基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结核分枝杆菌Ag85A蛋白的原核表达、纯化和免疫反应性
目的 通过原核表达获得结核分枝杆菌Ag85A蛋白.方法 用PCR从结核分枝杆菌1137Rv菌株中扩增出编码Ag85A的fbpA基因,克隆入原核表达载体pProEXHTb,产生重组质粒pPro85A后,转化至大肠杆菌感受态细胞BL21并诱导大量表达.用镍纯化系统纯化重组Ag85A蛋白,用不同分枝杆菌感染的小鼠血清通过ELISA确定其免疫反应性.利用PCR技术鉴定fopA基因在不同分枝杆菌的分布.结果 32 ku的Ag85A蛋白获得高效表达和纯化.表达Ag85A蛋白的fopA基因在结核分枝杆菌1137Rv、1-137Ra、BCG、草分枝杆菌、土地分枝杆菌、耻垢分枝杆菌和次要分枝杆菌中均有表达,但在牝牛分枝杆菌中未表达.结核病患者和结核分枝杆菌毒株H37Rv感染小鼠血清所产生的抗Ag85A抗体滴度高.结论 重组Ag85A蛋白已成功表达纯化,并保留了免疫反应性.
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抽动秽语综合征患者血清自身抗体与可溶性白介素-6受体表达增高
目的 探讨抽动秽语综合征(TS)病程中自身免疫损伤相关机制.方法 用ELISA法检测TS患者血清中抗脑抗体(ABAb)、抗核抗体(ANAb)、可溶性白介素-6受体(sIL-6R)及可溶性gp130(sgp130)的含量,用胶乳增强免疫比浊法检测抗链球菌溶血素O抗体(ASO)水平.结果 幅组血清sIL-6R和sgp130含量显著高于对照组[(44.1±15.8)ng/mL vs (30.3±9.O)ng/mL和(69.0±24.6)ng/mL vs (47.3±14.1)ng/mL,P<0.01];血清ABAb和ANAb检出率显著高于对照组(66% vs 4%和53%vs 25%,P<0.01),并且ASO增高的比例高于对照组(P<0.01);TS组ABAb水平与sgp130呈负相关(r=0.375,P<0.05).结论 TS 患者依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动;自身免疫相关的损伤机制均可能参与了疾病发生发展的病理生理过程.
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雷帕霉素抑制食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长及mTOR/4E-BPl信号通路的活性
目的 体内观察雷帕霉素对食管鳞癌细胞牛长及mTOR/4E-BPI信号通路的影响.方法 给BALB/c裸鼠皮下注射食管鳞癌细胞株(EC9706),建立移植瘤模型,用雷帕霉素及顺铂对肿瘤进行治疗;用RT-PCR及Western blot 等观察细胞形态及信号通路中各因子的变化.结果 与对照组相比,雷帕霉素对肿瘤生长具有显著抑制作用(P<0.05),联合顺铂处理组的抑瘤作用更明显;雷帕霉素在体内降低了mTOR和p-4E-BPl的表达,并使4E-BP1的表达水平升高.结论 雷帕霉素在体内能明显抑制食管鳞癌细胞EC9706裸鼠移植瘤的生长并抑制mTOR/4E-BP1信号通路的活性.
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阔筋膜张肌穿支皮瓣的局部解剖及其在头颈修复中的意义
目的 探讨阔筋膜张肌穿支皮瓣的解剖学基础及其在头颈修复中的临床意义.方法 (1)解剖新鲜成人尸体5具,观察、测量阔筋膜张肌穿支皮瓣供血穿支的数目、类型、管径、蒂长、走行、出筋膜后轴向及源血管外径,并对其定位.结果 阔筋膜张肌穿支血管41支,平均每侧(4.1±1.3)支.其中肌皮穿支35支,肌间隔支/直接皮穿支6支.蒂血管动静脉外径分别为(3.01±0.49)mm和(3.28±O.57)mm.平均蒂长(9.10±0.79)cm.以髂前上棘为坐标,其垂直线为纵轴,其水平线为横轴,穿支血管定位:髂前上棘垂直线外(4.22±1.37)cm,水平线下(8.73±2.72)cm范围内.结论 阔筋膜张肌穿支皮瓣的穿支血管解剖位置较为恒定,管径粗,穿支皮瓣制作方便,在头颈肿瘤术后缺损的修复中可作为股前外侧穿支皮瓣的备份皮瓣.蒂长常小于10 cm是其缺点.
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特发性肺纤维化患者血硫化氢水平下降
目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者疾病过程中内源性硫化氢(H_2S)的变化和意义,及其与IPF疾病严重程度的关系.方法 将研究对象分为IPF组和对照组,检测各组血浆H_2S含量.对IPF组行动脉血氧分压、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肺功能及高分辨CT(HRCT)检查;测定IPF组患者在症状急性加重和缓解时血浆H2S含量.结果 (1)IPF组血浆H_2S含量明显低于对照组(P<0.01);(2)IPF组血浆H_2S含量在急性加重时明显高于症状缓解时(P<0.01);(3)随影像学病变进展,IPF组患者血浆H_2S含量无明显下降.结论 内源性H_2S可能参与了IPF的疾病过程,可能与疾病的严重程度相关.
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移植转染ADM或HGF基因的骨髓间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死
目的 探讨移植转染两种不同基因的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的作用.方法 分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞;ELISA检测细胞上清液ADM或HGF的含量;制备大鼠心肌梗死模型,心肌局部注射移植经DAPI标记的MSCs;多普勒超声检测大鼠心功能;荧光显微镜观察细胞存活及分布;免疫组化检测新生血管密度及移植细胞在心梗区的分化.结果 转染Ad-ADM或Ad-HGF后,MSCs可有效表达ADM或HGF;与单纯MSCs组相比,两基因组细胞均表达TNI,均有cormexin43的表达增加(P<0.05),心梗区新生血管密度增高(P<0.01),左室射血分数(EF)增加(P<0.01);两组间各指标无差别.结论 不同基因修饰的MSCs移植均可增强单纯MSCs对心肌梗死大鼠的治疗作用.
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抗人stathmin 1单克隆抗体联合长春新碱抑制K562细胞生长
目的 探讨抗人stathmin 1单克隆抗体、长春新碱分别单用或联用对慢性髓系白血病细胞株(K562)细胞的生长抑制及促凋亡作用.方法 以不同浓度的抗人stathmin 1单克隆抗体、长春新碱分别和联合用药组,另设对照组,分别作用于K562细胞24、48、72和96 h,MTT法检测细胞的增殖,HoechsG3342染色观察细胞凋亡的情况,用流式细胞仪通过Annexin V/PI双染检测细胞凋亡率.结果 抗人stathmin 1单克降抗体、长春新碱分别单用与联用均能呈剂量-时间依赖抑制K562细胞增殖,联用组细胞抑制率较单用组明显增高(P<0.05),二者联用有交互效应(P<0.05).各实验组细胞出现核固缩、凝集和胞质减少以及凋亡小体的出现,均能诱导K562细胞凋亡,联用组作用更为明显(P<0.05).结论 抗人stathmin 1单克隆抗体、长春新碱分别使用与联合应用均能抑制髓系白血病K562细胞增殖,诱导其凋亡;且两药联合作用于K562细胞具有协同作用.
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缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤
目的 探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制.方法 80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组).用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca~(2+)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca~(2+)浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用.结论 PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关.
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脂联素及其受体在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达下降
目的 探讨脂联素(Adip)及其受体1和2(AdipoR1,AdipoR2)在酒精性肝病(ALD)发病过程中的表达及意义.方法 Wistar大鼠分为对照组和模型组,给模型组大鼠逐渐增加酒精浓度和剂量[30%～60%,5～9 g/(kg·d)]灌胃,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,制备10%的肝匀浆,用比色法检测肝组织三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNFα和Adip含量;用RT-PCR和Western blot法观察肝组织Adip、AdipoR1和AdipoR2 mRNA及蛋白表达.结果 成功制造酒精性肝病大鼠模型,随着时问的延长血清TNFα和肝匀浆TG含量增高,血清Adip含量逐渐减少;肝组织Adip和AdipoR2 mRNA和蛋白表达量逐渐减弱而AdipoR1无明显变化,血清Adip和肝组织AdipoR2蛋白表达量与血清TNF-α和肝匀浆TG呈负相关(P<0.01),血清Adipo检测水平与其肝组织蛋白表达量间呈正相关(P<0.01).结论 Adip及其AdipoR2在ALD模型大鼠肝组织表达减弱与肝细胞脂肪变和肝脏炎症反应密切相关.
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癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达
目的 探讨癌基因DEK与转录因子AP-2α在乳腺癌变中的相互作用及在HER2过量表达、乳腺癌变中的病理学意义.方法 用Western blot检测组织中DEK、AP-2α和HER2蛋白水平之间的相关性;免疫共沉淀检测DEK和AP-2α在MDA-MB-453乳腺癌细胞中的相互作用;通过siRNA抑制MDA-MB-453细胞中DEK和AP-2α的表达,用半定量RT-PCR和Western blot检测HER2的表达.结果 乳腺癌组织中DEK、AP-2α和HER2的蛋白水平之间显示一定的相关性,DEK和AP-2α在MDA-MB-453细胞内有相互作用,siRNA抑制DEK和AP-2α的表达可协同抑制MDA-MB-453细胞中HER2 mRNA和蛋白的表达.结论 癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达.
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微阵列比较基因组杂交检测和分析一例46,X0,+der(?)胎儿的全基因组拷贝数变化
目的 检测和分析一例46,X0,+der(?)胎儿的全基因组拷贝数变化(CNVs),确定胎儿的核型,探讨微阵列比较基因组杂交(array-CGH)在临床细胞遗传诊断中运用的町行性和优越性.方法 对胎儿进行常规G显带染色体分析,应用array-CGH芯片进行全基因组高分辨率扫描和分析,RT-qPCR验证array-CGH的结果 .结果 G显带染色体分析显示胎儿的核型为46,X0,+der(?).Array-CGH显示衍生染色体为Y染色体,且不存在CNVs;另外,共检测出了118个亚显微CNVs.RT-qPCR证明array-CGH的结果 是准确的.结论 与传统的细胞遗传分析方法 相比,array-CGH具有高分辨率、高通量和高准确性等优点,为亚显微水平染色体畸变的检测提供了一种新型的强大的分析平台.
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沉默TROP2基因抑制胃癌BGC-823细胞体外迁移侵袭能力
目的 探讨TROP2基因在胃癌细胞迁移侵袭过程中的作用.方法 用基因克隆技术构建针对TROP2的小干扰RNA(siRNA),瞬时转染胃癌BGC-823细胞系,荧光实时定量PCR和Western blot法检测细胞TROP2 mRNA和蛋白表达水平,MTT法测定细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞迁移侵袭能力.结果 酶切鉴定和DNA测序分析显示,TROP2靶向RNA干扰重组质粒构建成功.筛选得到佳十扰效果质粒,该质粒转染细胞后,细胞增殖和迁移侵袭能力显著下降(P<0.05).结论 干扰TROP2基因具有抑制胃癌BGC-823细胞迁移侵袭的作用,TROP2基因可能成为癌基因靶向治疗的分子靶点.
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刚地弓形虫培养上清抑制肺癌A549细胞系增殖
目的 研究刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)培养上清对体外培养的肺癌细胞A549增殖及细胞周期的影响.方法 取对数生长期的A549细胞(浓度为5×10~4mL~(-1))分别接种于不同细胞培养板,对照组加入RPMI-1640孵育,试验组加入相同体积不同数量(4×10~7 mL~(-1)、8×10~7mL~(-1)、16×10~7 mL~(-1))弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后,四甲基氮噻唑蓝(MTr)法检测吸光度(A_(490)值);PI染色后检测细胞周期;以Western blot检测细胞周期蛋白cyclinB1、cdc2表达或活性.结果 弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制A549细胞系增殖,处理组细胞周期在(G_2/M期产生阻滞;A549细胞系的cyclinB1、cdc2蛋白表达量下降.结论 刚地弓形虫培养上清能够抑制肺癌A549细胞系增殖,并通过调节cyclinB1、cdc2等蛋白表达或活性改变引起肺癌A549细胞系G_2/M期阻滞.
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转导特定基因重编程体细胞为多能干细胞
通过转导特定基因将体细胞重编程可获得诱导性多能干细胞,这种建系方法 标志着干细胞实验技术的重大突破.本文综述该细胞建立、鉴定及新进展.
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非小细胞肺癌中K-RAS基因突变新临床意义
非小细胞肺癌(NCSLC)中15%～30%有gK-RASg突变,目前研究认为,其突变与表皮生长因子受体(EGFR)突变互相排斥,与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药正相关,但与C-225疗效无正相关关系,与NCSLC不良预后有关.现有许多研究探索法尼基转移酶抑制剂(Ftase抑制剂,FTIs)、RAF抑制剂、MAPK激酶(MEK)抑制剂来消除突变性K-RAS活性,改善临床疗效.
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把人体皮肤成纤维细胞重编程为干细胞
近年来,关于人体干细胞的研究,特别是将已分化细胞(如人皮肤的成纤维细胞)转化成人体胚胎干细胞的研究取得了突破性进展.在反转录因子OCT3/4、SOX2、C-MYC和KLF4的作用下,人皮肤的成纤维细胞可以转变为多能干细胞,具备了多种干细胞的能力,有望在多种疾病的机制研究和治疗中发挥重要的作用.本文将对这项新的研究成果进行介绍.
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人脐带间充质干细胞的生物学性质研究进展
人脐带中富含间充质干细胞(MSCs).这些细胞能表达多种间充质干细胞标志物及多种干细胞相关基因,能分化为3个胚层衍生的多种成熟细胞,合成多种营养因子和细胞因子,支持造血干细胞等细胞的增殖和功能,并具有低免疫原性.
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VEGF-C对肺癌细胞淋巴结转移及凋亡的影响
肺癌因早期即可发生淋巴结转移(lymph node metastasis,LNM),预后不佳.淋巴结转移度(lymph nodes metastasis ratio,LNR)已被证实是能确切反映实体瘤LNM情况的指标和佳的独立预后因素~([1]).
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青海地区老年人心力衰竭患者血浆BNP水平变化与临床观察分析
心力衰竭(HF)是导致大多数心血管疾病的主要因素,近10年死亡率为90%~([1]).而青海地区平均海拔在3 000 m以上,具低氧、气候寒冷干燥的特点,老年人在此环境中易造成血管收缩,代谢异常,机体抵抗力降低,容易诱发HF.
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缓激肽B_2受体部分介导奥帕曲拉抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖
大量研究证明,心力衰竭及心肌梗死时循环中的ET-1的浓度升高,后者与心肌纤维化发生发展密切相关.奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)作为一种新型的血管肽酶抑制剂(va-sopeptidase inhibitor,VPi),能同时抑制血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)和中性内肽酶(neutral endopeptidase,NEP)的活性,呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1],但机制目前尚未见报道.
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Fractalkine及其受体CX3CR1蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中表达增加
动脉粥样硬化(athemsclemsis,AS)是危害人类健康的主要疾病.炎性反应贯穿了AS发生、发展的整个过程.趋化因子可能通过驱动、调节黏附分子的表达或直接趋化、吸引炎性细胞,导致炎性反应.
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人文关怀在医患关系中的作用
和谐的医患关系是和谐社会的重要内容.构建和谐的医患关系,关键是对患者实行有效的人性化关怀服务,彻底转变服务模式,改善服务态度;患方应科学认识就医行为,理性对待医疗事故,从而营造和谐医院的氛围.
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风湿性多肌痛86例回顾性临床分析
目的 探讨风湿性多肌痛的临床特点及男女患者之间的差别.方法 回顾性分析86例风湿性多肌痛患者的临床表现和治疗反应.结果 女性患者表现为颈后肌和肩胛带肌痛的比例高于男性(P<0.05).而男性患者出现高热、关节痛、体质量下降、血清C反应蛋白水平、白细胞计数升高以及免疫球蛋白升高的比例均高于女性患者(P<0.05).然而,女性患者的复发率高于男性(P<0.05).结论 男性患者部分全身症状和炎性反应重于女性,女性患者较男性更易复发.
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噬血细胞综合征45例临床分析
目的 探讨噬血细胞综合征(HPS)患者的临床特征.方法 回顾性分析45例HPS患者的病因、临床及实验室检查特征、治疗反应及转归.结果 诱因:单纯病毒感染9例,结核感染2例,自身免疫性疾病相关4例,继发于恶性肿瘤22例,病因不明8例.临床主要表现为高热(93.3%)、肝肿大(77.8%)、脾肿大(80%)、淋巴结肿大(55.6%)、皮疹(24.4%)、消化道出血(22.2%)、肾脏(35.6%)和神经系统受累(15.6%),并发弥漫性血管内凝血(DIC)5例(11.1%).实验室检查表现为不同程度的血细胞减少(100%)、肝功异常(77.8%)、高三酰甘油血症(71.1%)、低纤维蛋白原血症(62.8%)、铁蛋白>500 μg/L(87.5%)和NK细胞活性降低(92.9%).骨髓检查均可见成熟的单核巨噬细胞吞噬血细胞现象.积极治疗原发病以及经糖皮质激素、免疫抑制剂、人免疫球蛋白等治疗后,好转14例,在院死亡19例,病情加重放弃治疗出院12例.结论 HPS病因复杂,临床表现多样,病情凶险,病死率高,积极针对原发病治疗及糖皮质激素、免疫抑制剂、人免疫球蛋白治疗可改善预后.
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帕金森病的数字模型可能加速新药研发
患有帕金森病的患者遭受肌肉僵硬、震颤、身体行动缓慢的痛苦,更为严重丧失机体的行动能力.
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雌激素能够帮助减少腹部脂肪
雌激素可以将有害的脂肪转化成有益于健康的脂肪--甚至在男性也是如此.近的研究显示,控制此激素的分子能够促进或阻碍脂肪细胞生长,从而调节新陈代谢疾病的风险.
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紫癜、发热、肉眼血尿、左侧偏瘫
1病历摘要患者,女,27岁.因鼻衄、紫癜6年,发热、腰痛、肉眼血尿4个月,突发左侧肢体无力6天入院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
