基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
TNF-α促进大鼠胰岛β细胞系凋亡
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胰岛细胞凋亡及TXNIP表达的影响.方法 体外培养大鼠胰岛细胞系INS-1细胞,用CCK-8检测TNF-α(0、1、5、10和20 mg/L)的细胞存活率;确定TNF-α作用的佳浓度和时间后,给予TNF-α(5 mg/L,24 h)处理INS-1细胞;用CCK-8与流式细胞术检测胰岛细胞的存活和凋亡;real-time PCR检测TXNIP和ChREBP mRNA表达;Western blot法检测TXNIP、ChREBP和FOXO1蛋白的表达.结果TNF-α呈浓度依赖性降低INS-1细胞存活率(P<0.05),并诱导细胞凋亡;与对照组相比,TXNIP和ChREBP mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05);FOXO1蛋白表达水平下调(P<0.05).结论TNF-α诱导INS-1胰岛细胞凋亡,加重细胞损伤.
-
硒化合物诱导高危型HPV亚型宫颈癌细胞凋亡
目的 探讨二氧化硒(SeO2)对高危型HPV亚型宫颈癌细胞凋亡的诱导作用及其分子途径.方法 不同浓度SeO2分别作用于高危型HPV亚型宫颈癌细胞HeLa(HPV18+)和Caski(HPV16+)24 h,光学显微镜下观察细胞形态;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖及活力;流式细胞计量术(FCM)检测细胞凋亡率;Western blot测定细胞内caspase-3和p53蛋白表达;Stem-loop实时定量PCR检测凋亡相关miRNA LET-7a表达.结果 SeO2作用后宫颈癌细胞变圆、皱缩;SeO2呈量效依赖关系抑制宫颈癌细胞增殖,其中HeLa细胞在7.5~30μmol/L组抑制作用显著;Caski细胞在SeO2低浓度组即有显著抑制作用(P<0.05).宫颈癌细胞凋亡率亦随SeO2浓度升高而升高,在Caski细胞上升更加明显.SeO2可明显上调宫颈癌细胞系中caspase-3与p53蛋白水平,在HeLa细胞中二者均于7.5μmol/L处达到峰值.Caski细胞从7.5μmol/L组开始凋亡蛋白表达量显著性升高(P<0.05).SeO2还可显著上调两细胞系实验组细胞LET-7a表达水平,且均在7.5μmol/L处出现峰值.结论 SeO2通过上调高危型HPV亚型宫颈癌细胞中凋亡相关蛋白p53蛋白及miRNA LET-7a的表达,经caspase-3途径诱导细胞凋亡.对于SeO2诱导宫颈癌细胞凋亡,HPV16+型较HPV18+型宫颈癌细胞更为敏感.
-
S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响
目的 探讨S100B、AQP4和CX43表达紊乱对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障功能的影响.方法 将大鼠分为糖尿病组[高脂乳灌胃2周+尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)]、抑郁症组(慢性不可预知性应激28 d)、糖尿病并发抑郁症组(联合以上两种方法建立)、对照组.造模结束后,旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,ELISA检测血清S100B含量,免疫组化法检测海马血脑屏障AQP4和CX43的表达.结果 与对照组比较,糖尿病组和抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间显著减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清S100B含量明显增多(P<0.01);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX43积分吸光度明显减少(P<0.01).与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数和空间探索时间减少,逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01);血清1S00 B含量明显增多(P<0.05);海马血脑屏障功能性蛋白AQP4、CX 43积分吸光度明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 S100B、AQP4和CX43表达紊乱所致海马血脑屏障功能障碍可能是糖尿病并发抑郁症发生机制之一.
-
藤黄酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤
目的 探讨藤黄酸(GA)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 采用尾静脉注射LPS(4 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.实验将小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、藤黄酸组(GA组)和藤黄酸预处理组(GA+LPS组),6 h后测定肺湿/干重比值(W/D);检测髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和白细胞计数;ELISA检测肺匀浆中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 模型组小鼠肺W/D、MPO活性、BALF中蛋白含量和白细胞数量均增加,肺组织IL-1β和TNF-α水平升高(均P<0.01);藤黄酸预处理可减轻LPS引起的以上指标变化(均P<0.05).结论 GA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织IL-1β和TNF-α的含量、抑制中性粒细胞在肺部的聚集和减轻肺部水肿相关.
-
酸环境对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞ASIC1a表达的影响及机制
目的 初步探讨酸性环境对过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞酸敏感离子通道1a(ASIC1a)表达的影响及ASIC1a的调控作用.方法 体外培养的人皮肤微血管内皮细胞经过处理后,荧光定量PCR检测血管内皮细胞ASIC1a、destrin及α-SM mRNA表达;ELISA测定血管内皮细胞细胞因子;同时采用荧光定量PCR和Western blot检测细胞骨架destrin及α-SM蛋白表达.结果 酸化环境中HSP患儿血清IgA1作用血管内皮细胞后,ASIC1a mRNA表达明显上调(P<0.01);细胞因子IL-8、NO和TM分泌明显增加(P<0.01);ASICs阻滞剂可以显著降低酸化诱导的细胞因子的分泌(P<0.01).细胞外酸化下,HSP患儿血清IgA1导致细胞骨架蛋白destrin及α-SM mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01);而ASICs阻断剂组destrin及α-SM mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.01).结论ASIC1a在HSP患儿血管炎的发生中起着重要作用,阻断细胞外ASIC1a能显著改善HSP患儿血管内皮细胞损伤.
-
碘酸钾对人甲状腺癌细胞系周期的影响
目的 探讨碘酸钾(KIO3)对人甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期/增殖、细胞周期素D1(cyclin D1)及增殖细胞核抗原Ki67 mRNA/蛋白水平的影响.方法 CCK8法检测不同浓度(0、10-6、10-5、10-4、10-3、10-2和10-1 mol/L)KIO3对细胞增殖的影响;0、10-6或10-2 mol/L KIO3处理细胞48 h后,用碘化丙啶单染流式细胞术检测细胞周期;用实时定量PCR和Western blot分别检测cyclin D1和Ki67的mRNA及蛋白水平.结果 10-6 mol/L或10-2 mol/L KIO3分别促进或抑制SW579细胞增殖(P<0.05);10-6 mol/L组细胞G1期比例下降(P<0.05),S期比例增加(P<0.05),而10-2 mol/L组各期细胞比例发生相应变化(P<0.05);同时,10-6 mol/L KIO3显著上调细胞内的cyclin D1(P<0.05)和Ki67(P<0.05)mRNA水平;而10-2 mol/L KIO3显著下调细胞内的cyclin D1和Ki67 mRNA及蛋白水平(P<0.05).结论 KIO3影响SW579细胞增殖及周期可能与其对cyclin D1和Ki67的调节作用及剂量有关.
-
2种疾病患者尿液有机酸代谢谱主成分的确定及分析
目的 采用主成分分析法分析重症肌无力、线粒体肌病和健康者尿中22种有机酸代谢产物的特征,为临床筛查提供资料和依据.方法 通过获得主成分及相应的主成分方程,解释主成分的理化意义.结果 前5个主成分累积贡献率达到86.89%,被确定为主要成分;建立主成分函数表达式,分析主成分与原始变量之间的关系;发现苯基饱和酸类可能是2种疾病的潜在生物标志物成分;马尿酸为2种疾病预警成分.结论 尿有机酸代谢谱主成分分析,有助于疾病的生物标志物的发现和为辅助临床诊断提供科学依据.
-
低剂量电离辐射对放射工作人员肝功能的影响
目的 探讨低剂量电离辐射对工作人员肝功能的影响.方法 检索相关文献,根据预先设定的纳入排除标准筛选符合要求的文献,以放射组和对照组肝功能异常数及各组总人数为基本数据,将OR作为效应值,通过异质性检验选用合适模型进行分析.结果 合并OR值为1.59,95%CI为1.25~2.02(P<0.05).结论 长期暴露在低剂量电离辐射环境下会增加放射工作人员肝功能异常的检出率.
-
脊髓压迫性损伤大鼠海马和脊髓内BDNF的表达变化
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在脊髓压迫性损伤后的表达变化及作用.方法 用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,免疫荧光检测BDNF在星形胶质细胞、神经元和上下行轴突的表达;WB检测BDNF在大鼠海马及脊髓的表达.结果 随着时间延长,受损部位的BDNF+-GFAP荧光强度逐渐增强;BDNF+-Tuj1荧光强度逐渐减弱;受损部位相邻上下段的BDNF+-NF200比受损部位的明显增强.海马和脊髓受损中心相邻的上、下段的BDNF蛋白表达在损伤后1d达到峰值,然后逐渐下降(P<0.05);而脊髓受损中心的BDNF蛋白表达逐渐下降(P<0.05).结论 脊髓损伤后,BDNF的表达下调,随伤后时间呈一定规律变化,是引起受损部位神经元表达下降的原因之一.
-
PCSK9基因rs2479409位点多态性与认知障碍相关
目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因rs2479409位点多态性与认知功能障碍的相关性.方法在中国江苏省如皋县开展的以人群为基础的病例对照研究中,共纳入了1707例年龄70~84岁的研究对象,使用改良长谷川痴呆量表(HDS-R)评价该人群认知功能,并检测了该人群中PCSK9基因rs2479409位点单核苷酸多态性情况.结果该人群PCSK9基因rs2479409多态性主要以GG和AG基因型存在.认知障碍组和对照组在rs2479409位点的等位基因频率、基因型频率分布有差异(P<0.05).A等位基因为认知障碍保护性因素,GG基因型相对于AA基因型1.66倍增加认知障碍发生风险(OR=1.66,95%CI 1.16~2.36,P<0.01),调整相关混杂因素后仍有统计学差异(P<0.05).结论PCSK9基因rs2479409位点多态性与认知障碍相关.
-
miR-130b-3p有望作为人膀胱癌的标志物
目的 进一步了解miRNA在膀胱癌中的潜在机制.方法 芯片分析4对人膀胱癌组织和相邻正常组织中的miRNA的表达.并用RT-qPCR来验证两个上调的miRNA及其靶基因的表达是否符合miRNA/mRNA芯片结果.通过相关性分析和双荧光素酶报告实验推断并验证miR-130b-3p可以靶向PTEN.应用CCK8、EDU、流式细胞术、划痕、Transwell和细胞骨架等实验证明miR-130b可以影响膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.用Western blot检测PI3K/AKT和整合素β1/FAK信号通路的关键靶蛋白.结果 人膀胱癌中miR-130b-3p表达高于癌旁且与PTEN表达呈负相关.miR-130b3-p可下调PTEN表达,导致PI3K/AKT和整合素β1/FAK信号通路的激活,且与膀胱癌EJ细胞的增殖、迁移和侵袭相关.细胞转染miR-130b-3p抑制剂时,可以重排细胞骨架.结论 本结果揭示miR-130b/PTEN有望用于人膀胱癌诊断和治疗的标志物.
-
二甲双胍抑制UVA诱导的人皮肤成纤维细胞的光老化效应
目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.
-
自噬在高糖高脂引起心肌细胞系H9C2凋亡中的影响
目的 探究自噬在高糖高脂(HGHL)引起的心肌细胞系H9C2凋亡中的影响.方法 不同浓度高糖高脂处理H9C2心肌细胞不同时间,HE染色并测量心肌细胞表面积;流式细胞计量术检测细胞活性和凋亡率,确定心肌细胞肥大及凋亡的适浓度和时间;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬指标LC3Ⅱ、自噬信号通路p62/SQSTM1(p62)、Beclin-1、LAMP2蛋白表达以及自噬抑制剂氯喹预处理后cleaved caspase-3蛋白表达.结果HGHL处理后H9C2心肌细胞肥大呈浓度和时间依赖性,36 h显著(P<0.001);细胞凋亡呈浓度和时间依赖性增高,36 h凋亡率约50%(P<0.001);与对照组相比,HGHL诱导24 h时LC3Ⅱ蛋白水平显著增加(P<0.01),Beclin-1、LAMP2蛋白水平显著下降(P<0.05),而p62蛋白水平显著升高(P<0.01);与对照组以及干预组相比,氯喹预处理1 h后cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01).结论 HGHL诱导H9C2心肌细胞肥大并促进其凋亡. HGHL通过同时抑制自噬形成和降解,使自噬体异常堆积,导致细胞凋亡. 这表明抑制自噬可能是促进细胞凋亡的重要原因.
-
Sox5与肿瘤的相关性研究进展
Sox5定位于12p12.1,共包含29个外显子,可转录出5个异构体,其中L-SOX5A相对研究较多,其功能众多,如调节胚胎发育,决定细胞分化,还参与多种肿瘤的发生,如淋巴瘤、乳腺癌、胶质瘤和前列腺癌等.
-
半乳糖凝聚素-3在心肌梗死后心室重构和心力衰竭中作用的研究进展
心力衰竭作为多种心血管疾病的共同归宿和主要死因,早期诊断和有效干预是提高患者预后结果和转归的重要手段.半乳糖凝聚素-3(Gal-3)是近年来出现的一种新的生物标志物,与心肌纤维化及心力衰竭相关,在心力衰竭的诊断及治疗中具有参考价值,可有望作为心力衰竭治疗的一个新靶点.
-
外排体在脑胶质瘤中的研究进展
外排体是细胞分泌到细胞外基质中的一种功能性囊泡,胶质瘤外排体在胶质瘤的发生发展、辅助诊断和治疗中的作用日益受到重视.本文对常见胶质瘤外排体标志物、介导免疫治疗、抗肿瘤治疗载体、干预肿瘤细胞信号通路等方面进行总结.
-
从临床诊疗指南及专家共识角度看小于胎龄儿的诊断和治疗
小于胎龄儿围生期患病率及病死率高,成年期发生代谢综合征风险增加,但目前国内尚且缺少小于胎龄儿的诊治共识,本文从定义、危险因素、生长激素治疗及治疗前后的评估与监测、其他治疗及小于胎龄儿的近期和远期并发症等方面进行总结,从而为临床工作中的诊断和治疗提供参考.
-
BMP-7不能逆转TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转换
骨形成蛋白-7 ( bone morphogenetic protein-7,BMP-7)属于TGF家族一员,在哺乳动物上皮细胞内具有增殖、迁移及凋亡的作用,同时在多种器官组织中具有明显的抗纤维化作用[1]. BMP-7 通过激活细胞膜上的受体,激活细胞内Smad1,5, 8 形成复合物,竞争性作用抑制 TGF-β1 活化的Smads蛋白复合物[3]. 研究显示BMP-7抑制二氧化硅诱导肺泡细胞的上皮细胞间质转换( epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT). 本研究目的是探究BMP-7是否可以抑制TGF-β1在人支气管上皮细胞诱导的EMT.
关键词: -
中美神经科专科医师培训制度比较分析
目的 探讨中美两国神经科专科医师培训制度的区别,希望借鉴美国的经验,提高中国神经科专科医师培训水平.方法 对比分析中美两国神经科专科医师培训制度的目标计划、管理考核以及培训基地和师资要求.结果美国神经科专科医师培训起步早,至今已形成一套较为完整和规范的体系;国内近年来住院医师规范化培训虽然已经全面启动并逐渐推进完善,神经内科专科医师培训也有了一定的基础,但是由于起步较晚,仍存在较大的不足.结论 借鉴美国住院医师培养制度的经验,结合中国实际情况,进行住院医师规范化培训制度的进一步改革和创新,将极大地推动中国临床医学水平的提高.
-
耶鲁大学纽黑文医院心内科临床教学的考察和思考
临床教学是医学教育的重要组成部分,培养医学生综合运用所学理论知识分析和解决实际问题的能力,在医学教育中起着承前启后的作用.心血管内科教学是临床教学中的重点和难点.本文通过笔者观察耶鲁大学纽黑文医院心内科医师对医学生临床实习的培养模式和教育理念,并结合自己在国内带教中的体会进行比较和思考,以期与国内同行在心内科临床教学工作方面进行探讨,共同推进本学科临床教学的进步.
-
思维导图在神经病学教学中的应用
介绍思维导图在神经病学教学中的应用,包括思维导图的概念及作用、绘制方法、教学应用及实例,总结思维导图教学应用中的心得体会及注意事项.思维导图引入神经病学教学不仅能够有效地提高医学生的学习效率,还能培养临床思维能力和团队协作意识.
-
形成性评价在组织学教学中的应用
目的 将形成性评价引入组织学教学,探索评价结果对于教学的作用.方法 应用课后作业、自测题与小测验和问卷调查等多种方式,对教学过程进行评估,所得数据进行统计学分析.结果 学生更倾向完成自主性程度高的作业,89.8%的学生认为课后作业有必要,近一半学生认为收获很大.自测题完成数量多的学生其结业考试成绩高于完成数量少的同学,小测验中错误率较高试题在结业考试时正确率有明显提高.学生认为多种能力得到了锻炼,尤其是自主学习能力有明显提高.结论 通过形成性评价,师生在知识、能力和情感等方面都有所收获,而评价方法和手段的持续完善,将会进一步提高组织学教学质量.
-
临床医学八年制科研能力培养现状及改革建议
科研能力的培养是八年制临床医学教育的一个重要环节,科研能力日益成为评价医学院和医院的重要因素之一.本文对各高校试办八年制科研能力的培养特点进行了概述,并提出了临床医学八年制科研能力培养改革的建议,以期为八年制医学教育改革提供参考依据.
-
胜任力为基础的阶梯式评估与反馈体系在北京协和医院内科住院医师规范化培训中的应用
目的 尝试建立跟踪式的、形成性的、以住院医师的胜任力为基础的评价与反馈体系,以便于对其反馈和提高.方法 参考国际上住院医师规范化培训的经验,结合我国内科住院医师规范化培训的情况及要求,设计了全新的阶梯式培养评估与反馈体系,并在6名2016级内科临床博士后范围内尝试应用.结果 评估后不仅可以反映临床博士后的整体水平,亦可以更个体化的反映不足以便于反馈.结论 该阶梯式评估与反馈体系运用至临床实践中进行监测性、形成性、阶段性的评估具有较强的可行性和重要价值.
-
OSCE在北京市放射科住院医师规范化培训Ⅰ阶段技能考试中应用的评价
本研究对客观结构化临床考试(OSCE)在北京市放射科住院医师规范化培训Ⅰ阶段技能考试中的应用效果进行了评估.研究对象为2014年至2016年参加北京市Ⅰ阶段考试的放射科住院医师,研究考生的学历组成、不同学历考生的平均分及通过率、考生对考试的调查问卷反馈进行了评价.考生组成中本科学历比例逐渐增高,博士生及硕士生考试通过率高于本科生,考试平均分整体趋势为博士生考试平均分高于硕士生和本科生;OSCE这一概念在考生中普及率逐年升高,考生赞同普及这种考试形式,对于胜任力的概念在培训过程中有待推广,尤其要加强沟通能力培训,对于考试的流程普遍反映良好.放射科住院医师未来培训应该将培训内容与学历相结合;考生对OSCE这一形式接受度很高;在日常培训内容应围绕临床胜任力进行,并注重沟通能力的培训,要继续普及应用OSCE.
-
"三步法"微创模拟教学技术在泌尿外科临床教学中的应用
目的 探讨微创模拟教学技术在泌尿外科临床教学中的应用效果.方法 针对实习医生、进修医生以及低年资住院医生的3个层次人群,每组6人,采用"微创技术理论知识学习+仿真模拟教学训练+临床微创手术操作"的三步法新教学模式进行培训;对3组学员培训前后基础理论、操作技能和手术实践进行考核并对结果进行对比分析.结果 培训后3组学员微创基础理论和操作技能较培训前均得到显著提升(P<0.05),进修医生以及低年资住院医生可完成简单的泌尿外科微创技术手术.建立了完善的泌尿外科标准化临床微创教学培训流程.结论 微创模拟教学技术为临床医生和医学生提供了一种安全和高效的学习培养方法,可快速提高泌尿外科年轻医师微创手术的临床技能,缩短学习曲线.
-
不同麻醉方式对腹股沟斜疝修补术后患者康复指数及外科满意度的影响
目的 通过前瞻性随机对照研究,比较3种不同麻醉方法对腹股沟斜疝修补术(OIHR)后患者术后康复指数(QoR)和外科满意度的影响.方法 90例拟行腹股沟斜疝修补术患者随机分为3组:对照组:神经阻滞组(NB)和腰麻组(SA);实验组:神经阻滞+单次小剂量腰麻组(NB+SA).每组30例.主要结局指标:手术后患者康复指数(QoR)和外科满意度;次要结局指标:术中静脉辅助用药、术中各时间点心率和平均动脉压.结果 NB+SA组患者术后第1天QoR(中位数,四分位间距)优于NB组和SA组(P<0.05),分别为NB组QoR 15(13,18),SA组QoR 16(15,17),NB+SA组QoR 18(16,19).NB+SA组患者术后第2天QoR(中位数,四分位间距)优于SA组(P<0.05),3组分别为NB组QoR 18(15,20),SA组QoR 17(16,19),NB+SA组QoR 20(18,20).外科满意度:NB+SA组>SA组>NB组(P<0.05).术中静脉辅助用药NB组>NB+SA组>SA组(P<0.05).结论 神经阻滞+小剂量腰麻较神经阻滞和腰麻患者术后康复质量更好,外科满意度更高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |