基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高糖对肾小管上皮细胞系细胞因子表达的影响
目的 观察高糖诱导肾小管上皮细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-Cadherin)的改变及酪氨酸激酶(JAK)抑制剂AG490对其的影响.方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞系(HKC),分别给予高糖和AG490干预,采用免疫沉淀和Western blot检测JAK2磷酸化的表达;Western blot检测α-SMA、E-cadherin及信号蛋白STAT1、STAT3等的水平;ELISA法测定细胞上清液中TGF-β1和Ⅰ型胶原的分泌;RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达.结果 与低糖组比较,高糖培养HKC中α-SMA、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,E-Cadherin表达明显下调,TGF-β1 mRNA表达增加;细胞上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌增加.AG490明显抑制高糖刺激HKC中α-SMA表达的升高,减轻E-Cadherin表达下降程度,降低TGF-β1 mRNA表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌.结论 JAK/STAT信号途径可能参与高糖诱导的HKC中TGF-β1和细胞外基质的分泌.
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兔外周血内皮祖细胞培养及HTK基因体外修饰
目的 探讨兔外周血来源的内皮祖细胞(EPCs)经体外基因修饰后能否成功表达目的 基因.方法 分离兔外周血单个核细胞进行定向培养,观察细胞摄取DiI-Ac-LDL的能力,免疫荧光法检测EPCs的细胞表面标记.同时PCR扩增人组织激肽释放酶(HTK)基因,构建以GFP为报告基因的重组真核表达载体,转染体外培养的EPCs后,荧光显微镜下观察HTK-EGFP融合蛋白的表达,通过RT-PCR与ELISA方法检测HTK的表达水平.结果 细胞培养5～6 d开始出现成簇的短梭形贴壁细胞,15 d后形成鹅卵石样细胞层,传代后的细胞能摄取DiI-Ac-LDL,免疫荧光显示vWF和CD133+;pEGFP-HTK重组质粒在EPCs中可以稳定表达,表达的融合蛋白具有HTK和EGFP的双重活性.结论 HTK基因修饰兔外周血EPCs对于血管病的治疗可能具有良好的前景.
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人HIF-1α基因RNAi重组腺病毒的构建及对人肺腺癌SPCA-1细胞HIF-1α表达的影响
目的 构建人HIF-1α基因RNAi重组腺病毒Ad.HIF-1α,并观察其对人肺腺癌细胞SPCA-1的影响.方法 采用酶切、连接、转化等方法,利用AdEasy系统构建插入HIF-1α RNAi片段的重组腺病毒Ad.HIF-1α.氯化铯梯度离心法纯化病毒.病毒功能滴度采用传导293细胞的方法,以2 MOI Ad.HIF1α传导SPCA-1细胞,48 h后应用流式细胞术检测绿色荧光蛋白(GFP)表达和HIF-1α蛋白表达.HIF-1α mRNA表达用荧光定量PCR检测.结果 酶切和卡那霉素抗性筛选证实,重组穿梭载体pAdTrack.HIF-1α和腺病毒质粒pAd.HIF-1α均构建正确.pAd.HIF-1α导入293细胞3 d,约15%的细胞表达GFP,终所获病毒滴度为5.0×1010TU/mL.Ad.HIF-1α转导SPCA-1细胞48 h,GFP表达率为92%;HIF-1α mRNA和蛋白表达分别下降89%和87%.结论 成功构建人HIF-1α基因RNAi腺病毒,为通过阻断HIF-1α基因治疗肺癌提供初步实验依据.
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内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化
目的 观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCH)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义.方法 健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫.用免疫组化、Western blot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30 min、3、7、11和23 h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况.结果 再灌注30 min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7 h达峰值,11 h表达回落,23 h显著减少.TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高.结论 GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一.
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硫化氢供体对阿霉素心肌病大鼠心肌结构及心功能的影响
目的 探讨给予外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对阿霉素(ADR)心肌病大鼠心功能及心肌结构的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分5组(1)ADR组;(2)ADR+小剂量NaHS组;(3)ADR+大剂量NaHS组;(4)对照组;(5)NaHS组.药物均腹腔注射,连续用药10周,检测心功能和血流动力学指标,于光镜及电镜下观察显微及超微结构,并测定其血浆及心肌组织中H2S含量.结果 阿霉素组大鼠心功能较对照组明显降低(P＜0.01),心肌组织呈心肌病样改变,且血浆及心肌组织中H2S含量均明显低于对照组(P＜0.001).经补充外源性H2S供体NaHS后,大鼠心功能较前明显改善,心肌组织病理损害程度明显减轻.结论 H2S参与了大鼠阿霉素心肌病的发病过程,补充外源性H2S可以改善阿霉素心肌病大鼠心功能,减轻心肌损伤.
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人rBPI23在大肠杆菌DH5α中的表达及其多克隆抗体的制备
目的 制备人rBPI23蛋白并免疫家兔获得特异性多克隆抗体.方法 将本室制备的pBV220-synBPI600表达载体转化感受态E.coli DH5α,温控诱导后,获得以包涵体形式表达的目的 重组蛋白;用SDS-PAGE鉴定分子质量,West-ern blot鉴定抗原性;免疫家兔获得抗rBPI23抗血清,经饱和硫酸铵沉淀获得多克隆抗体,间接法ELISA检测抗体效价,Western blot分析抗体的特异性.结果 重组蛋白主要以包涵体形式表达,SDS-PAGE显示其分子质量约23 ku,与预期结果相符;重组蛋白能与市售兔抗人BPI抗体特异性结合;免疫家兔获得高效价(1∶320000)抗血清,上述抗体能与rBPI23及人BPI标准品特异性结合.结论 成功制备了人rBPI23,免疫家兔获得高效价抗人rBPI23多克隆抗体,为制备单克隆抗体及后期建立BPI免疫学检测方法奠定基础.
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阿托伐他汀抑制大鼠心肌成纤维细胞钙调神经磷酸酶的表达
目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌纤维化中的作用及阿托伐他汀(Ato)抗心肌纤维化的机制.方法 采用体外新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)培养,以醛固酮(Ald)诱导其增殖和胶原合成,并加入Ato干预,应用RT-PCR和Western blot分别测定CaN mRNA和蛋白表达,并观察加入焦磷酸法尼酯(FPP)和焦磷酸牛儿基牛儿酯(GGPP)分别干预Ato对RAS和RHO蛋白的抑制作用.结果 Ald促进CFs增殖和增加羟脯氨酸含量,同时CaNmRNA和蛋白表达均升高,而Ato显著缓解上述变化.Ald+Ato+FPP组的CaNmRNA和蛋白表达均高于Ald+Ato组.结论 Ato可通过CaN依赖的信号通路抑制Ald诱导的心肌纤维化,其作用与Ato通过甲羟戊酸通路抑制RAS蛋白活性有关.
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阿霉素诱导人乳腺癌细胞系耐药后的细胞行为变化
目的 研究和完善乳腺癌细胞多药耐药机制及多药耐药后肿瘤细胞的性质、行为改变.方法 分别对野生组(MCF-7)、阿霉素诱导的耐药组(MCF-7/ADM)、撤药60 d组(MCF-7/撤药60 d)进行细胞学分析,观察细胞增殖速度及群体增殖时间,SP免疫组化法检测细胞表型变化.结果 MCF-7/ADM与MCF-7细胞增殖速度无明显差异,撤药组随着撤药时间的延长,细胞的增殖速度加快,群体倍增时间缩短;MCF-7/ADM、MCF-7/撤药60 d细胞的分化程度低于MCF-7组;MCF-7/ADM的耐药相关标记蛋白PgP、LRP、GST-π、HER-2表达较MCF-7明显增加,而雌激素受体(ER)、TOPO-Ⅱ转为阴性表达,孕激素受体(PR)随撤药时间的延长表达逐步减低.结论 应用阿霉素诱导的MCF-7具有明显的耐药细胞性状,耐药细胞具有去分化的能力;耐药细胞的遗传和生化特性发生了变化,可用于肿瘤多药耐药机制的研究.
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赫赛汀诱导乳腺癌细胞凋亡及对其细胞周期的影响
目的 研究免疫靶向治疗药物赫赛汀(Herceptin)对HER-2过表达的乳腺癌细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 Herceptin处理体外培养的乳腺癌SKBR3细胞系,经MTr试验筛选佳药物处理浓度和时间的组合,应用荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描电镜、透射电镜及流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡的特征、凋亡细胞百分率及细胞周期的变化.结果 在Herceptin作用下,荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描电镜、透射电镜观察SKBR3细胞均出现凋亡特征.Annexin/PI染色流式仪测定,药物处理组早期凋亡百分率较对照组显著增加(P＜0.01).流式仪细胞周期分析显示,S期细胞含量下降,而G2期细胞含量上升.结论 免疫靶向治疗药物Herceptin可特异性地诱导HER-2过表达的乳腺癌细胞发生凋亡,并可使其生长受阻于G2期.诱导凋亡可能是Herceptin抗肿瘤作用的重要机制之一.
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戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少
目的 探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化.方法 戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达.结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P＜0.05),同时伴有海马PSD-95 mRNA表达下降(P＜0.01).结论 戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关.
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骨髓间充质细胞来源的血管内皮样细胞与脐静脉血管内皮细胞抗凝基因表达的比较
目的 观察不同来源的血管内皮细胞抗凝能力的差异.方法 采用密度梯度离心及贴壁培养法对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)进行体外培养、纯化和扩增,用含有VEGF(10μg/L)的诱导培养液对其进行体外诱导分化,1周后免疫组化染色鉴定Ⅷ因子相关抗原(VWF),用RT-PCR法检测BMMSCs来源的血管内皮样细胞及脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的主要抗凝血基因的表达.结果 BMMSCs能够在体外成功诱导分化为血管内皮样细胞,但不表达主要抗凝基因的mRNA,而HUVEC能够表达这些基因的mRNA.结论 虽然BMSCs能够成功诱导分化为血管内皮样细胞,但它的抗凝能力较HUVEC弱.
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NF-κB在大鼠CsA肾毒性中的作用
目的 探讨NF-κB在环孢素A(CsA)肾毒性中的作用及与TGFβ-1、caspase-3和细胞凋亡的关系.方法 Wistar雄性大鼠64只随机分成4组:溶剂对照组,二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组,CsA组,CsA+PDTC组.动物每日皮下注射CsA 15 mg/kg,或溶剂、PDTC各100 mg/kg.4周后取肾脏,检测血BUN、Cr、尿NAG酶和尿常规.HE、TUNEL、免疫组化观察.结果 光镜下观察到明显的CsA慢性肾损伤.CsA组较其他组血BUN、Cr,尿NAG酶显著增高,尿常规有蛋白尿,尿比重降低;而CsA+PDTC组与对照组比较无差异.TUNEL检测到CsA组细胞凋亡及免疫组化检测有NF-κB、TGF-β1和caspase-3的表达.PDTC阻断NF-κB后,TGF-β1和caspase-3表达显著减弱.CsA
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谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化
目的 观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化.方法 建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPAR mRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布.结果 100 μmol/L谷氨酸刺激神经元10 min后,1 h内即可出现SNK mRNA表达水平升高,6 h达高峰,随后逐渐下降,12 h左右回到基线水平;3 h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36 h达高峰,随后回降.SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反.SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起.结论 SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程.
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卡马西平增加癫痫模型大鼠脑内P-糖蛋白的表达
目的 探讨癫痫发作与抗癫痫药物卡马西平(CBZ)对多药耐药基因编码的P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法 给雌性SD大鼠侧脑室注射海人酸(KA)或PBS,成模后再口服CBZ.成模或给药后3、5、7、14、21和28 d灌杀大鼠取脑,用免疫组化和双标免疫染色对脑中P-gp进行半定量及定位分析.尼氏染色观察海马神经元的变化.结果 模型大鼠脑电图及行为变化与人类癫痫相似,CBZ对癫痫发作没有作用.癫痫发作后第5天脑P-gp表达水平增加,7 d时高,21 d后恢复到正常水平.阳性产物主要位于海马的毛细血管内皮细胞,也见于皮层的毛细血管及神经元.CBZ对正常大鼠P-gp的表达没有影响.CBZ+KA组动物海马P-gp的表达与KA组动物相似,但7 d时其表达明显增强.结论 癫痫发作可诱导P-gp的表达;卡马西平在癫痫发作中也参与了P-gp的高表达.
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红景天抑制阿霉素肾病大鼠肾小管间质α平滑肌肌动蛋白表达
目的 探讨红景天对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的作用.方法 用阿霉素诱导制成大鼠肾病模型,红景天治疗组第4周起喂服诺迪康胶囊[即圣地红景天0.672 g/(kg·d)],对照组及肾病组喂水[3 mL/(kg·d)],于第4、8、12、16和20周末分批处死大鼠,观察肾组织病理变化,检测肌成纤维细胞(MFB)的标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾小管间质中的表达.结果 16周肾病组大鼠肾小管间质α-SMA半定量为6.24±0.57,明显高于红景天治疗组3.84±0.28(P＜0.01),且与小管间质损害程度相关(r=0.872,P＜0.01).结论 红景天能抑制肾小管间质细胞表型转化,对肾间质的纤维化有较好的防治作用.
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小鼠胚泡植入早期FucT-Ⅶ和sLe(X)寡糖抗原表达
目的 探讨妊娠第1～5天(d1～5)小鼠子宫内膜唾液酸化的路易斯寡糖[sLe(X)]合成关键酶α-1,3岩藻糖基转移酶基因(FucT-Ⅶ)的表达和其表面sLe(X)寡糖抗原表达对胚胎植入的影响.方法 应用RT-PCR和免疫组化方法检测妊娠第l～5天小鼠子宫内膜FucT-Ⅶ及寡糖抗原的表达规律.用子宫角内注射sLe(X)单克隆抗体的方法检测小鼠胚胎着床数.结果 妊娠第1～5天小鼠子宫组织均有FucT-Ⅶ的表达,且在妊娠d4表达更强(P＜0.05).妊娠第1～5天sLe(X)寡糖抗原表达在子宫内膜的腔上皮和腺上皮.单侧子宫角sLe(X)抗体注射后胚胎的着床数量明显较对侧(注射等体积生理盐水)减少.结论 在小鼠胚胎着床过程中,FucT-Ⅶ及sLe(X)寡糖抗原可能参与了胚泡的定位、黏附及侵袭过程,在胚泡植入的早期发挥作用.
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人细小病毒B19在结直肠癌中表达增强
目的 探讨人类细小病毒B19感染与结直肠癌的关系.方法 运用巢式PCR检测50例结直肠癌患者的肿瘤组织和对应的癌周结直肠组织以及10例正常成人结肠组织中的B19 DNA,免疫组化检测B19结构蛋白VP1/VP2.结果 肿瘤组织B19 DNA阳性率为96%,显著高于癌周(60%)及正常对照(60%).免疫组化显示,腺癌组织82%VP1/VP2蛋白表达,显著高于癌周组织(30%)及正常对照(20%).结论 人细小病毒B19可能在结直肠癌的发生中起一定作用,为探讨结直肠癌的发病机制提供新思路.
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罗格列酮抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织IKK-β的表达
目的 探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中IκB激酶β(IKK-β)表达的影响及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养16周建立NASH模型,应用不同剂量罗格列酮灌胃治疗,并继续高脂饲料喂养12周后空腹收集大鼠血清及肝组织,ELISA检测血清TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化染色观察大鼠肝组织IKK-β mRNA、蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清TNF-α水平显著增高,肝组织IKK-β mRNA及蛋白表达明显增强(P＜0.01),肝组织有不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化.罗格列酮治疗组上述变化显著缓解,且与罗格列酮剂量正相关.结论 罗格列酮可以阻止NASH大鼠IKK-β的表达和TNF-α的生成,抑制肝脏炎症反应.
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线粒体融合蛋白2与胰岛素抵抗
线粒体融合蛋白具有促进线粒体融合、抑制细胞增殖、保护细胞免于凋亡等多种功能.目前,越来越多的证据表明该基因产物与胰岛素抵抗状态有关.
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梗阻性黄疸大鼠血浆D-乳酸水平及与内毒素血症的关系
梗阻性黄疸(以下简称梗黄)可致肠黏膜的屏障功能受损,进而引起肠源性内毒素血症发生.因此,了解梗黄肠黏膜屏障功能的变化具有重要意义,但临床缺乏较好评价的可靠指标.研究发现,肠黏膜屏障功能可通过新的血浆标记物D-乳酸作定量评估[1],但有关它在梗黄中的应用少有报道.本实验探讨梗黄大鼠血浆D-乳酸水平及与内毒素血症的关系.
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腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病大鼠模型的方法学改进
目的 建立一种发病过程类似于人类的扩张型心肌病(DCM)大鼠模型.方法 雄性SD大鼠,腹腔注射阿霉素2.8 mg/(kg·week)连续11周,停药观察2周.ELISA方法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;超声心动图测定左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);观察心脏大体形态以及光学显微镜下病理改变.结果 (1)DCM组BNP水平高于正常组(P＜0.01);(2)DCM组LVEDD、LVESD高于正常组(P＜0.01),而LVEF则低于正常组(P＜0.01);(3)DCM组心脏心腔扩大,心肌细胞变性、坏死、纤维化,符合DCM的改变.结论 大鼠腹腔注射阿霉素可以成功建立DCM的动物模型,该模型稳定、可靠、经济,适合研究DCM或慢性心力衰竭.
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小线虫帮助人类研究染色体分离
秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的性器官占据了身体的大部分空间,这一特征使得线虫尤其适用于生殖研究.Yanowitz的研究组在他们研究遗传重组过程中利用了这一点.线虫通过减数分裂的方式产生性细胞,这和人类非常相似.这一过程依赖于许多基因来调控特定的步骤.通过研究这些基因,了解重组如何正常工作以及知道重组是怎么出错的.
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基因工程小鼠有助于人类眼癌研究
在美国,每年大约有300个3岁以下的儿童患视网膜恶变所导致的恶性肿瘤(成视网膜细胞瘤),该病是罕见的.相反的,白血病的发病几率是该病的10倍.然而,成视网膜细胞瘤是人类常见的带有遗传性的癌症之一.研究者追踪发现,此乃Rb基因缺失之故.
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核纤层蛋白B与细胞分裂密切相关
人体中细胞的分裂称为有丝分裂,在显微镜下看起来颇为简单,但实际上它是一个很复杂的过程.随着细胞精细的分裂,每个子细胞都能得到一半各种各样的物质,包括母细胞的DNA.
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《生物医学研究的统计方法》书评
近年来生物统计学越来越受到医学基础和临床研究人员的关注和重视,医学科研中统计学方法的使用已经成为普遍做法.与此相应,众多的统计学书籍也不断涌现,其中不乏一些构思缜密,结构严谨的佳作.此次由方积乾教授主持,胡良平、赵耐青、宇传华等六位教授任副主编编写的《生物医学研究的统计方法》(2007年6月由高等教育出版社出版)就是一本对医学科研统计分析有着较大指导作用的统计学教材.方教授等几位老师在统计学方面有着深厚的理论功底,同时也具备多年的教学和科研的实践经验,因此该书可以说是厚积薄发之作.
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《生物医学研究的统计方法》书评
《生物医学研究的统计方法》一书是由方积乾教授组织的一批长期工作在统计学教学、科研、咨询工作第一线的医学统计学教授们合作编写的,于2007年6月高等教育出版社出版.该书是一本与众不同的新型的好教材.
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反复牙龈出血、便血、经期延长、腹腔出血
1病历摘要 患者女,47岁,因"反复牙龈出血、便血伴经期延长近40年,腹腔出血2年"入院.1.1病史 患者1968年无诱因出现睡眠时牙龈出血,量多,止血药物治疗后出血停止.症状反复出现,未诊治.1970年无诱因出现便血,鲜红色,量多,曾一过性晕厥,外院予输血、止血治疗后好转.其后反复便中带鲜血,每月1～2次,量约10 mL,自服止血药及中药可好转.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
