基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠胆汁酸合成加强时肝D-双功能蛋白mRNA表达及活性升高
目的通过研究胆汁酸合成代谢加强时D-双功能蛋白(DBP)表达及活性的变化,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用.方法Wistar大鼠20只随机分为2组:高胆固醇组和对照组.饲养2周后取材,测定血清总胆固醇、粪胆汁酸、肝胆固醇7α-羟化酶(cYP7A1)和DBP mRNA水平以及DBP活性.结果高胆固醇组血清总胆固醇含量升高,CYP7A1 mRNA表达加强,粪中胆汁酸排出增加;同时,肝DBP mRNA表达及活性升高.结论大鼠胆汁酸合成加强时,肝DBP mRNA表达及活性升高,表明在整体水平上DBP可能参与了胆汁酸的合成.
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尼美舒利对食管癌Eca-109细胞增殖及COX-2和P27kip1表达的影响
目的观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对食管癌Eca-109细胞增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并探讨与抑癌基因P27kip1的关系.方法用MTT法测定Eca-109细胞增殖;透射电镜及流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2 mRNA表达变化;Western blot检测COX-2和P27kip1蛋白表达变化.结果尼美舒利以时间、剂量依赖方式抑制Eca-109增殖,增加G0/G1期细胞比例;呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,降低COX-2 mRNA和蛋白表达,上调P27kop1蛋白表达.结论尼美舒利可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使细胞周期受阻于G0/G1期并诱导细胞凋亡.其机制可能是通过下调COX-2表达和上调P27kip1蛋白表达水平实现的.
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经冠脉移植骨髓单个核细胞对猪梗死心肌的修复作用
目的观察经冠脉移植骨髓单个核细胞的定植、分化和对心功能的影响.方法小型猪冠状动脉前降支结扎90 min后再灌注制备心肌梗死模型,分为骨髓细胞移植组(BM-MNCs组,n=6)和对照组(n=5),分别经冠脉移植PKH26标记的骨髓单个核细胞和培养基,术后6周进行病理学检查并行血流动力学和超声心动图检查心功能变化.结果在BM-MNCs组,心肌梗死后6周在缺血心肌内可找到移植细胞,其Ⅷ因子和desmin免疫组化染色均为阳性;血流动力学指标显示:左室等容舒张期压力大变化率和心排量与心肌梗死后90 min比较明显改善(P＜0.05);超声心动图显示:每搏输出量和心排量比对照组明显改善(P＜0.05);心肌梗死边缘区的小血管数目明显多于对照组(P＜0.05).结论经冠脉移植骨髓单个核细胞可定植于梗死区心肌,并可分化为肌源性细胞和血管内皮细胞,可促进小血管再生,有改善心功能的潜能.
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短发夹状RNA抑制GCS基因在人乳腺癌细胞的表达及逆转其多药耐药
目的构建葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的短发夹状RNA(shRNA),观察其对人耐药乳腺癌细胞GCS表达的抑制及多药耐药的逆转作用.方法设计2对GCS基因编码的反向重复序列,中间间隔6个nt,体外合成并克隆至载体pSUPER.转染乳腺癌细胞,Western blot和免疫细胞化学方法测定GCS表达.Western blot、比色法检测细胞内caspase-3的表达,流式细胞仪分析细胞凋亡率.四氮唑盐(MTT)法检测半数细胞抑制浓度.结果酶切和DNA测序证实重组质粒构建成功.转染后GCS蛋白含量分别下降80%和82%,GCS表达阳性率降低为18.1%和16.7%.caspase-3表达和活性均显著增强,细胞凋亡率明显增加,细胞对化疗药物耐药性有明显下降.结论shRNA可有效抑制人耐药乳腺癌细胞中GCS表达,并可提高其对多种化疗药物的敏感性.
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骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞过程中结构蛋白的发育
目的探讨体外经5-氮杂胞苷诱导后的骨髓间充质干细胞(MSCs)分化成心肌样细胞过程中肌联蛋白在心肌结构蛋白发育过程中的作用.方法构建针对Wistar大鼠TITIN N2B区设计的重组质粒pSITITIN,将其分别转染入体外培养7 d的新生大鼠心肌细胞和经5-aza诱导后2周的MSCs中,免疫荧光检测肌联蛋白、MHC、肌动蛋白、cTnT的表达.结果重组质粒pSITITIN转染入正常心肌细胞后,肌联蛋白的表达减弱(P＜0.001);转染入经5-aza处理的MSCs后,肌联蛋白、cTnT的表达减弱,MHC、肌动蛋白的表达无明显变化.结论MSCs可以被5-aza诱导分化成心肌样细胞,但分化程度不高,尚不具备完整的收缩结构基础,肌联蛋白对心肌结构蛋白发育过程有重要的意义.
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基于PPARα基因为靶序列的RNA干涉作用
目的利用RNAi技术研究PPARα基因表达对骨骼肌脂代谢相关基因的表达的影响.方法设计合成针对过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体α(PPARα)的dsRNA并将其转染到鼠骨骼肌C2C12细胞中,用RT-PCR测定PPARα及其应激基因mRNA水平的变化.结果dsRNA浓度的升高和PPARα mRNA水平的降低之间存在剂量线性关系.PPARα应激基因(包括乙酰辅酶A氧化酶:AGO;长链脂酞辅酶A合成酶:LCAS;脂蛋白脂肪酶:LPL;LDL受体)mRNA水平也随之降低,进一步证明PPARα RNAi可以特异性的降低PPARα mRNA水平.然而PPARγ和PPARδmRNA水平不受影响,而且PPARα RNAi不能降低GAPDH mRNA和18s rRNA水平,说明PPARα RNAi并不诱导一般mRNA的降解.结论PPARα RNAi能够特异性的降低骨骼肌细胞中PPARα及其应激基因的mRNA水平.
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RNAi下调survivin表达诱导成人神经细胞瘤细胞凋亡
目的利用RNA干扰技术下调凋亡抑制因子survivin在人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,并评价其对肿瘤细胞凋亡的影响.方法将设计合成的寡核苷酸片段退火后连入pBSHH1构建survivin的短发夹RNA表达质粒pBSHH1-survivin;通过RT-PCR和Western印迹评价其对SH-SY5Y细胞内源性survivin表达的抑制作用;运用Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及Annexin FITC染色检测survivin表达下调对SH-SY5Y细胞凋亡的影响.结果酶切和DNA测序证实survivin的短发夹RNA表达质粒构建成功;RT-PCR和Western印迹表明质粒转染SH-SY5Y细胞后能明显下调survivin的表达;Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及Annexin V FITC染色显示下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡.结论成功构建了有效针对survivin的短发夹RNA表达质粒;下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡.
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丹参单体IH764-3促进H2O2刺激的鼠肝星状细胞胶原降解
目的观察丹参单体IH764-3对鼠肝星状细胞株(HSCs)基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其组织抑制因子(TIMP-1)表达的影响.方法应用体外细胞培养技术,用RT-PCR检测HSCs MMP-13 mRNA水平;原位杂交和Western blotting技术分别检测上述细胞TIMP-1 mRNA和蛋白水平.结果IH764-3干预2 h组MMP-13 mRNA的表达强度明显上调,同时TIMP-1 mRNA表达受抑制;IH764-3干预24h组TIMP-1蛋白表达受抑制.结论丹参单体IH764-3诱导HSCs MMP-13表达,抑制其TIMP-1表达是其抗肝纤维化的作用机制之一.
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不同方式诱导卵巢癌顺铂耐药细胞系的比较
目的用不同诱导方式建立卵巢癌顺铂耐药细胞系,探讨耐药机制.方法分别采用顺铂大剂量诱导法和小剂量间歇诱导法诱导卵巢癌细胞系SKOV3,建立卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/CDDP-P和SKOV3/CDDP-80.倒置显微镜进行形态学观察;细胞计数观测生长增殖规律;MTT法检测IC50和RI;流式细胞仪检测细胞周期分布;RT-PCR法检测耐药相关基因,包括MDR1、MRP1、LRP1、GST-π等mRNA的表达.结果SKOV3/CDDP-P和SK-OV3/CDDP-80的耐药指数分别为4.12±2.01和11.50±3.15,均伴有细胞形态、生长增殖、细胞周期的改变;SK-OV3/CDDP-P的MDR1表达增强,MRP1、LRP1表达均下调;SKOV3/CDDP-80除MDR1表达上调外,其余三种基因表达无改变.结论不同方式诱导的细胞系存在着差异,顺铂耐药涉及多个耐药基因、因素的变化,间歇诱导方式更易产生耐药.
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卵巢癌细胞诱导腹膜间皮细胞血管内皮生长因子表达增强
目的探讨卵巢癌细胞对腹膜间皮细胞(HPMC)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法以卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)培育HPMC 3～72 h,在不同时间点以RT-PCR检测HPMC VEGF基因表达,用ELISA检测HPMC裂解液中VEGF蛋白水平.以SKOV3-CM或SKOV3-CM加转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体培育HPMC 24 h,检测其VEGF基因及蛋白表达的变化.结果在SKOV3-CM未培育的HPMC中检测到VEGFmRNA及蛋白的表达.HPMC在SKOV3-CM中培育6及12 h时,VEGF mRNA及蛋白表达开始增加(P＜0.01),并以时间依赖性表达增强(P＜0.01),分别在24及48 h达高峰,48及72 h达到平台期.TGF-β1的中和抗体可部分阻断SKOV3-CM对HPMC VEGF mRNA及蛋白表达的诱导作用(P＜0.01).结论HPMC可合成VEGF,有利于卵巢癌的腹膜转移和腹水形成.卵巢癌细胞分泌的TGF-β1诱导HPMC VEGF表达升高,间接的促进自身腹膜播散.
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地塞米松降低吸烟大鼠气道反应性及上调气道平滑肌细胞BKca表达
目的观察雾化吸人地塞米松对吸烟大鼠气道的反应性及支气管平滑肌高电导的钙激活的钾通道(BKca)蛋白和mRNA表达的影响.方法复制大鼠吸烟模型后雾化吸入地塞米松治疗,测定气道反应性;采用HE染色,免疫组织化学染色和原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca的表达.结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P＜0.05),而吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组的气道反应性显著低于吸烟组(P＜0.05),但仍高于正常对照组;②吸烟组肺组织出现较轻的炎症反应,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组无炎症反应;③吸烟组大气道和小气道BKca mRNA和蛋白表达低于正常对照组,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组BKca mRNA表达高于吸烟组.结论吸烟引起的气道反应性的增高与气道的炎症反应不平行,雾化吸入地塞米松治疗可降低吸烟引起的气道高反应性,其机制之一可能是降低吸烟对大鼠气道平滑肌BKca表达的抑制作用.
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乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用
目的探讨乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用.方法设计合成互补于HPA mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体OligofectamineTM Reagent包埋后转染SMMC-7721、BEL-7402细胞.采用RT-PCR和Western-blot检测转染前后细胞HPA mRNA及蛋白表达的变化,以基底膜重建实验检测SMMC-7721、BEL-7402细胞侵袭力的变化.结果与正常对照组相比,AS-ODN转染组SMMC-7721、BEL-7402细胞HPA mRNA和蛋白的表达均显著下降(P＜0.01,P＜0.05),转染后两细胞系的侵袭力抑制率分别为55.8%和61.8%.结论HPA硫代反义寡脱氧核苷酸可通过下调HPA mRNA和蛋白的表达抑制肝癌的侵袭力.
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骨髓干细胞与神经再生
存在于骨髓内的干细胞来源丰富,采集方法简单,体外扩增容易,具有自体移植的必要条件,是一种理想的种子细胞.目前有研究表明骨髓内干细胞可以分化为神经细胞.这是一种从中胚层向外胚层的跨胚层分化,它挑战了细胞分化的传统观念,因而使这一领域存在着许多争议.
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血管内皮生长因子在梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化中的变化
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factorVEGF)是一种多功能细胞因子.目前认为VEGF与糖尿病肾病蛋白尿的形成有关,在5/6肾切除大鼠外源性VEGF具有保护肾功能的作用.本实验利用大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型观察VEGF在肾间质纤维化中的变化.
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实验性巴马小型猪脑死亡判定标准的初步探索
脑死亡作为移植物延迟性功能恢复和慢性失功的潜在影响因素,对移植器官的损伤有待于深入研究.这就要求建立稳定的脑死亡实验模型,并制定客观性强、简便易行的脑死亡判定标准.本实验拟利用巴马小型猪的脑死亡模型,初步探讨动物实验脑死亡的判定标准.
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浅议循证医学与医学教育的关系
循证医学(EBM)思想来源于临床实践,目前已广泛深入到各种临床实践和基础研究.循证医学思想不仅对医药、卫生的各个领域产生了重大影响,也对医学教育、教学改革产生了影响.分析循证医学与医学教育的关系对于促进医学教育改革和推动循证医学发展都具有重要的现实意义.笔者从循证医学的发展概况及其基本内涵对循证医学与医学教育的关系作简要分析.
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硫唑嘌呤/6-巯嘌呤治疗炎性肠病前检测硫嘌呤甲基转移酶的临床意义
硫唑嘌呤(AZA)/6-巯嘌呤(6-MP)是治疗炎性肠病(IBD)的重要药物,治疗过程中严重的不良反应是骨髓抑制.硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)是6-MP代谢的关键酶,本文综述IBD患者用AZA/6-MP治疗前检测TPMT的临床意义.
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北京地区部分人群痛风的流行病学调查
目的调查北京地区部分人群中痛风的患病率并对其相关因素进行分析.方法对2005年9～12月在北京协和医院参加年度体检的国家机关和事业单位人群进行横断面调查,了解该人群中痛风的患病率,并通过logistic多元回归模型分析痛风的相关因素.结果该人群中痛风的患病率为1.0%,其中男性的患病率为1.5%,女性为0.3%.双变量分析和logistic多元回归分析发现男性(OR 15.07,95%CI 1.79～127.19)、饮用白酒(每周≥7个单位酒精饮品:OR 4.93,95%CI 1.41～17.31)、使用利尿剂(OR 6.72,95%CI 2.34～19.34)、腹部肥胖(OR 4.38,95%CI 1.33～14.43)、高胆固醇血症(5.17～6.21mmol/L:OR 3.63,95%CI 1.23～10.67)者痛风的患病率较高,经常食用豆制品(OR 0.21,95%CI 0.07～0.59)者痛风的患病率较低.结论男性、饮用白酒、使用利尿剂、腹部肥胖、高胆固醇血症可能与痛风的危险性升高相关;经常食用豆制品可能与痛风的危险性降低相关.
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纳米粒子作为药物输送和药物控释体系的应用前景
纳米粒子作为药物和基因的载体显现出极大的潜力并被广泛研究.纳米粒子的超微小体积可使药物输送智能化,例如靶向定位地将药物投递到病灶局部或专一性地作用于靶细胞.纳米粒子的载体材料可屏蔽药物不良气味、维持药物长期缓慢释放、延长药物半衰期和减小毒副作用等.本文将从纳米药物输送、控释制剂的制备和应用前景等方面进行综述.
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原子力显微镜在生物医学研究中的应用
原子力显微镜(AFM)具有纳米级成像分辨率、皮牛顿级力分辨率和可在接近生理条件下对生物样品直接表征等独特的优越性,已成为生命科学研究中的重要工具.本文主要从生物大分子成像和生物分子间相互作用力测定两个方面介绍AFM在生物医学领域中应用的新进展.
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部分纳米材料的纳米生物学效应研究
本文总结了近年来在纳米材料的生物(毒理)学效应研究方面的进展.在简述纳米结构和纳米尺寸下物质的特殊性质以及它们与生物体系相互作用可能产生的影响以后,将主要集中讨论部分纳米物质在生物整体水平、细胞水平上所产生的纳米生物(毒理)学效应.后将介绍纳米生物学效应的正向利用和纳米毒性的消除等方面的一些研究结果.同时针对纳米生物(毒理)学效应这个新的交叉领域的一些前沿研究方向,进行初步探讨.
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纳米纤维结构支架的构建及其对再生医学的意义
通过静电纺丝技术可以仿生天然细胞外基质(ECM)的结构特点和生物学功能,构建具有纳米纤维结构的细胞生长支架,为引导组织的再生与修复提供理想的细胞生长微环境.本文介绍了静电纺丝技术的基本原理、影响支架微观结构的主要因素、以及支架在介导细胞生长中的作用和一些应用探索;重点阐述了近几年来静电纺丝技术在促进细胞黏附、增殖以及支持干细胞生长和分化等方面的研究进展,并对今后的研究提出了展望和思考.
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基于纳米材料与纳米技术的肿瘤靶向治疗
结合多学科的力量、特别是借助新技术的发展对肿瘤进行有效治疗,是目前肿瘤治疗研究方面的一个重要趋势.本文在肿瘤靶向治疗的定义和对主要几类方法说明的基础上,重点介绍和分析纳米材料和纳米技术的被动靶向、场致靶向和分子靶向等方面的新研究进展,并讨论存在的一些问题和今后可能的努力方向.
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无血清原代培养人前脂肪细胞并诱导分化
目的无血清原代培养人前脂肪细胞并诱导其分化为成熟脂肪细胞.方法采用胶原酶消化法分离并原代培养人前脂肪细胞,通过对细胞形态学的观察、油红O染色,以及脂肪细胞标志性酶G-3-PDH活性的测定对细胞进行鉴定.结果摸索出无血清培养并诱导人前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的条件.在无血清的基础培养基中前脂肪细胞能够维持增殖.无血清分化培养基培养4 d后细胞形态逐渐变圆,并出现球性脂滴,脂滴的数量逐渐增多至分化培养的第21天到达顶峰.结论在无血清培养的状态下成功诱导前脂肪细胞向脂肪细胞的分化,以作为激素或细胞因子对前脂肪细胞增殖或分化影响的研究基础.
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改良Chen-woan法体外诱导扩增大鼠树突细胞
树突细胞(dendritic cells,DC)参与多种自身免疫疾病、肿瘤、免疫缺陷病及某些炎症反应的病理过程,体外培养、扩增和诱导分化获得足够数量的功能DC意义重大.本实验建立了培养大鼠骨髓来源DC的简便有效方法.
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发热、皮疹、关节痛待查
1病历摘要患者女,51岁,因"发热、皮疹、关节痛1月"入院1.1病史1个月前患者无明显诱因出现牙龈及左下颌肿痛,伴发热(体温38.4℃)、双膝关节酸痛,下蹲后起立困难,无畏寒、寒战.在海军总医院予"柴胡"后体温降至正常,血常规正常,尿Pro2+、Ery5+.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
