乏力、发热1月半,多发骨痛3天,加重1天"入院.1 病历摘要1.1 病史患者1个半月前无明显诱因出现双下肢疼痛伴明显乏力,疼痛为肌肉痛,并逐渐影响到日常活动.后无诱因出现每日发热,体温高峰以午后和夜间明显,高达38℃,次日晨可降至正常.无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无畏寒、盗汗.之后双下肢肌痛自行缓解.外院考虑"上呼吸道感染",予以青霉素、头孢菌素等抗感染治疗后发热无明显改善,渐出现背部疼痛.就诊于河北某医院,仍考虑"呼吸道感染",予以抗感染、营养支持治疗,患者体温高峰可降至37.5℃,血常规;RBC由3.7×1012/L降至2.01×1012/L;Hb由117 g/L降至59 g/L;PLT由231×109/L降至93×109/L.后就诊于我院门诊,查ESR 103 mm/h、CRP 6.22 mg/dl、补体CH5062.6 u/mL、C3214 mg/dl、LDH 960 u/L.3 d前患者突发左肩、右额头、胸骨中下段及左锁骨疼痛,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物.今晨疼痛症状明显加重,伴有一过性言语不利,为进一步诊治入院.患者发病以来精神差,体重下降约10 kg.既往史:发现牛皮癣3年.个人史、月经婚育史、家族史:无殊.
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统计资料表达与描述方面错误辨析与释疑
统计资料表达和描述的质量是反映学术论文质量高低的一个方面.作者通过阅读大量医学论文后发现,统计表、统计图、相对数、平均与变异指标的结合应用等方面出错的频率相当高.因此,该讲座通过展示人们在进行统计资料表达和描述时常犯的错误,指出正确的表达和描述方法,并进一步提醒科研人员统计资料表达和描述方面的错误不可小视,只要在思想上引起高度重视,这些错误是可以避免的.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |