基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
-
肿瘤相关巨噬细胞microRNA表达谱及生物信息学分析
目的 研究肿瘤相关巨噬细胞( TAM) microRNA的表达谱.方法 建立小鼠乳腺癌细胞系4T1移植瘤模型,从移植瘤组织中分离TAM,用基因芯片检测microRNA表达谱,实时荧光定量PCR( real-time PCR)验证芯片结果并进行生物信息学分析,以小鼠腹腔巨噬细胞(PEC)为阴性对照.结果 与阴性对照细胞相比,TAM中有59个microRNAs表达量出现显著变化,其中23个microRNAs表达上调,有36个microRNAs表达下调；实时荧光定量PCR对miR-146a、miR-222、miR-31和miR-877的表达进行了验证,其结果与基因芯片检测结果一致；这些microRNAs参与了多个信号通路的调控.结论 microRNA表达谱及生物信息学分析表明microRNA在TAM分化过程的调控中有重要作用.
-
胰腺衍生因子在糖尿病小鼠胰腺中的表达
目的 探讨胰腺衍生因子(PANDER)在1型和2型糖尿病小鼠胰岛中的表达变化及其与胰岛素抵抗和高血糖的相关性.方法 以STZ诱导和自发性Akita 1型糖尿病小鼠及2型糖尿病db/db小鼠为动物模型,用实时定量PCR,免疫组化和Western blot的方法检测胰腺中PANDER mRNA和蛋白指标.结果 相较于正常C57BL/6小鼠,STZ诱导和Akita 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER mRNA( STZ:1.00±0.17 vs0.25±0.06,P ＜0.01；Akita；1.00±0.19 vs 0.17±0.04,P＜0.001)和蛋白(免疫组化灰度扫描STZ:1.00±0.18 vs 0.16±0.11)水平均明显降低；相较于db/m小鼠,db/db小鼠胰腺组织中PANDER mRNA(1.00±0.05 vs 2.13±0.46,P＜0.05)和蛋白(1.00±0.28vs 3.58±0.36,P＜0.01)水平均明显升高；罗格列酮灌胃db/db小鼠1个月后,胰岛肥大、胰岛素抵抗及高血糖症状得以缓解,同时胰腺中PANDER mRNA( 1.00±0.13 vs 0.28±0.06,P＜0.01)和蛋白水平明显降低.结论 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER表达显著减少；2型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER表达明显升高.
-
miR-195过表达促进人神经胶质瘤细胞T98G凋亡
目的 检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制.方法 用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、细胞周期和凋亡,用Western blot检测细胞BCL-2的表达.结果 miR-195模拟物转染T98G后,成熟miR-195明显升高(P＜0.05).在T98G中过表达miR-195后,可明显抑制细胞增殖,过表达miR-195能促进T98G细胞的凋亡和下调细胞BCL-2的表达.结论 过表达miR-195能显著促进T98G细胞凋亡,提示miR-195可能对胶质瘤的治疗起作用.
-
北京协和医院痛风门诊患者数据库的资料分析
目的 对痛风门诊的痛风患者进行临床资料总结和临床特点分析.方法 对2008年1月-2012年3月间就诊于北京协和医院痛风门诊的358名痛风患者进行问卷调查和临床资料收集,检测血生化指标,将以上资料录入数据库系统并进行数据导出和分析,以了解该人群的临床特点.结果 患者中男性350例(97.8％),女性8例(2.2％),平均病程(99.5 ±76.9)月,血清尿酸平均值(586±123) μmol/L,多关节受累79％；77例(21.5％)合并痛风石,痛风石常见部位依次为双手关节、跖趾关节和耳廓,基础疾病合并率71.5％.结论 中青年痛风患者为多,多关节受累,基础疾病合并率高,临床特征多样化、复杂化.
-
Tmed2促进体外小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖
目的 研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响.方法1)分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2,检测细胞增殖情况.2)用雌激素处理细胞后,检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量.荧光实时定量PCR检测mRNA水平,MTS法检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测蛋白水平.结果 过表达Tmed2使MC3T3 -E1细胞的增殖速度加快,细胞周期中S期细胞比例明显增加,且Cyclin A的表达升高.而抑制Tmed2基因表达使MC3T3-E1细胞的增殖速度减慢.雌激素处理使细胞增殖速度加快的同时,Tmed2基因的表达显著增高.结论 Tmed2通过上调Cyclin A的表达,使S期细胞比例增加,加快小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖.此外,Tmed2的表达受雌激素的调控,可能参与雌激素促进MC3T3-E1细胞增殖的作用.
-
骨髓间充质干细胞移植促进大鼠子宫创伤修复
目的 探讨移植骨髓间充质干细胞移植(BM-MSCs)后在子宫切口部位的生长分化及其在大鼠子宫创伤后再生修复中的作用.方法 分离和培养大鼠BM-MSCs,传代扩增至第4代利用腺病毒-绿色荧光蛋白感染干细胞并继续培养.取雌性SD大鼠40只,分为对照组及实验组,建立子宫损伤动物模型,实验组移植BM-MSCs,对照组注射0.9％氯化钠注射液,2周后观察干细胞在移植部位的生长、分化,并通过检测局部CTGF、CD34的表达及Masson染色的情况比较瘢痕愈合情况.结果 移植后的干细胞在移植部位能很好的生长,并可向平滑肌细胞方向分化.在一定程度上可以降低局部的胶原纤维沉积,减轻瘢痕愈合.实验组CTGF的表达及Masson染色分别为0.0706±0.0088及87.0±10.3,显著低于对照组的0.0842±0.0146及136.0±15.2.结论 BM-MSCs可以在一定程度上减轻子宫的瘢痕愈合,促进子宫的功能性修复.
-
维甲酸诱导的神经管缺陷小鼠模型中神经系统相关基因的表达
目的 研究在全反式维甲酸诱导小鼠神经管畸形模型中神经系统相关基因(ASH2L、HDAC4、NSPC1与DOK5)的表达变化.方法 取8只E8.5的C57/BL6孕鼠随机均分为对照组和模型组.给对照组腹腔注射橄榄油,给模型组腹腔注射全反式维甲酸；E13.5取胚胎.用real-time PCR检测两组小鼠脑和脊髓中ASH2L、HDAC4、NSPC1与DOK5的mRNA表达；用Western blot检测蛋白表达.结果 全反式维甲酸可诱导小鼠出现典型神经管畸形；与对照组相比,致畸胚胎脑和脊髓中,ASH2L、HDAC4、NSPC1和DOK5的mRNA和蛋白水平显著下降(P＜0.05).结论 ASH2L、HDAC4、NSPC1和DOK5可能是抑制全反式维甲酸致神经管畸形的潜在基因.
-
Ca2+与NO在H2O2所致大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用
目的 观察内皮细胞Ca2+浓度及NO生成在H2O2所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用.方法 通过测定在体大鼠肠系膜微血管静水传导性观察微血管通透性变化.采用钙荧光指示剂( Fura 2-AM)、NO荧光指示剂(DAF-2 DA)标记在体微血管内皮细胞,并应用荧光显微镜检测细胞内钙或NO的荧光信号,观察H2O2作用下内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、NO的变化.结果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性(为正常对照的6.13±0.87倍,P＜0.01),同时增加微血管内皮细胞[Ca2+]i[(714.58±144.70) nmol/L,P＜0.01],并促进内皮细胞NO的生成(为正常对照荧光强度的1034.3％±44.3％,P＜0.01).Ca2+通道阻滞剂氯化镧可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01)及内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.01).NOS抑制剂AP-Cav-1可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加(P＜0.01),但对H2O2的Ca2+增加作用无影响.结论 H2O2所致的通透性增加与细胞内Ca2+增加、NO的产生增多有关.
-
大鼠脊髓硫酸软骨素蛋白多糖4细胞的生后发育特征
目的 研究大鼠脊髓中硫酸软骨素蛋白多糖4(NG2)细胞生后发育特征.方法 采用免疫组织化学及Western blot,观察大鼠生后不同发育阶段的脊髓中NG2细胞形态变化.结果 大鼠生后各发育阶段的脊髓内均有NG2阳性细胞表达；NG2细胞的胞体逐渐增大,其形态由圆形或卵圆形变为不规则形,突起数目和长度随之增加,与同时期大脑皮质的NG2细胞形态比较,脊髓内的NG2细胞胞体要大,突起短而少.P1d脊髓内NG2表达值高,为0.75±0.11,P7d显著下降为0.40±0.05,P21d表达值降至低,为0.16±0.06,P60d回升为0.37±0.06.结论 在大鼠不同发育阶段的脊髓内,NG2细胞形态数量有所不同；P7d到P21d是脊髓内神经纤维髓鞘主要形成期；脊髓内NG2细胞可能处于少突胶质细胞系发育的早期阶段.
-
大鼠骨髓间充质干细胞旁分泌HGF上调肝星状细胞DR5及caspase-8的表达
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)对肝星状细胞(HSCs)死亡受体-5(DR5)及caspase-8的影响.方法 应用6孔培养板建立双层细胞共培养体系,分A组:对照组；B组:共培养组；C组:TNF-α预处理组；D组:HGF-ShRNA干扰组.ELISA法检测上清液中HGF及TRAIL的浓度；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；荧光定量-PCR、Western blot分别检测DR5、caspase-8 mRNA和蛋白的表达.结果 1)TNF-α预处理组中HGF的浓度明显高于BMSCs组及对照组(P＜0.01)；BMSCs组中TRAIL的浓度明显高于其他3组(P＜0.01).2)TNF-α预处理组中HSCs凋亡率明显高于其他3组且呈时间依赖性(P＜0.01)；HGF-ShRNA干扰组中HSCs的凋亡率低于共培养组,高于对照组(P＜0.01).3)共培养组及TNF-α预处理组DR5、caspase-8 mRNA及蛋白表达量明显高于对照组及HGF-ShRNA干扰组(P＜0.01).结论 BMSCs旁分泌HGF能上调DR5及caspase-8的表达促进HSCs的凋亡.
-
SLC30A3促进人髓性白血病细胞K562向早期红系分化
目的 研究SLC30A3在红系分化中的作用.方法 在人髓性白血病K562细胞系中用质粒载体过表达SLC30A3后,检测细胞红系分化指标CD235、ε-、γ-和β-珠蛋白的表达量及细胞增殖速度.流式细胞术检测CD235的表达,荧光实时定量PCR检测珠蛋白mRNA水平,Western blot法检测转录因子GATA-2蛋白水平,MTS法检测细胞增殖速度.结果 过表达SLC30A3使K562细胞的红系分化特异标志CD235的表达升高,CD235阳性细胞率由对照组的34.25％±16.89％增加至95.7％±0.14％ (P＜0.01),ε-、γ-和β-珠蛋白的表达明显升高,红系分化相关转录因子GATA-2的表达降低,细胞增殖速度加快.结论 SLC30A3促进人髓性白血病K562细胞系向早期红系分化.
-
MDA-7/IL-24对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制和凋亡的影响
目的 探讨IL-24基因转染乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制和促凋亡作用.方法 利用脂质体将穿梭质粒pDC316-hIL-24-EGFP瞬时转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞,通过RT-PCR检测转染后hIL-24基因mRNA的转录,Western blot检测转染后IL-24和caspase-3蛋白的表达,MTT比色法测定细胞增殖的抑制,流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期的变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达.IL-2可上调MDA-MB-231细胞中caspase-3蛋白表达.IL-24基因的表达使得乳腺癌MDA-MB-231细胞出现增殖抑制.流式细胞仪检测显示MDA-MB-231细胞DNA合成受到抑制,细胞周期主要抑制在G2/M期.Hoechst 33258染色显示IL-24基因转染后MDA-MB-231细胞出现凋亡.结论 IL-24基因转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后可能通过上调caspase-3的表达而抑制细胞增殖,促进其凋亡.
-
2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射Aβ25-35诱导的高脂大鼠学习记忆功能
目的 研究2,4-二甲基反式芪(S3)对侧脑室注射Aβ25-35.引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制.方法 雌性Wistar大鼠70只,分为正常对照组,单纯高脂组,高脂+脑室注射组和阳性药E2组[1 mg/(kg·d)]；S3高、中及S3低剂量组[50、25及12.5 mg/(kg·d)].除对照组10只大鼠外,其他组大鼠给予高脂饮食6周,测定血脂,然后给予侧脑室注射Aβ25-35,同时连续给药7天,从第3天起行Morris水迷宫及跳台实验,每天1次,连续4次,测定各组大鼠学习记忆功能；以分光光度法测定ChAT和AchE,ELISA法测定Ach浓度.结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度(P＜0.01).高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数.同时,S3能增加海马组织ChAT活性和Ach浓度,降低AchE活性.结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AchE活性而增加海马Ach浓度,从而改善模型大鼠的学习记忆功能.
-
AIDS患者γδ T细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4+T细胞
目的 建立自体人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的CD4+T细胞模型,检测获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者γδT细胞对自体HIV感染的CD4+T细胞的杀伤作用.方法 分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞(PBMCs),磁珠分选获得高纯度的CD4+T细胞,加入植物血凝素(PHA)和白细胞介素-2(IL-2)共同培养,建立自体HIV感染的CD4+T细胞模型.流式细胞术检测HIV-P24+ CD4+T细胞的比例.乳酸脱氢酶(LDH)法测定γδ T细胞的细胞毒作用.结果 培养到第10天时,HIV-P24+ CD4+T细胞的比例达到高值.AIDS患者的γδT细胞不仅能够杀伤自体HIV感染的CD4+T细胞(细胞溶解率为71.1±97),而且对HIV也有一定的杀伤作用(细胞溶解率为24.2±18.2).而健康志愿者γδT细胞对自体CD4+T细胞没有杀伤作用(细胞溶解率为4.3±10.1).结论 AIDS患者γδ T细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4+T细胞,为采用γδT细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据.
-
Txndc5介导雌激素诱导的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖加快
目的 研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用.方法 用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,或在MC3T3 -E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后,Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平,荧光实时定量PCR检测Cyclin A的mRNA水平,MTS法和细胞计数法检测细胞增殖速度,流式细胞术检测细胞周期.结果 雌激素诱导MC3T3-E1增殖加快时,Txndc5的蛋白水平亦上升.抑制Txndc5的表达阻止雌激素的促细胞增殖作用.过表达Txndc5使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,S期细胞比例增加,同步化细胞进入细胞周期18 h时,过表达Txndc5组Cyclin A的表达升高,且S期细胞比例为18.69％±4.08％,而对照组仅为8.15％±3.68％.抑制Txndc5的表达刚使MC3T3-E1细胞增殖速度减慢,S期细胞比例减少,CyclinA的表达下降.抑制Cyclin A的表达减弱Txndc5的促细胞增殖作用.结论 Txndc5通过上调CyclinA的表达介导雌激素的促前成骨细胞增殖作用.
-
SD118-2对人HepG2细胞凋亡影响及机制探讨
目的 观察化合物SD118-2对人HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 取对数生长期人HepG2细胞,分为对照组和给药组.给药组分别给予7 mg/L SD118-2处理12、24和48 h,对照组给予相同浓度DMSO.用MTT法检测细胞增殖率,DAPI荧光染色法观察SD118-2处理后细胞形态,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率及周期阻滞,用流式细胞仪JC-1染色法检测线粒体膜电位(△Ψm),Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、PARP和C-PARP表达.结果 SD118-2呈时间依赖性抑制人HepG2细胞生长、降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡、阻滞细胞G2期；抗凋亡蛋白BCL-2表达呈时间依赖性减少,促凋亡蛋白BAX、C-PARP表达呈时间依赖性增加；SD118-2对正常肝脏细胞增殖几乎无影响.结论 化合物SD118-2具有诱导人HepG2细胞凋亡的作用,并能使细胞周期进程发生变化.
-
右美托咪啶器官保护作用的研究进展
右美托咪啶为一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,主要作用于脑干蓝斑核内的α2肾上腺素能受体产生类似人自然睡眠状态的镇静效果.基础实验研究表明右美托咪啶还可通过抗交感、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激及炎性反应等多种途径对重要脏器如脑、心脏、肾脏、肝脏和肺脏发挥保护作用.
-
激活蛋白-2转录因子在乳腺癌中的作用
激活蛋白-2 (AP-2)转录因子家族包括AP-2α、β、γ、δ和ε5个成员,在调节细胞增殖、分化和凋亡以及哺乳动物的胚胎发育中起到重要作用；近年研究发现激活蛋白-2与乳腺癌的发生相关,至少3个AP-2家族成员AP-2α、AP-2β和A P-2γ在乳腺癌中表达；抑制癌基因P53和WWvx、转录共激活物、癌基因HER2的表达、以及AP-2蛋白质的翻译后修饰都参与调控AP-2在乳腺癌中的作用.
-
线粒体相关凋亡蛋白的研究进展
线粒体是细胞凋亡发生的核心,线粒体通路是细胞凋亡的重要通路之一.与线粒体相关的一些重要蛋白如:BCL-2家族蛋白、凋亡诱导因子、细胞色素C等在细胞凋亡过程中各司其职,共同调控着凋亡的发生发展,对细胞凋亡产生重要的作用.
-
肿瘤热疗与肿瘤免疫在转化医学中的研究进展
肿瘤热疗成为继手术、放疗、化疗和生物治疗后又一重要的肿瘤治疗手段.热休克蛋白及树突状细胞受热疗影响较大并与肿瘤免疫密切相关,逐渐受到基础研究及临床应用的重视.通过这些研究,热疗联合肿瘤免疫治疗逐渐成为转化医学中的研究重点,这一新的概念有希望改变现有的肿瘤治疗策略.
-
花青苷联合氟尿嘧啶抑制体外胃癌细胞SGC-7901增殖
花青苷也称花色素,为植物主要显色物质,有较强的抗氧化活性,近年来又发现其抗肿瘤作用,正成为国内外研究热点[1].杨梅为中国特产水果,其果实富含花青苷,其中矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3 -glucopyranoside,C3G)为主要成分.本实验旨在明确C3G同氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)在胃癌细胞中联合应用的相互作用.
-
葛根素等减轻去卵巢和铅中毒大鼠骨质疏松症
绝经后骨质疏松症已成为中老年妇女常见病和多发病,其防治受到人们重视.绝经后骨质疏松症用雌激素替代治疗效果好,但不良反应较大,葛根素有雌激素作用,可治疗雌激素缺乏骨质疏松症.海尔福有排铅补锌功能,所以能治疗铅中毒所致的骨质疏松症.通过观察这两种骨质疏松症的治疗效果,为中医治疗提供实验依据.
-
虚拟显微镜技术在病理学中的应用
虚拟显微镜技术应用于形态学教学能显著提高教学效率,与显微数码互动系统联合应用优势互补；临床主要应用于病理远程会诊、切片存档,是一项重要的辅助技术.随着虚拟显微镜技术的发展与完善,虚拟显微镜技术将普及应用,推动病理技术和病理诊断的不断发展.
-
医学形态实验学课程改革的不足及改善策略
医学形态学教学过程中存在一些不足.通过一些策略,使理论实践有机结合、教学手段多元创新、实验内容革新优化、考核方式高效合理,从而充分利用这种教学模式的优点,培养高素质医学人才.
-
腹水、肾损害、心肌病变、免疫球蛋白减少
1病例摘要患者女性,59岁,因“腹胀、乏力半年,加重1个月”于2011-05-23收入北京协和医院消化科.患者2010年10月无明显诱因出现腹胀、乏力,伴食欲减退、体重减轻.外院查血常规WBC 8×109/L,Hb104 g/L,PLT 5×109/L(磕碰后有皮肤出血点).肝功:ALT 59 U/L,AST 74 U/L,ALP 278 U/L,G,GT394 U/L,余(-);肾功:Cr 95 μmol/L(2010年11月),259 μmol/L( 2011年4月).免疫球蛋白IgG3.7 g/L,IgA 0.55 g/L,IgM 0.54 g/L.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
