基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参素对猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用
目的观察丹参素(DS-182)对原代培养猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的作用,从单个钾通道水平揭示其扩冠机制.方法采用膜片钳单通道电流记录技术.结果①猪冠脉平滑肌细胞KCa的单通道电导值高,为(291.74±4.89)pS;对膜电位变化及细胞内钙离子浓度变化敏感,能被5～20 mmol/L膜内侧四乙基铵(TEA)所阻断.②在细胞贴附式膜片方式下,细胞外应用10～20μmol/L的DS-182对通道具明显的激活效应;而在内面向外式膜片方式下,细胞内应用5～30μmol/L的DS-182对通道均无明显作用.结论DS-182对通道的激活作用是非直接的,需要一系列的胞内过程.
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人细胞核酸结合蛋白cDNA克隆及其表达分析
目的探讨HCNBP在造血系统细胞分化过程中的作用.方法利用人细胞核酸结合蛋白(HCNBP)的单克隆抗体从人骨髓cDNA文库中克隆了HCNBP基因,以HCNBP单克隆抗体及其1.1 kb cDNA为探针,检测HCNBP在小鼠不同组织和红系细胞分化过程中的表达.结果HCNBP在9种组织中均有不同程度的表达;免疫荧光结果显示在红系细胞分化的不同阶段,HCNBP在原幼、早幼红细胞中主要定位在胞质,而在中、晚幼红细胞期主要位于细胞核.结论HCNBP基因在红系细胞终末分化过程中可能起重要调控作用.
关键词： 细胞核酸结合蛋白(CNBP) 红系细胞分化 -
抗肾小球基底膜抗体的抗原决定簇与患者肾损伤程度相关
目的研究抗肾小球基底膜(GBM)抗体的抗原决定簇及其与临床病理表现的关系.方法用辣根过氧化物酶标记的亲和层析纯化的抗GBM自身抗体(APab-HRP)和抗α1、3、5(Ⅳ)NC1单克隆抗体(Mab1、3、5)作为识别GBM上不同抗原决定簇的探针,应用竞争性ELISA法测定抗GBM抗体的抗原决定簇.结果59例患者中,58(98.3%)例可抑制Mab3,20(33.9%)例可抑制Mab1,均不抑制Mab5.同一血清对APab-HRP和对Mab3的抑制率呈平行关系(P＜0.01).不同患者血清抗体对APab-HRP的抑制率与该患者确诊时的血肌酐浓度呈正相关(P＜0.05).出现少尿或无尿的患者血清抗体对APab-HRP的抑制率较高(P＜0.01).单纯抗GBM抗体阳性组较合并ANCA阳性组对APab-HRP的抑制率较高(P＜0.05).是否出现咯血、肾脏病理新月体所占比例、肾转归以及其他临床表现不同的患者,对各种探针的抑制率均无差异.结论抗GBM抗体的主要抗原决定簇位于α 3(Ⅳ)NC1,但并不完全一致.抗原决定簇的差异可能与肾损害的程度相关.
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Aβ1-40诱导神经元凋亡过程中大鼠海马抗氧酶活性的变化
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中,脑组织内抗氧酶活性的改变方式;并且通过过氧化氢酶(CAT)活性的变化,探讨过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中的作用.方法将Aβ注射到大鼠海马,诱导细胞凋亡,在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶(sOD)和CAT的活性变化.结果铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和CAT的活性明显低于对照组,但其mRNA的表达各组之间没有差异;从第3天到第7天,总SOD的活性没有改变,但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复,丙二醛(MDA)的含量减少,大鼠的学习、记忆能力有所恢复.结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降,可能是酶蛋白被活性氧(ROS)氧化所致;CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用;过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用.
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血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制
目的研究血小板活化因子(PAF)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖活性的影响,并探讨其作用机制.方法以10-7 mol/L PAF作为刺激因素,以20 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预.用四唑盐(MTF)比色法检测细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期;免疫细胞化学染色(SABC法)检测细胞核增殖抗原(PCNA)的表达;EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性.结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖,明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率,并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加.预先用NAC干预可显著缓解上述变化(P＜0.05).结论PAF能促进ASMC的增殖,这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用.提示PAF是气道重建的重要刺激因子.
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IKVAV多肽生物活性水凝胶修复大鼠脑损伤
目的探索利用组织工程技术修复中枢神经损伤的可行性.方法人工合成PHPMA水凝胶材料,在其表面接枝具有神经生长活性的IKVAV肽段,检测分析性状后植入大鼠大脑皮层,于术后不同时期取脑切片,组织化学染色观察植入部位细胞反应;GFAP免疫组化检测星形胶质细胞在材料中的分布;Glees镀银染色显示移植物中神经纤维生长情况,DAB血管染色法观察新生血管的长入.结果制备的三维活性PHPMA水凝胶植入鼠脑皮层后能与周围组织良好整合.术后6周材料周围及内部均有细胞浸润,GFAP阳性细胞在材料内分布均匀;12周后材料内部可见新生血管;18周后材料中心有神经纤维长入.结论活性PHPMA水凝胶具有良好的脑组织相容性,植入脑缺损部位有助于细胞迁移、血管发生及神经轴突生长.
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丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及脑内nNOS表达的影响
目的探讨丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及对海马和基底前脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠60只随机分为P50(丙泊酚50 mg/kg)、P100(丙泊酚100 mg/kg)、NS(0.9%生理盐水10 ml/kg)组(丙泊酚及生理盐水腹腔注射后30 min测试),及P100-1、P100-3和P100-5组(分别为丙泊酚100 mg/kg腹腔注射后第1、3和5 h测试),每组10只.实验采用Morris水迷宫进行空间学习记忆测试,应用免疫组化法检测海马和基底前脑神经元nNOS的表达.结果与NS组相比,P50和P100组及P100-1和P100-3组第2～5天的逃避潜伏期显著延长,平台象限路径百分比显著减少(P＜0.01).P50和P100组海马及基底前脑神经元nNOS表达显著减少,与其逃避潜伏期呈显著负相关(P＜0.01),与其平台象限路径百分比呈显著正相关(P＜0.01).P100-1和P100-3组海马及基底前脑神经元nNOS表达也显著减少(P＜0.01).结论丙泊酚可能通过抑制大鼠海马及基底前脑nNOS的表达抑制其空间学习、记忆过程.
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胸腹水细胞端粒酶活性定性和定量检测
目的探讨端粒酶活性定量检测在诊断良恶性胸腹水中的应用价值.方法采用TRAP-银染定性方法和TRAP-PicoGreen定量方法,对102例已确诊患者的胸腹水细胞进行端粒酶活性分析.结果恶性胸腹水细胞端粒酶活性明显高于良性胸腹水细胞,其定性检测诊断率明显高于细胞病理学.乳腺癌患者胸腹水细胞的端粒酶活性明显高于卵巢癌、肝癌患者胸腹水细胞的端粒酶活性;肺癌患者胸腹水细胞端粒酶活性明显高于肝癌.在良性胸腹水中,感染性胸腹水细胞端粒酶活性高于非感染性胸腹水.结论恶性胸腹水细胞端粒酶活性明显升高.端粒酶活性定量检测较定性检测更敏感、简便,对良恶性胸腹水的诊断和鉴别诊断有一定应用价值.
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DMD患者骨骼肌抗肌萎缩蛋白表达与临床病理改变
目的探讨抗肌萎缩蛋白(dystrophin)免疫组织化学检查的临床价值及与Duchenne型肌营养不良(DMD)临床病理改变之间的相关性.方法通过组织学观察和免疫组织化学方法,对36例DMD患者骨骼肌dystrophin的表达情况、临床表现和肌肉病理改变进行观察分析.结果发现25例年龄在4岁以上的患儿多有比较典型的DMD临床表现,而11例4岁以下患儿症状比较轻.肌肉病理显示15例早期改变,17例中期改变,4例晚期改变,病理改变的严重程度与年龄相关.免疫组化染色显示36例患者的肌肉标本均有严重的dystrophin缺失,其中9例完全缺失,10例部分肌纤维膜有微弱着色,17例极少数肌纤维膜清楚着色,dystrophin的表达分级与病理改变分期及年龄无明显相关.结论检查dystrophin在肌纤维膜上的表达对DMD具有特异性诊断价值,但临床病理改变的严重程度主要与年龄和病程有关.
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肾上腺髓质素对兔血管内皮细胞cAMP、cGMP及Ca2+水平的影响
目的观察肾上腺髓质素(ADM)对兔血管内皮细胞内信号转导途径的影响.方法用原代培养的兔血管内皮细胞,给予肾上腺髓质素、cAMP激动剂forskolin(10-7mol/L)、NO供体L-精氨酸(1 mmol/L)、NO合酶抑制剂L-NMMA(10-5mol/L)、异丙肾上腺素(10-6mol/L)、8-bromo-AMP(10-7mol/L)及cGMP抑制剂L-NAME(10-4mol/L),观察细胞内cAMP、cGMP水平及Ca2+荧光强度的变化.用酶联免疫法测定cAMP及cGMP.用Fluo-3AM荧光负载兔血管内皮细胞测定细胞内钙浓度.结果肾上腺髓质素呈浓度依赖性升高兔血管内皮细胞内cAMP,而降低cGMP水平.肾上腺髓质素可使钙离子(Ca2+)水平下降(P＜0.001),L-NMMA预处理组无明显作用,当加入L-精氨酸后荧光强度急剧下降.结论肾上腺髓质素能够影响兔血管内皮细胞的cAMP、cGMP及细胞内钙水平,从而实现其对细胞的多种生物学效应.
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解耦联蛋白2在人卵巢的表达及与年龄的关系
目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在卵巢组织的表达及其与年龄的关系.方法用原位杂交和Western blot检测33例,其中＜36岁11例,≥36岁22例.手术切除的卵巢组织UCP2 mRNA和蛋白的表达,结果UCP2主要表达于人类卵巢生长卵泡的颗粒细胞和卵巢血管壁细胞内,在蛋白水平,年长女性UCP2表达水平显著低于年轻女性.结论UCP2可能参与卵泡发育调控,年长女性颗粒细胞UCP2表达降低可能是年龄相关卵母细胞改变的机制之一.
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HIV-1包膜糖蛋白gp120对大鼠海马脑片电生理特性的影响
目的探讨人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120对大鼠海马脑片CA1区神经元电生理特性及突触传递的影响.方法用盲法全细胞记录技术,观察gp120对大鼠海马脑片CA1区神经元电生理特性及对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠海马长时程增强效应(LTP)的影响.结果①在电流钳,gp120可使终末去极化电流激发快速动作电位的数目增加;②在电压钳,gp120对大鼠海马CA1区神经元的全细胞电流无明显作用;③将gp120(100 pmol/L)与海马脑片共孵育1h后,在钳制电压为-60 mV时,发现HFS后海马CA1区的兴奋性突触后电流(EP-SC)显著减小,LTP的强度减少到(108.5±8.0)%(n=11,P＜0.01).结论gp120可使海马神经元的兴奋性增加,并可能通过抑制海马CAi区的LTP诱发参与艾滋病痴呆(HIV-1 associated dementia,HAD)的病理生理过程.
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局部转染组织因子促进糖尿病小鼠的伤口愈合
目的为证实组织因子(TF)在启动新血管生成、促进伤口愈合中有一定的作用.方法我们以伤口愈合迟缓的糖尿病小鼠为研究对象,应用免疫组化,RT-PCR及伤口局部组织因子转染等方法,研究了组织因子在伤口愈合中的作用.结果正常小鼠未创伤皮肤几乎检测不到TF的表达,但创伤时TF的表达明显增高.和正常健康鼠比较,糖尿病鼠伤口处TF、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不足,新血管生成迟缓,伤口处血管密度和血流明显减少伴随着伤口愈合的迟缓.以克隆有TF cDNA的真核表达质粒局部转染糖尿病小鼠的皮肤伤口,转染后伤口部位的TF表达明显增高,并明显促进了伤口局部新血管的形成,加速了伤口的愈合.同时促进了VEGF和α-SMA的表达.结论糖尿病鼠伤口愈合迟缓与伤口愈合初期阶段组织因子(TF)的合成不足有关,转染TF基因可以明显改善伤口愈合,其促进伤口愈合与其诱导血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的合成有关.
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肝病患者血清cccDNA与HBV复制及肝组织损伤的关系
细胞外乙型肝炎病毒(HBV)DNA是一种松弛环状的部分双链DNA分子,而在感染的肝细胞核内则是另一种不同形式的病毒DNA,即共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)[1～3].近来研究发现血清中存在cccDNA[3];另有研究证实外周血淋巴细胞同样存在HBVDNA与cccDNA[1].因此血清cccDNA的来源可能不只是肝组织,其临床意义尚不十分清楚.我们检测了228例肝病患者血清cccDNA.现将有关资料报告于下.
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乙醇对大鼠扣带回及其皮质Parvalbumin阳性神经元的影响
乙醇可致胎儿酒精综合征.本研究对大鼠扣带回体积及皮质PV阳性神经元进行定量分析,探讨乙醇对其发育的影响.
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反复腹胀、恶心、呕吐
1病历摘要(1)患者男性,55岁.因腹胀、恶心2月余,症状加重伴呕吐1个月入院.患者入院前2个月无明显诱因出现腹泻,稀糊状便2～4次,总量约400～500 mL/d,在当地医院诊为"急性肠炎",给予抗生素和止泄药治疗,腹泻停止,但随后出现大便次数减少,1次/5～6 d,伴腹胀、恶心,且症状进行性加重.1个月前开始反复呕吐,多于进食后出现,呕吐物为胃内容物,含胆汁,无粪臭,伴腹胀,无明显腹痛,同时大便次数进一步减少至1～2次/10 d,为少量稀水样便,有排气.
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多聚丙氨酸延展突变与人类遗传病
三核苷酸重复的延展突变是导致遗传病的重要机制之一.根据产生机制和遗传特点的不同,可将其分为2类:一类是引起多种神经系统遗传病的动态突变;另一类就是本文重点介绍的多聚丙氨酸延展(polyalanine expansion,PAE)突变.PAE是指编码多聚丙氨酸的不完全GCN(N为A、C、G或T中任意一种)三核苷酸重复的延展,其结果是蛋白中多聚丙氨酸链的氨基酸数增多.PAE突变能在世代间稳定传递,其产生机制可能为等位基因间的不等交换.迄今为止,已在9种遗传病中发现PAE突变.本文将对PAE突变及所致遗传病作一介绍.
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三核苷酸重复序列扩增与精神系统疾病
三核苷酸重复序列扩增是三核苷酸重复序列的拷贝数在世代传递中逐渐增加的一种基因动态突变,现已发现近20种疾病的发生与这一突变相关.本文就近年来国际上关于三核苷酸重复序列扩增与精神系统疾病研究的一些成果进行综述,主要内容包括:①三核苷酸重复序列扩增相关疾病的分类;②三核苷酸重复序列扩增与疾病的早现遗传现象;③三核苷酸重复序列扩增与精神系统疾病的发病机制研究;④精神系统疾病相关基因内三核苷酸重复序列的研究.
关键词： 三核苷酸重复序列扩增 精神系统疾病 -
DMD基因突变及突变检测技术研究进展
假性肥大型进行性肌营养不良(DMD/BMD)是一类发病率较高的X连锁隐性遗传病.DMD基因庞大,突变机制复杂,随着分子生物学的进展,对DMD基因及其所编码dystrophin蛋白的认识不断深入,探索更简便、准确、经济的基因突变检测技术成为目前对DMD研究的热点,本文着重对DMD基因、突变与表型关系的研究进展,以及突变检测技术的进展做一综述.
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骨质疏松的分子遗传学研究进展
遗传因素在骨质疏松的发病中起重要作用.本文简要介绍近年来在骨质疏松相关基因关联分析方面所取得的研究进展,并对新近发现的LRP5基因在骨量维持中作用的研究进展进行了重点介绍,LRP5基因在骨量和骨密度调控中起着关键作用.
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骨骼肌-神经系统离子通道病
因为离子通道功能多样,因此发生异常改变可以引起多系统疾病.在过去的10余年里,研究发现肌肉、神经元、胶质细胞离子通道突变可以引起多种神经系统及肌肉疾病,被称为离子通道病.本文主要讨论骨骼肌神经系统离子通道病的临床表现和发病机制.
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胸闷、气短
1病历摘要患者,女,54岁.因"胸闷气短3年,加重9月"入院.1.1病史患者3年前出现活动时胸闷气短,上二楼即出现呼吸困难,伴口唇紫绀,休息后可缓解.反复因胸闷气短住院,症状逐渐加重.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
