基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚在不同气体流量下代谢产物A物质浓度差异及对患者肝肾功能影响
目的 比较吸入全麻过程中,患者接受相同浓度和时间的七氟醚暴露时,低气体流量( 500 mL/min)和高气体流量(2 L/min)产生A物质(compound A,CA)浓度差异以及对肝肾功能的影响.方法 将患者(n=40)随机分为高流量组和低流量组.麻醉开始后每隔30 min在呼吸管路吸气端取样,检测CA浓度.在术前、术后检测患者的肝肾功能(ALT、AST、Tbil、Dbil、BUN及Cr).结果 两组患者的七氟醚浓度(0.9692 vs 0.9675MAC)以及浓度-时间-AUC (2.40 vs 2.41MAC-h)不存在显著差异；两组CA浓度(27.70 vs 11.54 ppm)和浓度-时间-AUC(55.76 vs 23.19 ppm-h)存在显著差异.两组患者术前、术后的肝肾功能(ALT、AST、Tbil、Dbil、BUN及Cr)无显著改变.结论 低流量(500 mL/min)和高流量(2 L/min)条件下七氟醚所产生的CA浓度存在显著差异,但不会引起患者肝肾功能指标的改变.
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苦参素降低大鼠肾脏缺血-再灌注损伤
目的 观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制.方法 用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham)；缺血再灌注组(I/R)；苦参素治疗组(oxymatrine+L/R).苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7d经腹腔注射.用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定优剂量；以优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能.与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P＜0.05)；苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P＜0.05).苦参素无体外抗氧化作用.结论 苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关.
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Ang-(1-7)与Mas结合促进NIT细胞分泌胰岛素
目的 体外研究Ang-( 1-7)对NIT细胞胰岛素分泌的影响及其潜在机制.方法 将NIT细胞在不同浓度Ang-(1-7)( 10-8～10-3 mol/L)培养24 h,ELISA法检测NIT细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能.用RT-PCR法,从NIT细胞中扩增Mas、GLUT-2和TGF-β1基因的全长cDNA序列.将NIT细胞在10-5mol/L Ang-(1-7)条件下培养48 h,QRT-PCR方法检测NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的mRNA表达,Western印迹方法测定NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的蛋白表达.结果 NIT细胞系随着细胞外Ang-( 1-7)浓度(10-8～ 10-3 mol/L)的增加胰岛素分泌增加,10-5 mol/L Ang-( 1-7)组胰岛素分泌量为(8.86±0.53)mIU/L,显著高于对照组(8.06±0.39) mIU/L(P＜0.05).与对照组相比,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞Mas及GLUT-2的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05)；相反,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 Ang-( 1-7)与Mas结合能够促进NIT细胞分泌胰岛素,这可能与提高NIT细胞摄取葡萄糖的能力、抑制纤维化进程等相关.
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盐酸多奈哌齐增加血管性痴呆大鼠海马TGF-β和βFGF表达
目的 研究盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠海马转化生长因子β(TGF-β)和碱性成纤维细胞因子(βFGF)表达的影响,探讨其对海马保护作用的机制.方法 120只雄性SD大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术绀、血管性痴呆模型组(模型组)、盐酸多奈哌齐药物干预组(药物组).采用永久性结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制作血管性痴呆动物模型.免疫组化法检测TGF-β、βFGF,TUNEL法检测凋亡细胞的表达变化.结果 与假手术组相比,模型组和药物组海马区TGF-β和βFGF表达增高,药物组海马区TGF-β( 128.45±6.23)和βFCF( 80.95±9.48)表达明显高于模型组(142.93±10.22和110.45±9.75)(P＜0.05).假手术组和药物组细胞凋亡少,模型组细胞凋亡明显增多(P＜0.05).结论 盐酸多奈哌齐可显著改善VD大鼠的学习和认知功能,增加TGF-β和βFGF表达,减轻神经元凋亡,保护神经细胞.
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基质细胞衍生因子-1α预处理对大鼠骨髓间充质干细胞体外存活及旁分泌的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)预处理对过氧化氢(H2O2)导致的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)损伤的保护作用及对其旁分泌的影响.方法 体外培养MSCs随机分为:正常对照组、H2O2损伤组、0.02及0.2 mg/L SDF-1α预处理损伤组.用MTT法,Hoechst染色,Western blot及ELISA方法分别检测预处理对细胞的增殖、凋亡、细胞因子蛋白表达及旁分泌的影响.结果 H2O2损伤组与正常对照组相比,细胞释放LDH及凋亡率明显增高,细胞增殖明显减少,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在细胞中的蛋白表达及活性明显降低.SDF-1α预处理MSCs后,能明显逆转H2O2对细胞的损伤,并增加VEGF及bFGF的蛋白表达及活性.结论 SDF -1α预处理能有效减轻MSCs的损伤及凋亡,促进细胞的存活并增强细胞的旁分泌效应.
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CDKN2A/2B基因多态性与妊娠糖尿病相关
目的 研究CDKN2A/2B基因rs10811661的单核苷酸多态性(SNP),探讨其与妊娠糖尿病(GDM)的相关性.方法 选取鲁西南地区正常糖耐量孕妇(NGT) 100例、GDM患者120例、2型糖尿病(T2DM)患者100例作为研究对象,提取基因组DNA,采用PCR-RFLP方法 检测CDKN2A/2B基因rs10811661多态性.结果 CDKN2A/2B基因rsl0811661的TT、TC、CC 3种基因型分布在NGT组与GDM组间有显著差别(P＜0.01),GDM组危险等位基因T分布频率显著高于NGT组(P＜0.05).3种基因型及等位基因分布在NGT组与T2DM组之间亦有显著差别(P＜0.05).结论 在鲁西南地区女性人群中,CDKN2A/2B基因rs10811661 T/C多态性可能与妊娠糖尿病有明显相关性.
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前列腺癌近距离治疗后生化复发预测因素分析
目的 预测局限性前列腺癌近距离治疗联合新辅助内分泌治疗后生化复发的相关因素.方法 选择50例接受近距离治疗联合新辅助内分泌治疗的局限性前列腺癌患者,分析Gleason评分、TNM临床分期、危险分层、新辅助内分泌治疗前后血清PSA1和PSA2水平,及穿刺活检针数阳性率PPB1和PPB2与生化复发的相关性.结果 生化复发与PSA1、PPB1、PPB2、TNM分期及危险分层相关,而与Gleason评分和PSA2无相关性.结论 局限性前列腺癌患者TNM临床分期、危险分层、血清PSA1、新辅助内分泌治疗前后穿刺活检针数阳性率PPB1和PPB2也许可作为生化复发预测因素.
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左炔诺孕酮下调survivin基因促进人子宫肌瘤细胞凋亡
目的 探讨左炔诺孕酮(LNG)诱导人子宫肌瘤细胞(UtLMC)凋亡过程中survivin的表达变化.方法 原代培养人子宫肌瘤细胞传代后,加入不同浓度LNG,以AO/EB双染法区分早、晚期凋亡细胞和坏死细胞；RT-PCR检测抑凋亡基因survivin mRNA的表达,Western blot测定survivin蛋白的表达.结果 10 mg/L LNG作用UtLMC后早期凋亡细胞多于阴性对照组,随着LNG剂量的增加,晚期凋亡细胞也逐渐增多,核浓聚、偏位,被染成桔红色；在10 mg/L以上LNG诱导的UtLMC凋亡中,survivin mRNA表达显著下降,蛋白表达由对照组的33.82±0.02下降至10.37±0.03 (P ＜0.05).结论 一定浓度的左炔诺孕酮所诱导的人子宫肌瘤细胞凋亡,可能与抑制survivin抗凋亡活性相关.
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人脐带间充质干细胞抑制同种异体脐血淋巴细胞的转化
目的 探讨人脐带间充质干细胞(UCMSCs)的生物学特性及其对同种异体脐血淋巴细胞转化的影响.方法 从人脐带中分离、培养得到间充质干细胞,通过免疫细胞化学染色等方法对其进行表型鉴定；同时采用MTT法检测UCMSCs对同种异体脐血淋巴细胞转化的影响,以验证 UCMSCs在免疫调控方面的作用.结果 成功培养出UCMSCs,培养至第3代的UBMSCs形态为均一梭形,细胞倍增时间为51.6h.细胞表面表达MSCs相关抗原CD29,但不表达造血细胞相关抗原CD34,细胞化学染色显示PAS(+)、NBE(+)、POX(-),表明此种自脐带中分离得到并诱导扩增的成纤维样细胞为间充质干细胞；CCMSCs对PHA刺激的脐血淋巴细胞,增殖反应具有免疫抑制作用,且该作用与UCMSCs接种数量有关,、当接种量为2 000个/孔时,抑制率高达60.8％.结论 UCMSCs具有免疫抑制作用,能抑制同种异体脐血淋巴细胞的转化,且此种抑制作用与接种的脐血淋巴细胞数量有关.
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肾癌中P16表达的变化及其意义
目的 探讨抑癌基因P16纯合性缺失与肾癌发生发展的关系.方法 用RT-PCR等方法检测24例肾细胞癌和10例对照组(非癌症肾组织)P16基因mRNA的表达.结果 在24例肾癌中,P16基因表达缺失14例(58.3％),中等阳性表达6例(25％),弱阳性表达4例(16.7％).而对照组均呈强阳性表达(100％).P16基因与肾癌病理分级无相关性,与临床分期有显著相关(P＜0.05).结论 抑癌基因P16在肾细胞癌的生长、浸润和转移过程中可能起重要作用,对肾脏恶性肿瘤的诊断、治疗和预后的判定,可能具有潜在的临床价值.
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HO-1对糖尿病大鼠早期肾损伤的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)水平的变化对糖尿病肾损伤时肾脏内皮功能及肾损伤的影响.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分成4组:对照组、糖尿病(DM)组、Hemin(HO-1诱导剂)+DM组、ZnPP(HO-1抑制剂)+DM组.在5、10、15周时收集标本；IHC及RT-PCR法观察肾组织HO-1的表达,检测MDA含量、SOD活性、NO及iNOS 、eNOS水平的变化.同时收集各组大鼠24 h尿液测尿白蛋白排泄率(UAER)指标.结果 与对照组比较,DM时大鼠肾脏局部MDA增加,HO-1的表达在5周时即增强,10周时有显著性差异(P＜0.05).在对照组肾组织中iNOS高于eNOS 、DM时,iNOS下降而eNOS明显升高；与DM5周组比较,Hemin+ DM组HO-1表达明显增强(P＜0.05),MDA含量下降,eNOS升高受抑制,UAER减少(P＜0.05)；ZnPP+ DM组HO-1表达减弱,MDA含量升高(P＜0.01),eNOS增加,NO、UAER明显增加(P＜0.05).结论 提高肾脏HO-1表达水平可减缓DM早期肾脏损伤.
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异丙肾上腺素活化蛋白激酶Cε诱导心肌细胞ERK磷酸化
目的 研究异丙肾上腺素(Iso)刺激心肌细胞后是否激活PKCε,探讨直接被cAMP激活的交换蛋白(Epac)在其中的作用及其与ERK信号通路的关系.方法 以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为实验细胞,用β肾上腺素能受体(β-AR)激动剂Iso、Epac激动剂8-CPT、Epac抑制剂Epac R279K(DN)及腺病毒编码兔肌肉cAMP依赖的蛋白激酶抑制剂(Ad.PKI)和PKCε转位抑制肽处理细胞,Western blot检测细胞颗粒部分PKCε及pERK1/2,激光共聚焦显微镜观察PKCε转位情况.结果 Iso引起心肌细胞颗粒部分PKCε增加,PKCε转位于胞核周围.8-CPT增加细胞颗粒部分PKCε(P＜0.05).Epac R279K感染细胞后再予Iso处理,颗粒部分PKCε与对照组相比无增加.Ad.PKI未抑制Iso引起的颗粒部分PKCε增加(P＜0.01).PKCε转位抑制肽阻断Iso诱导的ERK1/2磷酸化.结论 心肌细胞中β-AR通过Epac介导以不依赖于PKA的方式活化PKCε并诱导ERK1/2磷酸化.
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KLF2和KLF15基因在hBMSCs定向分化中的动态表达
目的 研究KLF2和KLF15在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂、成骨和成肌分化过程中的表达水平及变化趋势,探讨KLF2和KLF15在hBMSCs定向分化过程中可能的作用方式.方法 密度梯度离心法分离hBMSCs,流式细胞仪检测细胞表面标志物,取第4代细胞分别进行成脂、成骨和成肌诱导并以油红O、茜素红及免疫荧光染色进行鉴定.通过实时定量PCR和免疫荧光分别从mRNA水平和蛋白水平检测相关标志物、KLF2、KLF15和GLUT4的表达.结果 体外培养的hBMSCs表达间充质干细胞表面标志CD29、CD90,并在特定诱导剂作用下能够定向分化为脂肪细胞、成骨细胞和成肌细胞,染色鉴定结果为阳性,并分别检测到相关标志基因的表达；hBMSCs成脂、成骨和成肌过程中KLF2、KLF15和CLUT4的表达均呈动态变化.结论 KLF2和KLF15与hBMSCs成脂、成骨和成肌分化的启动和维持有关；KLF2和KLF15可能通过GLUT4凋节能量代谢从而影响hBMSCs定向分化.
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壳聚糖脂质体复合载体的核酸递送
目的 构建一种由脂质体Lipofectamine2000、低分子质量壳聚糖、pDNA组成的三元新型复合载体用于核酸递送能力研究.方法 复合物形态采用原子力显微镜轻敲模式下表征、载体与核酸结合能力采用凝胶延滞法表征,Hep-2细胞报告基因表达利用倒置荧光显微镜检测.细胞毒性研究采用3-甲基-2-噻唑硫酮(MTT)法.结果 复合载体与pDNA结合能力强,可完全延滞pDNA.脂质体/壳聚糖/pDNA复合载体形态呈现出未完全压缩的球形,短棒状和不规则的聚集块.新型载体转染Hep-2细胞提高了绿色荧光蛋白报告基因的表达效率.与脂质体对照载体比较,基因转染效率提高了2～4倍,对照壳聚糖载体无明显转染效果.细胞毒性表明壳聚糖降低了脂质体的细胞毒性.结论 基于脂质体的壳聚糖新型复合载体具有核酸递送潜力.
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坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉均减轻大鼠心肌肥厚
目的 比较坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉(OMA)对大鼠心肌肥厚的保护作用.方法 注射1 mg/kg异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心肌肥厚模型,随机分为对照组、心肌肥厚组、坎沙曲组、缬沙坦组、OMA组与坎沙曲+缬沙坦(半量及全量)组,每组n=8,染色后测定心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积；免疫组化学检测心肌组织p-PI3K和p-Akt表达；放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、缓激肽(BK)水平.结果1)坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低心肌肥厚组大鼠心脏重量指数(分别为3.64±0.30、3.62±0.28和4.32±0.58)、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积的明显上升(P＜0.01),两组间无明显差异.2)与心肌肥厚组相比,坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低血浆AngⅡ含量[分别为(741±89)、(682 ±66)和(479±62) ng/L],并显著上调ANP[分别为(117 ±33)、(298 ±91)和(288±95) μg/L]及BK[分别为(124±12)、(232 ±21)和(309±24) ng/L]水平(P＜0.01),但坎沙曲+缬沙坦(全量)较OMA组BK的上调幅度低.3)坎沙曲+缬沙坦(全量)与OMA均下调心肌肥厚组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达,且两者间无明显差异.结论 坎沙曲联合缬沙坦与OMA均可减轻大鼠心肌肥厚,但对血浆激素水平的影响有差异.
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自组装肽纳米纤维支架及其在组织工程的应用
自组装肽纳米纤维支架(SAPNS)是近年来被广泛研究的一种生物支架材料,其在三维细胞培养、组织修复与再生等领域得到了越来越多的应用.本综述在介绍SAPNS研究现状的基础上,按外、中、内3个胚层来源组织的顺序阐述了SAPNS在组织工程中的应用进展、存在问题及展望.
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纤连蛋白(FN)国内研究开发及临床应用新进展
纤连蛋白(FN)的研究与应用越来越广泛,其创伤修复分子机制的研究也愈加深入；不仅深入到新兴生物医学领域,如肿瘤、创伤愈合、抑菌及组织工程材料等,也开始应用于美容护肤.本文就纤连蛋白(FN)国内学术研究、产业开发及临床应用的新进展进行简要综述.
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Fascin蛋白在妇科恶性肿瘤中的研究进展
Fascin蛋白作为一种肌动蛋白结合蛋白,通过增加细胞膜突起、参与细胞信号传导通路以及改变细胞与细胞外基质的黏附等途径促进肿瘤细胞侵袭转移.与妇科恶性肿瘤的发生、组织分化、肿瘤分级和淋巴结转移等因素有关.Fascin蛋白有望成为判断妇科肿瘤患者预后的有效指标,以Fasein蛋白为靶点的治疗可能为妇科恶性肿瘤的治疗提供新的思路.
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六价铬污染与健康损害研究进展
六价铬经消化道摄入途径暴露后,对消化系统肿瘤的发生、骨骼系统的发育、血液系统、组织细胞浸润、铬在肝肾组织分布及过敏性哮喘等的影响,同时讨论经皮肤直接接触后作用的影响及铬在体内代谢的分子机制.
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肿瘤标志物在乳腺癌诊断及预后中的应用
肿瘤标志物已广泛应用于乳腺癌的诊断及预后.本综述总结了肿瘤抗原15-3 (CA15-3)、人表皮生长因子受体2( HER2)、雌激素受体(ER)及黄体酮受体(PR)等经典乳腺癌标志物的临床应用现状及新兴乳腺癌生物标志的临床价值.多标志物的联合检测较单一标志物有更高的灵敏度及特异性,将成为今后乳腺癌标志物的临床应用趋势.
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临床相关的脊髓损伤动物模型新进展
自1911年首个脊髓损伤动物模型建立以来,相继出现切割损伤型、牵拉损伤型、压迫损伤型和缺血损伤型等模拟临床不同环境的脊髓损伤动物模型.迄今,这些模型在建立过程中不断融入许多新技术:计算机控制的精确打击、定位下的精准切割,数字化的牵拉器及符合生物力学的脊髓压迫器等.科学技术的发展促进了脊髓损伤动物模型更加贴近不同的临床状态.
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8年制医学专业医学预科课程设置的探讨
系统回顾了医学预科教育的发展过程,对国外医学预科教育的课程设置、学分要求以及近年来开展的改革进行了深入的分析.对我国目前开展8年制医学教育院校的医预课程年限、课程设置进行了分析,结合国际医学教育的发展,提出了我国8年制医学教育医预课程设置和改革的对策,包括充分认识医预教育的重要性、保证医预教育的年限并实现医学预科教育与大学教育的有机衔接.
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一种改良的蛋白质电泳考马斯亮蓝G-250染色方法
目的 建立一种简便、低毒的蛋白质聚丙烯酰胺凝胶电泳染色方法.方法 电泳后的凝胶经短暂固定后,用含氨基磺酸的考马斯亮蓝GG-250溶液染色,无需脱色.结果 该方法灵敏度高于经典考马斯亮蓝R-250染色方法,并去除了常规染色和脱色液中有毒的甲醇等溶剂.结论 改良方法具有灵敏度高、染色背景浅、节省染料、直接显色无需脱色及配方安全低毒等优点.
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原发椎管内外周型原始神经外胚层肿瘤2例
目的 探讨椎管内原发外周型原始神经外胚层肿瘤的临床特点、诊断、病理表现和治疗进展.方法 分析2例经影像学、手术和病理检测证实的椎管内原始神经外胚层肿瘤,回顾相关文献,总结其临床特点.结果 2例病变术前行MRI检查呈等T1WI和等T2WI信号,增强后明显强化；镜下部分切除病变,术后病理检查提示均为外周型原始神经外胚层肿瘤,术后行放疗和化疗,分别随访13和10个月.结论 椎管内原始神经外胚层肿瘤发病率低,好发于青少年,影像学无明显特异性,病理检查是可靠的诊断依据,预后较差.
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妊娠期糖尿病遗传易感性的研究进展
妊娠期糖尿病(GDM)是孕期发生的严重影响胎儿和母体的疾病.近年来其发病率有逐渐增高的趋势,但具体发病机制还未明确,研究显示遗传因素在GDM的发病中发挥重要作用.因此探讨GDM的遗传基础将有助于为GDM的早期诊治和个体化治疗提供依据.
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脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病严重威胁母婴健康,是社会公共卫生事业的关注重点.目前妊娠期糖尿病的发病机制尚未完全阐明,近年来脂肪因子在其发病机制中的作用备受关注.这些脂肪因子包括脂联素、瘦素、视黄醇结合蛋白-4、visfatin、vaspin、抵抗素和chemerin等.
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维生素D与妊娠糖尿病
维生素D具有广泛的生理作用,近期动物以及人体研究提示维生素D能够改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能.本文总结了孕期维生素D的代谢状况及其在糖代谢中的作用机制,并综述维生素D与妊娠糖尿病相关性的研究结果.但现有研究结果并不一致,还需要设计良好的随机对照试验探索补充维生素D能否降低妊娠糖尿病的发生率或改善孕期糖代谢.
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妊娠糖尿病的治疗进展
妊娠糖尿病的治疗涉及到改善本次妊娠结局和预防将来成人胎源性疾病发生两个方面,要求为母亲和胎儿提供一个适合的孕期体内代谢环境.与普通糖尿病相比,妊娠糖尿病的治疗有着许多自身不同的特点.本综述从妊娠糖尿病治疗的获益、营养治疗、血糖及尿酮体的监测、运动治疗、药物治疗等几方面论述近年来在妊娠糖尿病治疗方面所取得的进展.
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妊娠糖尿病:2型糖尿病的后备军
近些年来,2型糖尿病的患病率迅速增加,已经成为一个全球性的问题.有妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)病史的妇女未来患2型糖尿病的概率大约是正常妇女的7倍,累积发病甚至高达63％.GDM的患病率因各项研究所使用的诊断标准不同而差异较大.但总体来说,在我国各地区的患病率均呈上升趋势.在排除不同方法口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的影响后,中国人的发病率比西方国家人群高3～7倍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
