基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OPN siRNA慢病毒载体的构建及其对大肠癌细胞增殖的抑制作用
目的 构建OPN-siRNA的慢病毒载体,探讨其对结肠癌SW480细胞增殖的调节作用.方法 设计合成针对OPN的siRNA序列,退火形成双链DNA并克隆到pSicoR质粒后,包装重组慢病毒.应用Real-time PCR及Western blot检测病毒刺激SW480细胞后OPN的mRNA和蛋白的表达水平,应用MTT法检测慢病毒对SW480细胞增殖的调节作用.结果 成功构建了携带OPN-siRNA的重组慢病毒.该重组慢病毒可使SW480细胞内OPN的mRNA和蛋白的表达降低,LV-siRNA-OPN慢病毒对SW480细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).结论 成功构建的LV-siRNA-OPN慢病毒可以有效抑制SW480细胞内OPN的mRNA和蛋白表达,并抑制SW480细胞的增殖.
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HIF-1α转染方法的优化及其对间充质干细胞存活及分化功能的影响
目的 探索应用脂质体作为载体将低氧诱导因子-1α(HIF-1α)转染至间充质干细胞(MSCs)的转染方法.方法 应用脂质体作为载体将HIF-1α转染至P3代MSCs,荧光观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,评估转染效率.比较在不同情况下细胞的转染效率.将转染的MSCs、空质粒转染的MSCs和未转染的MSCs置于缺氧环境下(CoCl2模拟缺氧),比较3种细胞HIF-1α mRNA、HIF-1α蛋白的表达.鉴定转染的MSCs向成骨细胞和脂肪细胞的分化能力,及在缺氧环境中的存活率.结果 应用脂质体法可以成功将pcDNA3.0-HIF-1α-eGFP转染至MSCs.当细胞汇合度在80％以上,DNA与质粒的比为(g/μL)1∶1.25,且转染时间为4h时转染效率高,为21％.转染HIF-1α的MSCs在缺氧环境中可被成功向脂肪细胞和成骨细胞诱导分化,HIF-1α转染可以提高缺氧时MSCs存活率(P＜0.05).在缺氧条件下pcDNA3.0-HIF-1α-eGFP瞬时转染的MSCs较空质粒(pcDNA3.0-eGFP)转染的MSCs和未转染的MSCs能高表达HlF-1αmRNA及HIF-1α蛋白(P＜0.05).结论 应用脂质体作为载体可以将HIF-1α转染至MSCs,HIF-1α转染的MSCs在缺氧时高表达HIF-1αmRNA及蛋白.
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高磷对维持性血液透析透患者微炎性反应和氧化应激的影响及机制
目的 探讨高磷对维持性血透患者微炎性反应及氧化应激的影响及机制.方法 实验分A组(正常人对照组),B组(维持性血透患者组即Maintenance hemodialysis,MHD),C组(不同磷酸二氢钠浓度剂量组1.5 mmol/L、C2 2.5 mmol/L及C3 5.5 mmol/L),D组(5.5 mmol/L磷酸二氢钠作用不同时间组D16h、D212h及D3 24 h)和E组(无磷酸二氢钠作用空白组E16h、E212h及E324h组).用real-time PCR及Western blot分别检测外周血单个核细胞NF-κB P65及NOX2/gp91的表达.ELISA检测血浆及细胞培养液上清IL-6含量,硫氮巴比妥酸法检测MDA含量.结果 MHD组PBMC中NF-κBP65、NOX2 mRNA及phospho-NF-κBP65、NOX2蛋白表达及血浆IL-6、MDA水平明显高于正常组;磷酸二氢钠作用下,培养液上清IL-6、MDA产生呈剂量、时间依赖性增加(P＜0.05).NF-κB P65 mRNA、phospho-NF-κBP65蛋白和NOX2/gp91 mRNAN及蛋白水平表达呈剂量、时间依赖性上调(P＜0.05);NF-κB P65mRNA及phospho-NF-κB P65蛋白表达与培养液上清IL-6产生呈正相关,NOX2/gp91 mRNA及蛋白表达与培养液上清MDA产生呈正相关.结论 高磷可能通过活化NF-κBP65、NOX2/gp91信号通路介导炎性介质、氧化应激产物产生增加,高磷血症可能为MHD患者微炎性反应状态和氧化应激状态的危险因素.
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ERK1/2MAPK通路在Eca109细胞体外增殖和迁移中的作用及其机制
目的 观察ERK1/2 MAPK通路在食管鳞状细胞癌(ESCC) Eca109细胞系增殖和迁移中的作用并探讨其作用机制.方法 使用MAPK(ERK1/2)抑制剂U0126处理Eca109细胞;细胞计数检测细胞增殖;倒置显微镜下观察细胞形态;实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测ERK1/2 mRNA; Western blot检测总ERK1/2 (t-ERK1/2)和磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2);MTT和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力;qRT-PCR检测MicroRNA-21(miR-21).结果 20 μmol/L浓度的U0126可抑制Eca109细胞生长(P＜0.05),破坏细胞正常形态,ERK1/2 MAPK通路的活化在蛋白质水平被抑制(P＜0.05),Eca109细胞增殖和迁移明显减弱(P＜0.05),显著下调miR-21的表达(P＜0.05).结论 ERK1/2 MAPK信号通路抑制可减弱Eca109细胞增殖和迁移,其可能的作用机制之一与其抑制miR-21表达有关.
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CCN5对肝癌细胞系HepG2增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制
目的 研究CCN5过表达对人肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法 以人HepG2细胞为研究对象,构建CCN5过表达载体,转染人HepG2细胞,使CCN5在人HepG2细胞中过表达,分别采用细胞增殖检测试剂盒、Transwell小室法观察其对HepG2细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;采用Western blot检测Smad2及p44/42MAPK磷酸化水平.结果 CCN5成功在人HepG2细胞中过表达,较对照组、CCN5过表达组,细胞增殖、迁移及侵袭能力相比受到明显抑制(P＜0.05);Smad2及phospho-p44/42磷酸化水平也受到明显抑制.结论 CCN5过表达可抑制人肝癌的形成.
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高乌甲素在大鼠中脑导水管周围灰质的镇痛机制
目的 观察高乌甲素(IA)能否通过上调中脑导水管周围灰质(PAG)中P2X3受体表达和功能,对烧伤疼痛产生镇痛作用.方法 建立Ⅱ°烧伤大鼠模型,给予腹腔注射LA 6mg/kg·24h,Von Frey测痛仪检测机械痛阈值(MWT);Western blot检测P2X3受体蛋白表达;观察干预P2X3受体蛋白的表达和功能后对LA镇痛作用的影响.结果 大鼠烧伤后MWT下降(P＜0.001),经LA治疗后MWT 上升(P＜0.001),PAG中P2X3受体蛋白表达上调(P＜0.001).下调P2X3受体蛋白表达后减弱LA镇痛作用;P2X3受体激动剂和拮抗剂分别增强和减弱LA的镇痛作用.结论 LA通过上调PAG中P2X3受体表达和增强P2X3受体功能,促进机体内源性镇痛,对烧伤疼痛大鼠产生镇痛作用.
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无雄激素条件下表皮生长因子诱导前列腺癌细胞系增殖及雄激素受体磷酸化
目的 探讨在无雄激素的条件下,表皮生长因子对前列腺癌细胞增殖及雄激素受体磷酸化的影响.方法 以LNCaP及LAPC4 AR为研究对象,在无雄激素的条件下,EGF处理后,Western blot方法测定LNCaP及LAPC4 AR磷酸化状态;siRNA转染方法敲除Src基因或Ack1基因,观察对AR磷酸化的影响;CCK-8检测细胞增殖;定时定量RT-PCR检测前列腺特异抗原及人体激肽释放酶2 mRNA表达.结果 EGF通过Src激酶和另一未知激酶导致ARTyr-534及AR Tyr-267特异位点磷酸化;相比未用 EGF对照组,EGF能够促进前列腺癌细胞增殖(P＜0.05),增加前列腺特异抗原(P＜0.05)及人体激肽释放酶2 mRNA表达(P＜0.05).结论 EGF通过细胞内非受体酪氨酸激酶使AR特异位点磷酸化,诱导前列腺癌细胞增殖.
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VPA联合As2O3对NB4细胞VEGF、NF-κB和MMP-9表达的影响
目的 探讨丙戊酸钠联合As2O3对NB4细胞系血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)表达的影响.方法 实验分对照组、As2O3组、VPA组和As2O3联合VPA组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,以RT-PCR方法检测VEGF、NF-κB和MMP-9 mRNA的表达,以Western-blot方法检测VEGF、NF-κB和MMP-9蛋白的表达.结果 VPA增加As2O3诱导NB4细胞系存活率下降,NB4细胞在As2O3作用下VEGF、NF-κB和MMP-9表达增高(P＜0.05).联合VPA组3者表达均比单用As2O3组降低(P＜0.05).结论 VPA可下调As2O3引起的VEGF、、NF-κB和MMP-9表达增高.
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抗凝血酶基因10381T缺失导致的Ⅰ型抗凝血酶缺陷症
目的 对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症先症者及其家系进行表型诊断和基因诊断,并探讨其家系成员发病机制.方法 用发色底物法检测该家系9名成员的AT活性(AT∶A)、蛋白S活性(PS∶A)、蛋白 C活性(PC∶A),用免疫比浊法检测AT抗原量(AT∶ Ag),用Western blot检测血浆中的AT分子质量和含量,抽提外周血基因组DNA,用PCR对AT基因的7个外显子及其侧翼序列进行扩增,用直接测序法对该家系所有成员的扩增产物进行测序分析并进行基因突变检测,同时筛查100例正常人以排除基因突变的多态性.结果 该家系先症者AT∶A和AT∶Ag分别为48％和121 mg/L,先症者AT基因的第6外显子发现10381T del.其家系的部分成员检测到相同的移码突变.结论 该家系先症者及部分成员存在Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症,是由AT基因10381T del移码突变所致.
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Nrf2减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎
目的 研究Nrf2对小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其可能机制.方法 通过蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(MCD)饲喂小鼠获得NASH模型;随机分为对照组、模型组以及Nrf2组,Nrf2组灌胃姜黄素0.9 mL/d,对照组和模型组给予相应体积的0.9％氯化钠注射液灌胃.4周后检测肝组织中Nrf2含量,肝指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶水平(AST)、葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)和胆固醇(Chol)含量;对肝脏进行油红O染色;检测肝组织中TG、Chol、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;并检测细胞色素C和ATP含量.结果 与模型组小鼠相比,Nrf2组小鼠的血清中ALT,AST和GLU含量下降(P＜0.05),肝组织中TG、Chol和MDA含量下降(P＜0.05),GSH水平、SOD活性升高(P＜0.05);同时细胞色素C漏出降低,ATP含量上升(P＜0.05).结论 Nrf2对由蛋氨酸-胆碱缺乏所引起的NASH具有一定的保护作用,其机制可能是通过减少氧化应激,提高线粒体活性实现的.
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华游蛇PLIγ模拟肽的设计与活性验证
目的 设计华游蛇血清PLIγ模拟肽并研究其对PLA2抑制作用.方法 用RT-PCR方法克隆华游蛇PLIγ基因并测序进行序列比对.基于华游蛇PLIγ序列设计一个长度为19个氨基酸的多肽.利用Auto dock分子对接分析该19肽与sPLA2相互作用,运用琼脂糖平板法验证其对sPLA2的抑制效果,并通过小鼠实验进一步检测其抗sPLA2出血毒性.利用LPS诱导小鼠Raw264.7细胞炎性反应,检测细胞花生四烯酸含量以评价19肽对细胞sPLA2酶活性抑制作用.结果 设计得到的华游蛇PLIγ模拟肽序列为PGLPLSYPNGGGGSVAFRS.该19肽较好地抑制蛇毒PLA2酶活性和出血毒性,并可以显著减少LPS诱导Raw264.7炎性细胞中花生四烯酸含量,IC50为86.3μmol/L.结论 本文设计的华游蛇PLIγ模拟肽,具备了天然PLIγ的活性,具有抗细胞炎性反应和蛇毒出血毒作用.
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RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用
目的 阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用.方法 通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末.测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGFmRNA表达显著上调(P＜0.01).与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P＜0.01).结论 高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用.
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泛素连接酶MDM2促进外源NOLC1的泛素化和降解
目的 研究泛素连接酶MDM2对其调节因子NOLC1的泛素化和降解.方法 克隆原核表达了NOLC1全长蛋白和其核定位信号区域,在体外泛素化体系中利用有泛素连接酶活性的重组MDM2研究其对NOLC1的泛素化.在哺乳动物细胞中,研究MDM2对外源转染的NOLC1的降解.结果 在体外泛素化体系中MDM2泛素化NOLC1全长和其核定位信号区域;在哺乳动物细胞中,MDM2促进外源NOLC1降解超过70％,且NOLC1的降解通过蛋白酶体途经实现.结论 MDM2促进外源NOLC1的泛素化和降解,为研究MDM2-TP53-NOLC1之间的相互调节提供了新的线索.
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P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(/R组)和P38抑制剂组(SB203580组).用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO,400 μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).缺血2h再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38 (p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达.结果 与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P＜0.05).I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069 (P ＜0.05).结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关.
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促红细胞生成素抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大及其可能的信号通路
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响.方法 用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15 μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-time-Q-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达.结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P＜0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P＜0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用.结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关.
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N-cadherin对大鼠脊髓损伤后移植神经干细胞存活、增殖与迁移的影响
目的 探讨神经钙黏蛋白 (N-cadherin)对大鼠脊髓损伤(SCI)后移植神经干细胞(NSCs)存活、增殖与迁移的影响.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、移植1组和移植2组.横断T12复制SCI模型.移植1组行原代培养NSCs移植;以lentivirus病毒为载体将N-cadherin转染至原代培养NSCs再植入移植2组.BBB评分评定大鼠神经功能.术后5、10和15 d免疫荧光检测NSCs存活、增殖和迁移.结果 模型组BBB评分显著低于对照组(P＜0.05);各移植NSCs组BBB评分均高于模型组(p＜0.05),但以移植2组评分高(P＜0.05);移植2组各时间点巢蛋白(Nestin)阳性细胞数量均显著多于移植1组(P＜0.05),以15d的数量多(P＜0.05);移植2组各时间点Nestin阳性细胞迁移距离显著长于移植1组.结论 N-cadherin可以促进NSCs的存活、增殖与迁移,以修复SCI大鼠的神经功能.
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EMD-PLGA NPs延缓5/6肾切除大鼠诱发慢性肾功能衰竭
目的 探讨大黄素-聚乳酸/羟基乙酸共聚物纳米粒(EMD-PLGA NPs)对5/6肾切除大鼠残余肾组织的保护作用及可能的机制.方法 大鼠随机分为假手术组8只(sham组),造模成功24只后随机分为模型组8只(model组)、大黄素组8只(EMD组)、纳米粒组8只(NPs组),期间检测大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),光镜下观察肾组织病理变化,分别用RT-PCR法和免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF) mRNA及蛋白表达.结果 药物干预后,与sham组比较,model组24 h尿蛋白定量、BUN、SCr及TGF-β1和CTGF mRNA及蛋白水平上升(P＜0.01);与model组比较,EMD组、NPs组24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平下降(P＜0.01);与EMD组比较,NPs组24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TGF-β1和CTGF mRNA及蛋白水平下降(P＜0.01).结论 与普通EMD比较,EMD-PIGA NPs能更好地延缓肾病慢性进展.
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锯齿状病变组织中Runx3基因的甲基化及蛋白表达
目的 探讨Runx3基因启动子区CpG岛甲基化状态和蛋白表达在锯齿状病变发生与癌变通路中的作用及意义.方法 用TaqMan探针为基础的实时定量PCR(Methylight)法检测77例锯齿状病变(29例HP、29例SSA/P和19例TSA)、16例正常结直肠组织和14例结直肠癌中 Runx3基因CpG岛甲基化状态,同时用免疫组化法检测相应组织中 Runx3蛋白的表达;并分析两者之间的关系.结果 Runx3启动子CpG岛甲基化率在正常和HP、SSA/P、TSA、CRC分别为12.5％ (2/16)和17.2％ (5/29)、51.7％ (15/29)、63.2％ (12/19)和78.6％ (11/14).Runx3蛋白阳性表达率在正常和HP、SSA/P、TSA、CRC分别为81.3％ (13/16)和72.2％ (21/29)、48.3％ (14/29)、31.6％(6/19)、21.4％ (3/14).SSA/P、TSA和CRC 3组中 Runx3甲基化与Runx3蛋白表达结果具有相关性(P＜0.05),且为负相关.结论 Runx3基因启动子区域甲甲基化是诱导Runx3蛋白表达下调或缺失的主要原因,在锯齿状病变尤其是锯齿状腺瘤的发生及癌变通路中起重要作用.
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表观遗传调控与骨质疏松症的研究进展
表观遗传指所有不通过DNA序列改变就能影响基因表达的、可遗传的调控方式,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和微小RNA (miRNA)等.骨质疏松的发生与环境和遗传因素的相互作用密不可分,其中涉及多种表观遗传调控机制.
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程序性坏死机制与缺血再灌注损伤
程序性坏死是一种具有可调控的信号传导通路的细胞坏死方式.多种刺激可导致程序性坏死的发生,复合体Ⅰ、复合体Ⅱ和RIP1-RIP3坏死体是通路中的信号分子,而Necstatin-1是程序性坏死的特异性阻断剂.程序性坏死可能是缺血再灌注损伤中细胞死亡的重要方式.
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CCN家族在纤维化中的研究进展
CCN家族包括Cyr61(CCN1)、CTGF(CCN2)、NOV(CCN3)、WISP-1(CCN4)、WISP-2(CCN5)和WISP-3(CCN6),大量研究表明,CCN家族在纤维化发生过程中起着重要作用.CCN1、CCN3和CCN5作为纤维化抑制因子,抑制纤维化的发生;而CCN2和CCN4作为纤维化促进因子,促进纤维化的发生.
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TGF-β信号通路与造血系统肿瘤
转化生长因子β(TGF-β)是造血细胞生长的负调控因子,TGF-β/SMAD信号途径在造血系统恶性肿瘤的发生中起到重要的作用,TGF-β表达及受体或受体后水平缺陷都可导致造血细胞的恶性增殖.深入研究该信号通路对于探寻造血系统恶性肿瘤的发病机制及开发以该通路环节为靶点的靶向治疗具有积极意义.
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Carfilzomib治疗复发/难治多发性骨髓瘤的临床进展
Carfilzomib为2代蛋白酶体抑制剂,近期已用于复发/难治多发性骨髓瘤(RRMM)的治疗.该药对硼替佐米耐药和未接受过硼替佐米治疗的患者都有较好疗效,且不良反应可耐受.与1代蛋白酶体抑制剂硼替佐米比较,Carfilzomib引起的外周神经病变少见.
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结直肠癌肿瘤干细胞标志物的研究进展
CD44+、CD24+、CD166+、CD29+等参与结直肠癌的发生、侵袭和复发,表达越高预后越差,可作为结直肠癌肿瘤干细胞标志物,与其相关的信号传导通路和蛋白酶通过调节内环境也参与肿瘤的形成.通过研究肿瘤干细胞标志物可以早期诊断结直肠癌,减少肿瘤的复发,寻找治疗靶点,为结直肠癌的诊治提供突破点.
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PARP抑制剂3-AB改善糖尿病大鼠心功能
糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因之一.近年的研究表明,线粒体电子传递链过氧化物的产生增多是导致DM并发症发生4条途径的共同机制.PARP是DNA链氧化损伤的传感器[1],与 DCM的发生密切相关.然而,PARP的抑制剂3-AB对DCM的防治作用及机制少有报道.本研究旨在探讨3-AB对糖尿病心肌的保护作用,为临床DCM的防治提供可靠依据.
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食管超声心动图检测左心耳血栓假阳性原因
经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)是检测左心房及左心耳(left atrial appendage,LAA)血栓的金标准,其阳性率明显高于经胸超声、CT等检测方法[1],鉴于其较高的阳性检测率,推测有可能存在一定的假阳性,但关于经食管声心动图诊断血栓中可能出现的假阳性问题罕有报道.徐州市中心医院在两年来经食管超声初诊左心耳血栓阳性患者中选取低风险患者由两名高年资医师复查经食管超声以检测是否有假阳性,并分析可能的误诊原因,为临床提供经验.
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对参加住院医师规范化公共必修课学员的调查分析
目的 描述住院医师对住院医师政策法规及相关待遇的了解情况.方法 用方便抽样的方法,抽取2012年度参加北京地区住院医师规范化培训公共必修课467名住院医师为研究对象,进行问卷调查.结果 目前住院医师对于住院医师培养的政策、法规和自我保护相关问题方面认识不足;对于医生应尽的义务、应享有的权利和保障了解相对较好.结论 对此次调查发现住院医师对住院医师的政策法规和待遇认知较差.今后应加强培训.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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