基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤
目的 研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(ML/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用.方法 用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20 μg/只)技术敲低心肌Notch1信号.心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型.再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗.再灌注3h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能.结果 糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P＜0.05).依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P＜0.01).另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P＜0.05).结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤.
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Islet-1诱导成纤维细胞系C3H10T1/2向心肌细胞分化过程中组蛋白乙酰化与DNA甲基化在GATA4启动子区的关系
目的 研究在Islet-1诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌细胞特异分化过程中的心肌早期发育相关基因GATA4启动子区域组蛋白乙酰化与DNA甲基化的相互作用关系.方法 构建过表达Islet-1细胞模型,在GATA4基因表达过程中,用染色质免疫共沉淀技术(CHIP)检测其启动子区组蛋白H3K9乙酰化的时序性变化;甲基化特异性PCR技术(MSP)检测其启动子区CpG岛甲基化的时序性变化,明确两者之间相互作用的关系.结果 随着Islet-1诱导C3H10T1/2向心肌细胞特异分化的时间延长,GATA4基因的表达增高(P＜0.05),其启动子区第2个CpG位点组蛋白H3K9乙酰化的水平升高(P＜0.05),DNA甲基化水平降低(P＜0.05).结论 Islet-1诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞特异分化过程中,组蛋白乙酰化和DNA甲基化在调控心肌特异早期转录因子GATA4表达过程中存在相互拮抗作用,从而促其表达呈时序性变化.
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外源性H2S恢复老龄大鼠心肌缺血后适应对I/R损伤的缓解作用
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法 将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(L/R)组和PC组,老龄大鼠另加NaHS干预组.用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤和PC模型.比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性、MDA含量及H2S产率;透射电镜检测心肌超微结构;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达.结果 无论青年还是老龄大鼠,与对照组比较,I/R降低H2S产率、SOD活性和CSE表达,增加LDH和CK活性、MDA含量、心肌损伤、细胞凋亡、心肌梗死面积、caspase-3、caspase-9及Bcl-2的表达(P＜0.01);与I/R组比较,青年大鼠的PC减轻I/R损伤及细胞凋亡(P＜0.01),而老龄大鼠的PC丧失了对心肌的保护作用;外源性H2S恢复了老龄大鼠的PC对L/R损伤的保护作用.结论 外源性H2S能够恢复老龄大鼠PC对心肌的保护作用,其机制与抗氧化、清除自由基、抑制细胞凋亡有关.
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双氢青蒿素诱导人前列腺癌细胞系PC-3凋亡
目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人前列腺癌细胞系PC-3的凋亡诱导作用,并探讨其可能机制.方法 人前列腺癌PC-3细胞经不同浓度(0、25、50和100 μmol/L)DHA处理48 h,用FCM法检测各组细胞凋亡率.用荧光定量PCR检测细胞中HSP70 mRNA的表达.用蛋白质印迹法检测细胞中HSP70蛋白、凋亡酶激活因子(Apaf-1)及caspase-3的表达;荧光定量PCR及蛋白质印迹法增加两组,即100 lμmol/L HSP70抑制剂槲皮素(quercetin)作为阳性药物对照组,以DMSO作为溶剂对照组.结果 DHA能明显诱导PC-3细胞凋亡(P＜0.05).不同浓度DHA能明显下调HSP70 mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05),上调Apaf-1及caspase-3蛋白表达水平(P＜0.05).结论 双氢青蒿素能诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡,其作用机制可能是DHA干扰HSP70的表达,促进caspase信号通路中Apaf-1及caspase-3表达.
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RON基因在膀胱癌组织中的表达及对T24细胞增殖的影响
目的 探讨RON基因对T24细胞增殖与迁移的影响.方法 收集膀胱癌组织标本,通过RT-qPCR检测RON在膀胱癌组织中的表达,其次用siRNA技术干扰T24细胞RON,用RT-qPCR、Western blot检测干扰效果,CCK-8、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移及细胞凋亡.结果 膀胱癌组织中RON表达与TNM分期呈正相关(P＜0.05).在T24细胞的RON-siRNA组,细胞增殖能力减弱(P＜0.05),迁移与侵袭能力降低(P＜0.05),凋亡细胞数增加(P＜0.05),同时P-ERK蛋白表达减少,但Total-ERK表达不变.结论 RON基因促进膀胱癌细胞的增殖与迁移,有望成为膀胱癌治疗的新靶点.
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姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖
目的 观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80 μmol/L)处理48 h.PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞.分别用MTI法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bel-2及活化的caspase-3的蛋白含量.结果 姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P＜0.05).姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P＜0.05),减少Bcl-2的含量(P＜0.05).LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用.结论 姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/mTOR信号通路的活性有关.
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熊果酸对THP-1细胞HMGB1表达和NF-kB活性的影响
目的 研究熊果酸(UA)对人单核细胞系THP-1细胞HMGB1表达和NF-kB活性的影响.方法 用不同浓度的UA(0、0.1、1、5和10 μmol/L)作用细胞后进行如下检测:1)MTr检测细胞增殖;2)RT-PCR法检测HMGB1和P65 mRNA表达;3)Western blot检测HMGB1和P65蛋白的表达;4)荧光素酶报告基因转染,质粒pNF-kB-luc瞬时转染THP-1细胞,转染40h后加1μmol/L UA作用,于转染48 h后进行荧光素酶活性测定.结果 1)随着UA浓度的增高,可明显抑制THP-1细胞的增殖;2)不同浓度的UA对THP-1细胞HMGBl mRNA和蛋白表达,呈现出一定的双向性,且以l μmol/L UA作用强(P ＜0.05);3)UA可增强P65 mRNA和蛋白表达以及NF-kB活性.结论 UA可影响单核细胞HMGB1表达和NF-kB活性.
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丹参酮ⅡA抑制马兜铃酸诱导HUVECs凋亡及其可能机制
目的 观察丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制.方法 体外培养HUVECs,设对照组、AA刺激组(AA终浓度为10 mg/L)、TSN干预组(先加入0.2、0.4和0.8 mg/L TSN,lh后再加入AA)和LY294002预处理组(20 μmol/L的PI3K抑制剂LY294002预处理30 min后,再加入TSN).24 h后,MTF法检测细胞增殖;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双荧光染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2、Bax和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达及比色法测定细胞caspase-3活性.结果 与对照组相比,AA引起细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),细胞Bcl-2和p-Akt表达降低(P＜0.05),细胞Bax表达升高(P＜0.05);TSN能减轻AA对细胞凋亡率及对细胞Bcl-2、Bax和p-Akt表达的作用(P＜0.05);PI3K抑制剂LY294002可抑制TSN的抗凋亡作用(P＜0.05).结论 TSN可抑制AA诱导的HUVECs凋亡.
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促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤.方法 将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+ EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+ EPO组又分为3个亚组,即l,6和24 h组(均为n=6).在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达.结果 与对照组比较,AKI和AKI+ EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显著上调(P＜0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+ EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P＜0.05).结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折叠蛋白反应有关.
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下调miR-210增加放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R的放射敏感性
目的 研究下调miR-210对鼻咽癌放射抗拒细胞的放射敏感性的影响.方法 用剂量梯度法建立鼻咽癌放射抗拒细胞CNE-2R.用microRNA基因芯片检测CNE-2和CNE-2R细胞的miRNAs,用qPCR验证miR-210的相对表达量.用LV-hsa-miR-210-inhibition慢病毒感染CNE-2R细胞,qPCR检测鼻咽癌细胞系210-inhibition中miR-210的相对表达量,用FCM测CNE-2R和210-inhibition细胞的凋亡和周期,用克隆形成实验测CNE-2R和210-inhibition的存活分数.结果 诱导成功的CNE-2R与CNE-2细胞比较,有93个表达差异＞2倍的miRNAs.下调CNE-2R中的miR-210后,与CNE-2R比较,210-inhibition凋亡比例明显增加(P＜0.05),处于G2/M期的比例明显增加(p＜0.05),S期的比例明显减少(P＜0.05),210-inhibition细胞较CNE-2R细胞的存活分数降低.结论 下调miR-210可增加鼻咽癌放射抗拒细胞的放射敏感性,其可能作为治疗放射抗拒的新靶点.
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PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡
目的 研究瞬时受体电位香草酸亚型I(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系.方法 TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY).建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平.结果 I/R后,TRPV1-/-小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P＜0.001),LVEDP明显升高(P＜0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P＜0.001).LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P＜0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P ＜0.001).结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡.
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4p14区段和CTLA-4基因多态性与Graves病相关
目的 探讨中国安徽蚌埠地区汉族人群4p14区段位点rs6832151和CTLA-4基因4个SNPs(单核苷酸多态性)位点基因多态性与Graves病相关性,和基因-基因交互作用对Graves病的影响.方法 提取611例诊断明确的GD患者和644名健康对照者的全基因组DNA,用TaqMan探针技术进行基因分型,使用Plink和Haploview等统计软件分析这些位点与蚌埠地区汉族人群Graves病的相关性.结果 4p14区段位点rs6832151的等位基因、基因型频率在GD组和对照组之间有差异(P＜0.05),CTLA-4基因区域内rs231804和rs231726两个SNP位点基因型在显性模型下差异显著(P＜0.05);GMDR模型显示CTLA-4基因内rs10197319、rs231726、rs231804、rs1024161位点和4p14区段内rs6832151位点组成的五阶模型(P=0.001)为佳模型,CTLA-4基因内rs1024161和rs10197319位点之间上位效应分析结果有差异(P＜0.05)结论 4p14区段rs6832151,CTLA-4基因区域内rs231804和rs231726位点基因多态性与蚌埠地区汉族人群Graves病的遗传易感性相关;rs6832151(4p14区段)和rs10197319、rs231726、rs231804、rs1024161(CTLA-4基因)5个SNP位点间的基因-基因交互作用与Graves病相关,CTLA-4基因内rs1024161和rs10197319位点之间存在上位效应.
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UHRF2在羟基脲所致的DNA损伤应答中促进H3K9乙酰化抑制细胞增殖
目的 探讨UHRF2在羟基脲所致的DNA损伤应答中对H3K9乙酰化及细胞增殖的影响.方法 体外培养HEK293细胞,构建羟基脲所致的DNA损伤细胞模型;转染pCMV-3×Flag-UHRF2质粒,用Western blot评估pCMV-3×Flag-UHRF2转染效率及H3K9乙酰化水平;CCK8法检测HEK293细胞增殖.结果 HEK293细胞经2.5 mmol/L羟基脲处理12h后,DNA出现了明显的损伤;转染pCMV-3× Flag-UHRF2质粒后,UHRF2蛋白表达显著升高(P＜0.01);DNA损伤应答中H3K9乙酰化显著增加(P＜0.05);细胞增殖能力明显下降(P＜0.05).结论 UHRF2在羟基脲所致的DNA损伤应答中促进组蛋白H3K9乙酰化抑制细胞增殖.
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大黄素通过上调Smad4蛋白表达抑制胰腺癌细胞
目的 以Jab1为作用靶点探讨大黄素抗胰腺癌作用及可能的机制.方法 293T细胞随机分为对照组(不处理)、大黄素组(20 μmol/L大黄素处理)、Jab1组(转染HA-Jab1质粒),用免疫印迹实验(Westem blot)法测定胰腺癌PANC-1和AsPC-1细胞系中Jab1与Smad4的蛋白表达.用免疫共沉淀(IP)测定大黄素组及Jab1对β-TrCP1与Smad4结合的影响.采用Western blot法检测对照组及大黄素干预组PANC-1和AsPC-1细胞系中Smad4蛋白表达.结果 胰腺癌PANC-1细胞和AsPC-1细胞中Jab1呈高表达,Smad4呈低表达,Jab1与Smad4呈负相关关系(P＜0.01).293T细胞中Jab1能促使β-TrCP1与Smad4结合,促进Smad4蛋白降解;而大黄素通过抑制β-TrCP1与Smad4结合,增加Smad4的表达水平(均P＜0.05).结论 与Jab1的作用相反,大黄素可能通过抑制泛素化酶途径,抑制Smad4的降解,从而起到抗肿瘤作用.
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雌激素对去势大鼠髁突软骨雌激素受体基因表达的影响
目的 探讨不同浓度的雌二醇(E2)对去势大鼠髁突软骨雌激素受体(ER)基因ERα和ERβ表达的影响.方法 将SD大鼠分为对照组(control)、假手术组(sham)、去势组(ovx)、及时和延迟替代治疗组(OVX/17β-E2),每天静脉注射不同浓度雌二醇(5×l0、5×102和5×103μg/kg),阴道上皮脱落细胞涂片监测雌激素水平,用Western blot和real-timePCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达.结果 去势大鼠阴道上皮细胞MI指数180/12/8,表明雌激素水平低下(P＜0.05).及时补给生理浓度雌二醇(5×102μg/kg)能维持髁突软骨ER于正常范围,延迟补给生理浓度雌二醇不能恢复或改善ER表达;及时和延迟补给高浓度(5×103 μg/kg)及低浓度(50μg/kg)E2均抑制ER蛋白和mRNA合成(P＜0.05),且高浓度效应显著.结论 及时补充合理浓度的雌激素对去势大鼠颞下颌关节的正常生理功能具有重要意义.
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富硒灵芝多糖改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状
目的 探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠SREBP-lc及ACCα表达的影响.方法 120只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组、多烯磷脂酰胆碱组、富硒灵芝多糖低、中和高剂量干预组等6组,每组20只,分别于治疗4和8周后处死大鼠各半,测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(CHOL)和三酰甘油(TG);用Westem blot和RT-PCR检测肝脏组织中SREBP-lc及ACCα蛋白和mRNA表达;其余肝脏行病理学检测.结果 富硒灵芝多糖可显著减少肝脏组织中的脂肪颗粒,并降低血清中AST、ALT、CHOL和TG含量,中、高剂量的灵芝多糖处理可显著降低肝脏中SREBP-1c、ACCα mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论 富硒灵芝多糖可缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状.
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永久性房颤的转录组分析及miRNA调控网络的建立
目的 探索永久性房颤(pAF)发病相关的关键miRNAs及其调控的靶基因.方法 联合应用表达谱芯片和miRNA芯片分析pAF患者(n=7)和健康成人(n=4)的左房组织,筛选pAF相关差异表达的miRNAs,进行靶基因预测后,与表达谱芯片的筛选结果进行负相关分析后的基因集合进行显著性功能分析(GO-analysis);利用miRNA与靶基因之间的靶向调控关系,构建差异miRNA与交集靶基因的调控网络(miRNA-gene-network),得到网络中起核心调控作用的miRNA和被调控的关键靶基因;采用RT-qPCR方法检验另一组pAF患者(n=5)和健康成人(n=4)的左房组织标本.结果 表达谱基因芯片发现610个mRNA有显著性改变(fold change＞2,P＜0.05),miRNA-靶基因调节网络发现与pAF显著相关的20个miRNAs和107个靶基因,相关度高的是miR-144、niR-1284、miR-1827、miR-1、miR-3613-3p和miR-101;其调控的重要靶基因包括CACNB2、EFNB1、PTEN、TAOK1、RUNX1和TPM3等;RT-qPCR验证结果显示这些miRNAs和靶基因密切相关.结论 通过表达谱基因芯片与miRNAs芯片联合分析pAF左房组织标本,构建miRNA调控网络,发现pAF重要的miRNA-靶基因调控及功能,结果更加准确.
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海南省澄迈县人群G6PD缺乏症基因突变分析
目的 分析海南省澄迈县人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)的发病率及基因突变类型.方法 用Zinkham法对l 299例(男650例,女649例)标本进行G6PD缺乏筛查;用多色探针荧光PCR熔解曲线法对初筛的阳性标本进行中国人常见的16种G6PD基因突变类型检测,对未检出突变的标本进行外显子测序.结果 澄迈县人群的G6PD缺乏症总发生率为5.54％ (72/1 299),其中男性发生率为6.62％(43/650),女性发生率为4.47％(29/649).72例阳性标本中有61例检测出有突变,共检出6种基因点突变,含24例1 376 G＞T(33.33％),19例1 388 G＞A(26.39％),4例95 A＞G(5.56％),6例1 024 C＞T(8.33％),4例392 G＞T(5.56％),3例871 G＞A(4.17％),1例l 376 G＞T复合l 388 G＞A突变(1.39％).未检出突变的11例(15.28％)标本经外显子测序未发现新突变.结论 澄迈县G6PD缺乏症发生率高,以1 376 G＞T和1 388 G＞A突变基因型为主.
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环状RNA与疾病关系的研究进展
环状RNA是近发现的一类内源性非编码RNA,由内含子配对驱动的环化等模型产生,受相关调控因子调控.环状RNA的一个重要生物学功能是作为miRNA海绵,使miRNA水平在短时间内发生明显改变.环状RNA与疾病密切联系,是具有诊断和治疗潜力的分子.本文论述环状RNA的生物合成及调控、环状RNA的生物学功能以及环状RNA与疾病的关系.
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lncRNA与感染性疾病研究进展
lncRNAs是近年研究的热点,但其在感染性疾病的研究甚少.病原体在感染宿主后,一方面其自身lncRNAs发生改变,导致宿主致病;另一方面引起宿主lncRNAs发生适应性改变,起到免疫防御作用.
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热休克蛋白70与肝癌
热休克蛋白70 (HSP70)广泛存在于细胞中,在应激刺激后过表达,可以参与蛋白质的合成及受损蛋白的修复.HSP70在肝癌治疗中的作用日益受到重视:利用其特异性和免疫原性,靶向治疗肝癌.并且可以利用其“分子伴侣”的特点,作为肝癌疫苗,诱发机体抗肝癌的免疫反应.HSP70在肝癌治疗中已初显成效,但也存在很多问题,需要更加深入的研究.总之,HSP70在肝癌治疗中有很大的应用前景.
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慢性皮肤溃疡巨噬细胞表型转换与胞葬功能的研究进展
巨噬细胞被认为是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,在愈合过程中,巨噬细胞胞葬与表型转换并不是两个独立的生物学过程,二者之间存在着必然的联系,胞葬作用机制的受损将影响巨噬细胞表型的转换,导致慢性炎性反应的发生.
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坏死性凋亡在神经系统疾病中作用的研究进展
坏死性凋亡在多种器官系统疾病的发生发展中起着关键作用.神经元死亡常见于各类神经系统疾病.近来发现,坏死性凋亡是神经元死亡的重要方式,抑制其坏死性凋亡可在一定程度上实现神经保护作用,也是今后神经系统疾病防治研究的重点.
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小剂量阿司匹林的临床应用及其对心肌肥厚心室重构作用的研究进展
阿司匹林的作用广泛,可以治疗中风等许多疾病.不同剂量的阿司匹林疗效不完全相同.小剂量阿司匹林(低于150 mg)能不可逆的抑制环氧化酶(COX-1)活性,防止血栓形成,从而发挥延缓心肌肥厚的心室重构的作用.
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H2S减少离体急性缺血损伤大鼠心肌组织炎性反应因子的表达
炎性反应能够促进氧化应激的进程进而导致心肌损伤,因此抑制炎性反应是心血管疾病研究领域的热点之一.已有报道,H2S在调节消化道和血管平滑肌以及在呼吸系统和炎性反应中都具有重要的调节作用[1].但H2S对心肌缺血损伤的影响及其与炎性反应细胞因子之间的关系的研究尚不充分.本研究构建离体心肌急性缺血大鼠损伤模型,观察离体心肌急性缺血损伤后H2S外源性供体NarHS对心肌组织中核因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-lβ)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,从炎性反应方面探讨H2S对离体大鼠急性心肌缺血的保护作用及其可能的机制.
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衣霉素诱导L02细胞内质网应激模型的构建
内质网是细胞内蛋白质翻译、合成、折叠、修饰及成熟的主要场所.各种病理情况破坏内质网稳态,非折叠和错误折叠蛋白大量蓄积,触发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS发生后,一方面,细胞通过非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来恢复内质网功能;另一方面,ERS太过强烈或持续时间过长导致内质网的平衡和功能不能被重建,UPR反应会诱导受损细胞发生凋亡.
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住院医师培训信息化管理现状和实践
随着国家对住院医师规范化培训工作的重视,住院医师培训信息化建设工作在中国被提上议程并有了迅猛的发展.本文在对中国住院医师培训信息化相关研究进行梳理的基础上,提出了建设住院医师培训信息化四项主要原则,包括优化管理制度、实现多角色系统、实现全方位评估、强化师资管理.文章后以北京协和医院住院医师培训信息化建设为例进行了分析,并展望了未来中国住院医师培训信息化的方向.
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两种不同教学方法在麻醉医师经食道超声模拟教学中的比较
目的 探讨对于没有心脏超声基础的麻醉医师预先进行经胸心脏超声(TTE)培训是否能够提高经食道心脏超声(TEE)模拟教学的效果.方法 将84名没有心脏超声基础的麻醉专业医师随机分为两组:TTE+ TEE组(TTE培训之后再进行TEE模拟器授课并练习)(n=41)和TEE组(直接进行TEE模拟器授课并练习)(n=43).授课前和培训后均进行涵盖5个心脏超声相关知识点的笔试.1个月后对两组再次进行笔试考核.结果 两组授课前笔试分数没有显著差别.TrE+ TEE组解剖结构识别题目的分数显著高于TEE组(71.5％±18.3％ vs48.8％±18.3％,P＜0.01).临床应用题目的分数则显著低于TEE组(38.4％±8.7％vs 45.2％ ±14.2％,P＜0.01),患者安全、探头操作、病理视频的分数没有显著差异.培训后4周的笔试中,TTE+ TEE组麻醉医生切面识别(54.3％±21.8％vs 43.3％±21.2％,P＜0.05)和解剖结构识别(43.3％±22.0％ vs 34.0％±22.7％,P＜0.05)的题目分数均较高.结论 麻醉医师在TEE培训之前预先接受TTE培训,在短时间内能够更准确的识别TEE图像的解剖结构,且对切面和解剖结构的记忆更为深刻.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
