基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化低密度脂蛋白通过氧化应激诱导小鼠造血干细胞衰老
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导造血干细胞(HSCs)衰老的可能机制.方法 用免疫磁性分选法分离纯化小鼠HSC,与ox-LDL共培养,采用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老HSC,流式细胞术检测HSC细胞周期分布,混合集落培养(CFU-Mix)检测HSC混合集落形成能力.流式细胞术和免疫荧光检测HSC产生活性氧(ROS)的量,酶学比色法检测HSC培养上清液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量.Southem blot和TRAP-PCR法检测HSC端粒长度和端粒酶活性.结果 ox-LDL诱导HSC呈现典型的衰老生物学表现:SA-β-Gal染色阳性细胞率显著增高(P＜0.01)；G0/G1期比例明显增加,S期显著减少(P＜0.01)；CFU-Mix数量显著减少(P＜0.01).衰老HSC端粒缩短(P＜0.05),端粒酶活性降低(P＜0.05).衰老HSC ROS含量显著增加(P＜0.01),细胞培养上清液中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量增加(P＜0.05).结论 ox-LDL能通过氧化应激诱导HSC衰老,其机制可能与ROS的蓄积及抗氧化酶活性受抑引起端粒功能异常有关.
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糖尿病大鼠胰腺血管紧张素受体Mas表达降低
目的 糖尿病大鼠观察胰腺血管紧张素受体Mas在糖尿病发病机制中的可能作用.方法 选48周龄的雄性OLETF大鼠及年龄和性别匹配的同品系LETO大鼠行口服糖耐量试验.氧化酶法测定血糖,ELISA法测定血清胰岛素,血浆生化仪测定血清甘油三酯及总胆固醇.免疫组化检测Mas及血管紧张素转换酶2(ACE2)在胰腺的表达.应用淋巴细胞分离液分离胰岛细胞,QRT-PCR方法检测胰岛细胞Mas及ACE2的mRNA表达,Western印迹法测定大鼠胰岛细胞Mas及ACE2的蛋白表达.结果 OLETF大鼠的体质量、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖及服糖后2h血糖、空腹胰岛素水平较LETO大鼠均显著升高(P＜0.05～0.01).Mas及ACE2在胰腺的内、外分泌腺均有表达.OLETF糖尿病大鼠其胰岛细胞Mas的mRNA及蛋白表达均明显低于LETO对照组(P＜0.05),两组间ACE2的mRNA及蛋白水平无显著差异.结论 糖尿病发生过程中胰腺Mas mRNA及蛋白水平的下降先于ACE2出现.Mas在胰腺的表达可能成为治疗胰腺疾病的靶点之一.
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PGC-1,NRF-2α和mtTFA在视觉剥夺大鼠视皮质内的表达下调
目的 观察核呼吸因子-2α(NRF-2α)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮质内的表达.方法 构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量PCR和免疫印迹的方法检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)、NRF-2α和线粒体转录因子A (mtTFA)在视皮质内的表达.结果 视觉剥夺大鼠视皮质内PGC-1、NRF-2α和mtTFA表达较正常组明显降低(P＜0.05).结论 NRF-2α的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮质神经元兴奋性降低,造成NRF-2α表达的明显下调.
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睾丸高表达蛋白质HSD13调节CHO细胞系周期进程
目的 研究HSD13蛋白的组织表达定位及其对细胞周期的影响.方法 利用王琳芳教授实验室构建的人睾丸特异ESTs文库,通过电子克隆方法获得一新基因命名为HSD13.通过Northern和Western印迹方法检测HSD13蛋白在不同组织中的表达,并用免疫组化观察其在小鼠睾丸组织中的表达定位.通过构建HSD13过表达的CHO稳定细胞系,用双胸苷阻断法并结合流式细胞术检测对细胞周期的影响.结果 电子克隆获得HSD13基因.HSD13蛋白在睾丸组织中高表达,主要定位于生精细胞中的精原细胞和初级精母细胞.成功构建HSD13过表达和对照的CHO稳定细胞系,过表达HSD13蛋白可以显著加快细胞G2/M期进程.结论 HSD13蛋白于睾丸中精子发生早期表达,其过表达能够加速细胞周期进程.
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P38 MAPK信号通路参与BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化
目的 探讨P38 MAPK对BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化的影响.方法 实验共4个部分,分组如下:1)BMP-13腺病毒(Ad-BMP-13)对P38 MAPK的作用:Ad-BMP-13转染组、Ad-GFP转染组和C3H10空白组.Western blot检测磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)和总P38 MAPK(t-P38 MAPK)的表达变化,免疫荧光技术定位p-P38 MAPK;2)P38 MAPK干扰腺病毒(Ad-si-P38)对P38 MAPK的作用:si-P38干扰组、si-NC干扰对照组和C3H10空白组.Western blot检测t-P38 MAPK的表达；3)Ad-si-P38阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:si-P38+ Ad-BMP-13转染组、si-NC+ Ad-BMP-13转染组、si-NC+ Ad-GFP转染组和C3H10空白组.Western blot检测cTnT和Cx43的表达,荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达；4)SB203580阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:DMSO+ Ad-BMP-13转染组、SB203580(2、5和10 μmol/L)+Ad-BMP-13转染组.荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达.结果 BMP-13促进P38 MAPK的磷酸化.Ad-si-P38可以有效降低P38 MAPK表达水平.Ad-si-P38阻断P38 MAPK后BMP-13诱导组cTnT、Cx43表达有明显降低(P＜0.05),GATA-4和MEF-2C的表达也有显著降低(P＜0.05).随P38 MAPK特异性抑制剂SB203580浓度增加,BMP-13诱导组GATA-4和MEF-2C的表达降低(P＜0.05).结论 Ad-BMP-13可以通过激活P38 MAPK信号通路来调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化.
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结核分枝杆菌EIS基因抑制人肺腺癌A549细胞自噬
目的 构建结核分枝杆菌EIS基因表达质粒,探讨其对人肺腺癌A549细胞自噬的影响.方法 采用PCR技术扩增EIS基因片段并插入空载质粒pcDNA3.1-3flag中,双酶切、测序鉴定克隆质粒的正确性；将重组质粒与对照空载质粒分别与自噬体荧光表达质粒GFP-LC3共转染细胞并以自噬诱导剂雷帕霉素处理,荧光显微镜下观察自噬荧光并计数,Western blot检测EIS蛋白及自噬蛋白LC3Ⅱ/I的表达水平.结果 成功构建EIS基因重组表达质粒PcDNA3.1-EIS-3flag,该质粒共转染细胞组自噬荧光小点较对照组明显减少(P＜0.05),重组质粒表达42 ku看到蛋白并可抑制自噬蛋白表达水平.结论 结核分枝杆菌EIS基因可抑制A549细胞自噬的形成,其抑制作用与结核分枝杆菌持留性相关.
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H2-Calponin蛋白在4种癌组织的表达及临床意义
目的 探索肿瘤相关抗原H2-Calponin mRNA及其蛋白在肺癌、胃癌、鼻咽癌和肝癌中表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学和原位RT-PCR检测癌组织中H2-Calponin蛋白及其mRNA的表达分布和定位情况.结果 H2-Calponin蛋白主要分布在胞质；在肺癌、胃癌、鼻咽癌和肝癌中阳性率分别为30.0％、27.5％、45.0％和51.8％,肝癌组织阳性率高.H2-Calponin mRNA定位主要在细胞核周；H2-Calponin mRNA在肺癌、胃癌、鼻咽癌和肝癌中表达阳性率分别为17.5％、10.0％、20.0％和50.0％,在肝癌组织阳性率高(P＜0.05).H2-Calponin在伴有转移的肝癌组织中的阳性表达率高于无转移的肝癌组织中的阳性表达率(P＜0.05),但该蛋白在4种不同癌组织中的表达与患者的性别、年龄及癌组织的病理分级等因素无关.结论 肝癌组织高表达H2-Calponin蛋白和mRNA,可能具有肝癌特异性且与肝癌是否伴有转移相关.
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人端粒酶反转录酶启动子调控的肿瘤特异性载体的构建及表达
目的 构建由人端粒酶反转录酶(hTERT)启动子调控的具有肿瘤细胞特异性表达能力的绿色荧光蛋白质粒.方法 利用PCR技术克隆hTERT基因启动子,利用分子生物学方法以该启动子替换pEGFP-C3质粒的CMV启动子,构建重组质粒(hTERTp-EGFP).用脂质体转染法将hTERTp-EGF质粒分别转染至肿瘤细胞和正常细胞,观察此两种细胞内绿色荧光蛋白的表达差异.结果 成功构建重组质粒hTERTp-EGFP,转染结果显示该质粒在肿瘤细胞中表达,而在正常细胞中无明显表达.结论 重组质粒hTERTp-EGFP具有肿瘤特异性表达能力.
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幼鼠中枢神经系统FOS蛋白表达升高与母婴分离相关
目的 探讨幼鼠中枢神经系统下丘脑室旁核(PvN)及前皮质扣带回(ACC)内FOS蛋白表达与母婴分离(MS)的相关性.方法 按析因设计,32只SD新生大鼠分成4组,每组8只.A1B1组、A1B2组均为MS组,A1B1组在6周龄时接受结直肠扩张刺激(CRD),A1B2组在6周龄时未给予CRD;A2B1组、A2B2组均未给予MS,同为对照组,A2B1组在6周龄时接受CRD,A2B2组在6周龄时未给予CRD.A1B1、A2B1组幼鼠在接受CRD刺激后2 h和A1B2、A2B2组幼鼠一起处死.之后采用SABC免疫组化法检测不同脑区(包括PVN和ACC)内FOS蛋白免疫阳性(FLI)细胞表达情况.结果 新生期MS和幼鼠在6周龄时接受CRD刺激均可使PVN内FLI细胞数显著升高(F分别为7.033、35.212,P＜0.01).也均使ACC内FLI细胞数显著升高(F分别为22.745、15.106,P＜0.01)；两者对FOS蛋白表达的影响无交互作用.结论 幼鼠中枢神经系统(PVN和ACC)FOS蛋白表达升高与新生期MS明显相关.
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siRNA干扰人BMP9重组腺病毒载体的构建及其促进乳腺癌SK-BR-3细胞增殖
目的 筛选特异性干扰人BMP9基因的siRNA序列并制备重组腺病毒AdsiBMP9,探讨RNAi人BMP9基因后对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖能力的影响.方法 设计制备3对干扰人BMP9的双链DNA序列,亚克隆至Pses-Hus质粒中获得Pses-Hus-siBMP9质粒,脂质体转染乳腺上皮细胞HBL-100筛选有效干扰质粒,构建重组腺病毒并感染SK-BR-3细胞,RT-PCR,Western blot检测BMP9表达,MTT检测细胞增殖能力.结果 成功构建并筛选出针对人BMP9基因的有效干扰质粒并包装成腺病毒,病毒滴度为1×1010IU/mL,感染SK-BR-3细胞显示BMP9在转录水平和翻译水平表达量显著低于对照组和空白组(P＜0.05),第5天AdsiBMP9组细胞的增殖率显著高于AdsiNC组(P＜0.05).结论 成功构建特异性沉默人BMP9基因的siRNA腺病毒载体,可有效抑制SK-BR-3细胞中BMP9基因的表达从而促进该细胞增殖.
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KIF1B在瘦素促进妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2表达中的作用
目的 观察瘦素对妊娠早期绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨驱动蛋白家族成员1B(KIF1B)在瘦素对MMP-2调控中的作用.方法 正常妊娠妇女人工流产绒毛组织(6～9周),按常规分离获得滋养细胞,分为对照组、leptin(100和500μg/L)刺激组以及KIF1B-siRNA、leptin(100和500 μg/L)分别+KIF1B-siR-NA组,24h后,明胶酶谱检测上清MMP-2的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA、瘦素长型受体(OB-R1)mRNA及KIF1B mRNA表达,Western blot检测KIF1B蛋白表达.结果 与对照组相比,瘦素(100和500μg/L)显著促进滋养细胞MMP-2表达(100 μg/L:mRNA水平由0.11 ±0.02增至0.18 ±0.05,P＜0.05)；瘦素以剂量依赖方式促进OB-R1及KIF1B表达(P＜0.05)；KIF1B-siRNA部分抑制瘦素对MMP-2分泌的促进作用.结论 瘦素可能通过leptin R-KIF1B途径促进MMP-2分泌,从而促进妊娠早期滋养细胞侵袭,为阐明滋养细胞侵袭调控机制提供了新的基础数据.
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Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用
目的 观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压(AOH)大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响.方法 建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照(Ctrl)、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸(AAA)后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+ PBS对照组.TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞(RGCs).结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化(GFAP表达增加).同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生.结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法.
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汉族与回族人群外周血管阻力及其相关因素的比较
目的 对宁夏回族自治区银川市汉族与回族人群外周血管阻力的差异及其相关影响因素探讨和分析.方法 采用美国Bioz.com数字化无创血液动力学监护仪,检测了2 795名汉族和1 886名回族人群体循环血管阻力(SVR)、体循环血管阻力指数(SVRI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、心输出量(CO)、心指数(CI)、心率(HR)、平均动脉压(MAP),同时进行相关因素的分析.结果 1)回族16 ～18岁和30～39岁男性SVR分别显著高于相应年龄的汉族男性(P ＜0.01,P＜0.05).2)回族16～18岁男性SVRI显著高于相应年龄的汉族男性(P＜0.01).多元线性回归显示:对回、汉两民族之间SVR差异影响的强弱依次为MAP、CI、HR、SBP及DBP;对SVRI影响的贡献大小指标顺序与SVR一致.结论 回族SVR/SVRI高于汉族可能与遗传及生活方式有关.
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非肥胖糖代谢异常大鼠血清的代谢组学
目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制.方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析.结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常.结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义.
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人单核细胞系THP-1中HMGN2的分离纯化及其抗菌活性
目的 从人单核细胞系THP-1中分离与纯化HMGN2抗菌肽,应用微量琼脂糖弥散法检测抗菌活性,以探讨HMGN2分子的抗菌作用.方法 采用HPLC分离纯化,琼脂糖弥散法筛选纯化有抗菌活性的组分,用Tricine-SDSPAGE电泳初步测定其分子质量,以质谱法进行分子质量的精确分析.结果 从人THP-1细胞中分离纯化出HMGN2抗菌肽,琼脂糖弥散法检测显示其对大肠杆菌氨苄青霉素耐药株ML-35p有较强的抑菌活性,对大肠杆菌标准株ATCC25922和临床分离株54080亦有较强的抗菌活性,而对金黄色葡萄球菌ATCC25923未检测出抗菌活性.结论 HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.
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线粒体DNA4个多态性与宁夏汉族乳腺癌无相关性
目的 探讨线粒体DNA(mtDNA) np16 189、np16 223、np16 519和D310区多态性及其交互作用与宁夏汉族乳腺癌及其临床病理特征的相关性.方法 用病例-对照法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测195例乳腺癌患者和196例健康体检者各位点基因型,计算基因型频率,用x2和OR(Odds ratio)检验分析单个、多个位点联合与乳腺癌的相关性,并分析各位点的基因型频率与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果 1)mtDNAnp16 189、np16 223和np16 519的3个位点的基因型频率在病例组和对照组中的分布无差异；D310区3种基因型在病例组高于对照组(x2=6.629,P＜0.05),携带异质型的个体发生乳腺癌的危险性比携带突变型个体低(OR=0.216,95％ CI为0.058 ～0.809).2)4个多态性位点之间的交互作用在两组间无差异.3)4个多态性位点与乳腺癌临床病理特征间无相关性.结论 mtDNA np16 189、np16223、np16 519和D310区及其交互作用与宁夏汉族乳腺癌无相关性.
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JNK信号通路介导高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖
目的 明确C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用.方法 提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度(12、18和25 mmol/L葡萄糖)和不同刺激时间(0、12、24和48 h)对JNK通路的影响.实验分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、JNK抑制剂SP600125组(25 mmol/L葡萄糖+SP600125 10、20μmol/L)和高渗组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)培养48 h,应用MTT测定细胞增殖、Weastern blot测定JNK磷酸化水平和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达、RT-PCR检测C-JUN基因表达.结果 高糖呈时间和剂量依赖性增加JNK磷酸化水平.与对照组比较,高糖显著地促进了心肌成纤维细胞的增殖(0.44±0.02 vs 0.31±0.02,P＜0.01),并上调了C-JUN的基因表达和PCNA蛋白水平.SP600125能够浓度依赖性地抑制高糖诱导的细胞增殖和JNK通路的激活.结论 JNK信号通路部分地介导了高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖.
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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗相关治疗进展
胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)重要发病机制之一.临床上应用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物可改善PCOS患者IR,纠正其代谢紊乱和高雄激素血症,故有助于恢复正常月经,增加排卵率及妊娠率,且孕期应用二甲双胍可能减少流产、妊娠高血压病、妊娠糖尿病等并发症.
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缺血/低氧相关疾病微小RNA-210研究进展
缺血/低氧是临床许多疾病的病理生理过程之一,而miRNA-210以其在缺血/低氧状态下的稳定性和功能的多样性引起了人们广泛关注.本文分析了在缺血/低氧状态下miRNA-210对线粒体新陈代谢和血管生成的影响；并且进一步阐述了miRNA-210在心肌梗死、中风和肿瘤等缺血/低氧性损伤疾病中的作用.
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分子氢——医学气体研究的新视角
医学气体在临床中有着广泛的应用,以往被认为是生理性惰性气体的氢气(H2),近研究表明它不仅具有抗氧化作用,同时具有抗炎和抗细胞凋亡作用,在缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、代谢综合征等多种系统性疾病中发挥保护作用,其生物学意义值得深入研究,并可能启动了一种新的生物医学研究领域.
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巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢与动脉粥样硬化
巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化形成和发展中的早期变化.巨噬细胞向泡沫细胞的转变与巨噬细胞清道夫受体介导脂蛋白的吸收,ATP结合盒转运子介导胆固醇的流出及细胞内胆固醇的代谢机制相关.对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢的研究,将为防治动脉粥样硬化寻找新的突破口.
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线粒体DNA含量变化在肿瘤诊断中的意义
各类常见的人类恶性肿瘤中的线粒体DNA含量变化,及其与肿瘤发生的潜在机制.探讨了线粒体DNA含量作为新的生物标志物在诊断肿瘤易感风险和早期监测方面的意义.
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半乳凝素-1与自身免疫疾病
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害的一系列疾病,其发病机制复杂,T辅助细胞亚群失衡在其中发挥重要作用.半乳凝素-1(gal-1)是一种内源性糖结合蛋白,在T细胞的凋亡、信号传导及细胞因子的分泌等发挥重要的调节作用,有大量研究表明gal-1参与了自身免疫性疾病的发病机制,给予重组gal-1干预可以改善疾病的严重程度,延缓疾病进展,提示其有望成为一个新的自身免疫性疾病的治疗靶点.
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黄连素抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导凋亡
黄连素(berberine)对多种肿瘤有抑制增殖和诱导凋亡的作用[1-2],但在卵巢癌中的作用尚未见报道.本研究以人卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,观察黄连素对SKOV3细胞增殖抑制作用及凋亡诱导效应.
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长学制医学生的生活事件与幸福感
目的 研究北京协和医学院八年制医学生的幸福感与影响大的生活事件.方法 通过发放,自愿填写的方式进行问卷调查,包括青少年生活事件量表和总体幸福感量表.采用t检验、方差分析均值和偏相关分析得到结果.结果 发放问卷共计634份,有效问卷390份,占发放问卷的61.51％,其中男性155名,女性199名,医学预科阶段224人,基础医学阶段47人,临床医学阶段166人.总体幸福感量表医学预科阶段为74.23±12.40,基础医学阶段为72.09±12.37,临床医学阶段为79.57±10.88.生活事件量表各个年级略有不同,但总体来说得分较高的3项为人际关系2.95±0.93、学习压力2.74±0.81、丧失2.94±1.43.学习压力与幸福感总分的偏相关系数为-0.317(P ＜0.001).结论 基础医学阶段的学习压力高,导致其幸福感偏低,这一问题应该为学校所重点关注.
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肥胖症患者行腹腔镜可调节胃束带术后高热和呼吸衰竭
通过回顾1例接受腹腔镜可调节胃束带术后早期出现高热和呼吸衰竭的病态肥胖症患者的诊治过程,结合文献复习,阐述肥胖症患者体内的异常炎性反应,包括术前即存在的慢性系统性低度炎性反应,以及术后应激情况下异常增高的炎性反应,进而揭示肥胖症患者术后并发症尤其是肺部并发症率增加的原因.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
