基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯沙坦抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达
目的 研究氯沙坦干预大鼠急性肺损伤模型肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的变化,探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及氯沙坦的干预机制.方法 将大鼠随机分成:对照组、脂多糖(LPS)组(5mg/kg)及氯沙坦治疗组(8 mg/kg),每组10只.检测动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和BALF中TNF-α水平及肺组织病理变化,比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,用RT-PER法检测肺组织LOX-1 mRNA水平,Western blot法检测肺组织中LOX-1、ICAM-1、Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 脂多糖处理后大鼠肺部炎性反应显著,PaO2较对照组下降,而肺W/D值、BALF蛋白含量及TNF-α水平、血浆TNF-α水平、MPO活性升高(P<0.05);LOX-1 mRNA和LOX-1、ICAM-1及Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).氯沙坦显著缓解上述变化(P<0.05).结论 氯沙坦可能通过抑制LOX-1介导的炎性反应及细胞凋亡减轻急性肺损伤.
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P57蛋白与HeLa细胞膜结合区的鉴定
目的 研究肌动蛋白结合蛋白P57的性质、功能及其与细胞膜结合位点.方法 用荧光显微镜观察野生P57蛋白及几种P57缺失突变体蛋白在细胞内的分布.利用细胞吹裂技术检测野生型P57及它的几种缺失突变体蛋白与细胞膜的结合.用差速离心技术分离亚细胞组分,用Western blot检测各组分中蛋白的含量.结果 P57蛋白的386-461片段具有与全长蛋白相类似的细胞分布及细胞膜结合能力,而1-299和1-432片段均不具有此能力.另外过量表达的386-461片段还可以竞争全长蛋白的膜结合位点.结论 P57是由其C末端区域(于386-461片段)负责蛋白与细胞膜的结合.
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NF-κB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-κB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-κB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(SEVO-I/R)组吸入2.5%七氟烷30 min,继之15min药物排出后行心肌缺血30min再灌注2h;PTN+SEVO-I/R组和SEVO-I/R+pTN组分别于七氟烷预处理前15min和预处理后即刻腹腔内注射PTN,分别在心肌缺血前和缺血再灌注后即刻两个时间点取心肌标本.SEVO组吸入七氟烷30min后停止吸入165min取心肌标本.Western blot法测定NF-κB P65蛋白表达.结果 心肌缺血前,SEVO-I/R组NF-κB P65蛋白表达较I/R组上调(P<0.05).缺血再灌注后,I/R组NF-KB P65蛋白表达较sham组上调,而缺血再灌注后的SEVO-I/R组、sham组、SEVO组、FIN组、SEVO-I/R+PTN组和PTN+SEVO-I/R组较缺血前SEVO-I/R组NF-κB P65蛋白表达显著下调(P<0.05).结论 七氟烷预处理减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与预处理期间大量激活NF-κB P65相关.
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Annexin A3抑制顺铂诱导人卵巢上皮癌细胞凋亡
目的 进一步探讨annexin A3能否通过凋亡途径调节卵巢癌细胞对顺铂敏感性.方法 运用反转录病毒载体构建及目的细胞感染技术,获得annexin A3稳定上调和稳定下调卵巢癌细胞系,运用annexin V/碘化丙啶分析方法和免疫印迹法检测细胞凋亡率、细胞内caspase蛋白裂解水平和annexin A3表达水平.结果 顺铂敏感细胞annexin A3表达水平上调后,60μg/mL顺铂诱导细胞凋亡率由68.72%±1.01%下调至29.13%±2.61%(P<0.05);高浓度顺铂诱导caspase和PARP蛋白裂解.相反,顺铂耐药细胞内mumxin A3水平下调后,凋亡率由35.05%±3.06%上升至76.73%±6.42%(P<0.05),低浓度顺铂诱导caspase和PARP蛋白裂解.此外,annexin A3还能够显著抑制卵巢癌细胞内P38 MAPK磷酸化.结论 Annexin A3能通过抑制细胞凋亡调节卵巢癌细胞对顺铂的敏感性.
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黑龙江朝汉两民族左心射血时间及其影响因素分析
目的 分析比较朝汉两族左心射血时间(LVET)及影响因素.方法 采用BIOZ.comTM无创血流动力学心功能监护仪检测LVET、加速度指数(ACI)、预射血期(PEP)、收缩时间比率(STR)等指标.采用SPSS15.0统计结果.结果 排除性别、年龄、体质量指数(BMI)影响后,朝鲜族LVET短于汉族.LVET的影响因素从强到弱依次为搏出指数(SI)、STR、搏出量(SV)、ACI、PEP、体循环阻力指数(SVRI)、年龄、BMI、心指数(CI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、性别.单因素分析对两民族之间LVET差异影响程度:STR(-20%)、SVR(-40%)、SVRI(-20%)、SBP(-20%)、DBP(-20%)、SV(-160%)、SV+心率(HR)(-140%)、SI+HR(-140%)、CO+HR(-140%)、CI+HR(-140%).结论 朝鲜族LVET短于汉族可能与其相对较高的SVRI和血压有关,也可能是其搏出量较低的原因.
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高密度脂蛋白保护烫伤大鼠多脏器功能
目的 了解高密度脂蛋白(HDL)对严重烫伤大鼠脏器功能的保护作用及其机制.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、烫伤组(60只)和HDL组(60只).后2组均造成30%TBSAUl度烫伤,伤后常规补液,其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 rag/lκg).检测各组血清ICAM-1、TNF-α、oxLDL、CK、ALT、AST、BUN和cr的含量和PCO2、PO2;观察大鼠伤后各时相点的心、肺、肝及肾组织病理学变化.结果 烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM-1、TNF-α、oxLDL、CK、ALT、AST、BUN、Cr及Pc02均显著高于对照组(P<0.05),P02显著降低(P<0.05);烫伤组大鼠心、肺、肝及肾组织病理学变化明显,HDL组上述指标变化显著低于烫伤组.结论 HDL对严重烫伤大鼠脏器功能具有保护作用,可能与通过抑制ICAM-1、TNF-α的表达、减轻体内的炎性反应有关.
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母亲与子代间线粒体基因组A3243G突变率的关系
目的 研究母亲和子代之间A3243G突变率的关系.方法 收集50个携带线粒体基因组DNA A3243G突变家系进行A3243G突变率分析,以统计学方法研究母亲和子代A3243G突变率的关系.结果 (1)母亲血液与子代血液中A3243G突变率有相关,Pearson相关系数r=0.438,P<0.01;(2)母亲血液与子代尿液中A3243G突变率也相关,Pearson相关系数r=0.355,P<0.05;(3)在生育2名子女的家系中,生育2名携带A3243G突变患儿的母亲有较高的A3243G突变率.结论 母亲血液中的A3243G突变率可能与子代血液和尿液中A3243G突变率呈正相关.
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UCP1蛋白和UCP3基因表达减少与OLETF鼠早期肥胖有关
目的 观察肥胖2型糖尿病模型OLETF鼠体质量变化和解偶联蛋白(UCPs)转录基因或蛋白表达的相关性.方法 测量OLETF大鼠和对照组LETO大鼠不同周龄阶段体质量,在7、10和25周时用Western blot方法测定棕色脂肪组织(BAT)中的UCP1蛋白,用Northern blot方法测定骨骼肌中UCP2和UCP3 mRNA量.结果 OLETF大鼠体质量增加比LETO大鼠快,9周前后两组体质量增加差异明显.10周时LETO组UCPI是OLETF组的1.9倍(P<0.05);UCP3 mRNA量约为OLETF组的5.5倍(P<0.01).结论 体质量增加差异明显的阶段UCP1蛋白和UCP3基因表达的减少可能是引起OLETF大鼠肥胖的病因之一.
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食管贲门癌患者术后空腹血糖水平异常升高不利于术后恢复
目的 研究食管贲门癌患者术后空腹血糖水平异常升高与术后恢复的关系.方法 根据1996年1月～2009年10月在北京大学临床肿瘤学院胸外二科手术治疗的196例食管贲门癌患者,分别就术前、术后空腹血糖水平记录以及术后并发症记录,采用χ2检验对数据进行分析.结果 (1)食管贲门癌患者术后空腹血糖水平升高的患者明显多于术前,分别为115例及38例;(2)患者术前血糖空腹水平的升高与术后并发症的发生无统计学关联;(3)术后空腹血糖水平升高的患者,术后严重感染及吻合口瘘发生率明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 食管贲门癌患者术后空腹血糖水平异常升高不利于术后恢复,术后有效控制空腹血糖可能促进患者术后恢复.
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糖尿病结肠动力障碍结肠平滑肌细胞相关凋亡基因和蛋白表达及其意义
目的 探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍结肠平滑肌细胞的相关凋亡基因和蛋白表达情况.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照6和10周组、DM 6和10周组,每组9只.检测空腹血糖(FBG)、胃肠推进率及血清胰岛素(FINS),HE染色观察结肠平滑肌变化,荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测结肠平滑肌细胞的BAX、BCL-2及caspase-3的mRNA表达,免疫组化法检测caspase-3蛋白表达.结果 (1)DM组大鼠较同时间点对照组大鼠空腹血糖显著增高,胃肠推进率及血清胰岛素显著降低,结肠平滑肌变薄,BAX及caspase-3的mRNA表达增强,CCL-2的mRNA表达降低,caspase-3蛋白表达增强(对照6和10周组分别为4694±807、4711±812;DM 6和10周组分别为6 974±952、12474±967)(P<0.01);(2)DM 10周组较DM 6周组上述变化进一步增加(P<0.05).结论 糖尿病结肠动力障碍可能与结肠平滑肌细胞的凋亡基因和蛋白表达改变密切相关,且细胞凋亡可能随病程发展而加重.
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SHH-N基因腺相关病毒表达载体的构建及其对神经干细胞增殖相关基因的影响
目的 构建rAAV-SHH-N-EGFP载体并检测其对神经干细胞增殖相关基因影响.方法 分离并培养大鼠脑室下区神经干细胞,提取RNA、反转录、PCR得到SHH-N的cDNA,克隆入pSNAV2.0-CMV-IRES-EGFP,包装得到腺相关病毒rAAV-SHH-N-EGFP,感染神经干细胞48 h后,采用实时定量PCR检测SHH信号通路下游相关基因的mRNA水平变化,并观察rAAV-SHH-N-EGFP载体在神经干细胞内的表达情况.结果 (1)克隆得到SHH-N基因,测序结果与NCBI报道序列一致.(2)成功构建pSNAV2.0-CMV-SHH-N-EGFP表达载体并鉴定,包装得到rAAV-SHH-N-EGFP.(3)实时定量PCR分析rAAV-SHH-N-EGFP感染神经干细胞48 h后,rAAV-SHH-N-EGFP处理组较感染rAAV-EGFP的对照组,Glil和Nmyc的mRNA水平上调.(4)rAAV-SHH-N-EGFP可有效感染神经干细胞,在感染14 d后稳定表达SHH-N.结论 成功构建rAAV-SHH-N-EGFP过表达载体并使其在神经干细胞内稳定表达.过表达SHH-N可使神经干细胞内SHH信号通路相关基因Glil转录水平上调,并使细胞增殖相关基因Nmyc转录水平上调.
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人脐带间充质干细胞诱导分化为神经元样细胞
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外诱导向神经细胞分化的潜能.方法 用生长因子bFGF和EGF联合全反式维甲酸(RA)、中药单体熊果酸、新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液3种方法,诱导hUC-MSCs向神经细胞分化,观察形态改变,用免疫细胞化学法检测神经细胞相关的标记物Nestin、Musashi-1和Tubulin、GFAP、O4.结果 hUC-MSCs经细胞因子、2mg*L的熊果酸诱导后,细胞由成纤维状逐渐变成双极、多极或锥形,胞体缩小;有些细胞伸出突起,随时间推移逐渐伸长,有些可形成次级突起,相互连结形成网状.另有一些胞体呈球形,突起较短.新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液诱导hUC-MSCs先形成Nestin和Musashi-1阳性的神经球,再经历上述形态变化,分化形成神经元样细胞.hUC-MSCs经诱导14 d后,有少量细胞表达Tubulin、GFAP、O4.结论 hUC-MSCs在体外特定条件下,可诱导分化为神经细胞,作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源.
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转移相关分子链Actin-CD44-MMP-2在乳腺癌转移实验中的改变
目的 研究乳腺癌转移相关的分子机制及抑制体内外转移的作用和机制.方法 选择高、低转移性乳腺癌细胞系BICR-H1和MCF-7,用明胶底物非变性电泳分析法、Western blot和免疫荧光染色等方法,观察肌动蛋白、CD44和基质金属蛋白酶2分子链(ACM)成员分子的定性与定位关系.利用荧光标记肿瘤鸡胚尿囊膜(CAM)模型,血管内注射顺铂或MMP-2C末端PEX融合蛋白,利用荧光显微镜直接观察鸡胚肺转移抑制情况与癌细胞的ACM水平.结果 高转移的BICR-H1细胞ACM分子链呈高表达,分子定位相互关联.低转移性的MCF-7细胞呈低表达或无表达.体外实验中,顺铂和PEX分别抑制了CD44和MMP-2的表达.体内实验中,5-30μg顺铂能够抑制BICR-H1和MCF-7肿瘤的体内生长,呈剂量依赖性.30μg顺铂使乳腺癌BICR-H1细胞体内转移克隆数下降到(8±6)个[对照组为(30±15)个],而同剂量PEX可以完全抑制其体内转移.结论 ACM分子链表达与乳腺癌的转移性密切相关.顺铂和PEX分别通过封闭ACM分子链的环节,使CD44或MMP-2表达抑制,从而抑制乳腺癌细胞的体内外生长和转移.
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NEP1-40促进高苯丙氨酸损伤大鼠神经元Nogo A表达
目的 了解神经元NgR受体拮抗剂NEP1-40对高苯丙氨酸(Phe)作用下大鼠大脑皮质层神经元Nogo A蛋白表达的影响.方法 原代培养胎龄16～18 d的SD大鼠皮质神经元,体外模拟高Phe(0.9 mmol/L)环境,并用不同浓度NEP1-40干预;用免疫荧光方法检测神经元轴突生长和生长锥塌陷情况,实时荧光定量PCR和Western blot检测Nogo A mRNA和蛋白表达.结果 Nogo A可以在神经元胞体和突起表达;高Phe作用12、24和48 h神经元NogoA mRNA与α微管蛋白(α-Tub)的相对表达量明显减低(P<0.05);高Phe作用后神经元Nogo A蛋白明显降低(P<0.05);NEP1-40对正常神经元无促进作用,但对高phe作用下的神经元呈浓度依赖性地促进其Nogo A的表达.结论 NEP1-40可以促进高Phe损伤时神经元Nogo A的表达增高,从而促进神经元轴突的生长.
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细胞自噬与幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种广泛定植于人胃黏膜的革兰阴性菌,它通过逃逸机体局部免疫杀灭而持续感染,终导致胃上皮损伤,与多种胃部疾病相关.自噬是进化过程中保留的细胞机制,既能清除胞质内容物,又不影响细胞的生存.幽门螺杆菌能够入侵胃上皮细胞和某些免疫细胞,诱导自噬的发生,并在自噬体中自我复制后被清除,推测自噬可能在幽门螺杆菌感染中扮演重要的角色.
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高尿酸血症动物模型研究进展
构建合理的动物模型是研究高尿酸血症致病机制的重要环节.目前高尿酸血症动物模型复制方法多样,常用的造模动物为禽类和啮齿类,主要造模方法有补充尿酸前体物质次黄嘌呤、补充外源性尿酸,使用氧嗪酸抑制尿酸酶活性、腺嘌呤抑制尿酸排泄.相对成熟的造模方法为尿酸和氧嗪酸联合使用.高尿酸血症动物模型尚缺乏公认评价指标,理想的模型仍需进一步探索.
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钙联蛋白调控内质网应激诱导的细胞凋亡
内质网应激(ERS)可诱导多种细胞凋亡,与疾病发生发展密切相关.钙联蛋白(CNX)是内质网中重要的类凝集素分子伴侣,通过参与未折叠蛋白反应募集凋亡相关因子、激活IRE1-JNK激酶等途径,调控ERS诱导的凋亡.本文就其研究现状进行阐述.
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cAMP反应元件结合蛋白(CREB)与细胞凋亡
cAMP反应元件结合蛋白(CREB)是真核细胞内核转录调节因子,受多因素的激活而调控靶基因,调节细胞凋亡.细胞凋亡与机体生长发育、内环境稳定、防御反应等功能相关.
关键词： cAMP反应元件结合蛋白 细胞凋亡 -
美国国家科研资源中心(NCRR)战略计划及对发展我国转化医学的思考
较全面地了解美国国家科研资源中心(NCRR)的宗旨、研究项目及其发展计划,为加强我国与NCRR的合作及在国内开展转化医学研究提出若干建议.通过介绍NCRR的宗旨、资助项目及其在NIH长期蓝图中的地位,结合我国转化医学的进展状况,找出我国与美、英等发达国家在转化医学研究、发展中的差距,本文总结了从事转化医学研究的艺术.我国转化医学研究尚处于起步阶段,与国外发达国家还有较大差距.吸收发达国家转化医学研究与实践的先进成果,转换理念,以整合相关资源等方式促进我国转化医学研究的发展.
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Th17细胞相关细胞因子与皮肤疾病关系的研究进展
Th17细胞是不同于Th1、Th2细胞的辅助性T细胞,由,Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等在皮肤疾病的发生、发展中起到重要的作用.对Th17细胞相关细胞因子与皮肤疾病关系的研究可进一步阐明银屑病、特应性皮炎等皮肤疾病发病机制,并为其治疗提供新的靶点.
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强化胰岛素治疗减轻2型糖尿病大鼠氧化应激
近年来的研究表明氧化应激(oxidative stress,OS)参与了糖尿病的发生发展.糖尿病存在着OS水平的升高,而机体的OS决定于活性氧(reactive oxygen species,BOS)及其导致的过氧化脂质产生增多与抗氧化防御系统中各种抗氧化酶的减少.本研究旨在观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠OS的影响及其机制.
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PEP-1-CAT融合蛋白预处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤
氧自由基学说是心肌缺血再灌注损伤的关键性机制.过氧化氢酶(eatalase,CAT)是机体三大抗氧化酶之一,但它是生物大分子,不能有效穿透细胞,从而限制了它在缺血再灌注损伤防治中的应用.利用基因工程手段纯化出了PEP-1-CAT融合蛋白,且成功将此蛋白转导入细胞内,明显减轻了过氧化氢诱导细胞的氧化损伤[1].本实验利用在体大鼠,探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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TGFβ1在体外培养人淋巴管内皮细胞的表达
内皮细胞具有活跃的代谢功能,血管内皮细胞合成和分泌功能已多有研究和评述,相比较而言,同属于内皮的淋巴管内皮细胞生物学功能却知之甚少.转化生长因子β1(TGFβ1)是一种多功能细胞因子,除了刺激多种细胞因子、炎性介质等合成分泌外,还影响肿瘤的形成和发展.近来研究表明淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞的转移有关[1].本实验即以人淋巴管内皮细胞为研究对象,观察TGFβ1在其中的表汰.
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颅脑伤患者血清IL-6、IL-8和NSE变化与预后关系
白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)是血清中能测出的少数细胞因子,它不仅参与各种损伤局部炎性反应,而且在复杂的细胞因子网络中处于中心地位[1].神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇酶的γγ同工酶,主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶.血清NSE含量变化是检测脑中神经元损伤的客观指标[2-3].本实验应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清IL-6和NSE水平,探讨炎性介质IL-6和IL-8及NSE与脑神经元损伤的相关性及临床意义.
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医学生外科病历书写教学的特点及对策
目的 分析外科病历的特点及医学生书写的常见问题,以提高医学生临床技能,促进外科临床教学.方法 总结912份北京协和医院外科医学生书写的住院病例,分析其常见问题,结合外科病历的特点,提出外科病例书写教学的方法与对策.结果 病历集中体现出一些共性问题,例如现病史与病历特点书写冗长重复,专科查体不完善,拟诊讨论简单、欠缺条理性等.结论 外科病历书写有其独特特点,应详细分析并结合这一特点,以规范性、条理性和完整性的原则指导外科病历书写.
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治疗策略及治疗反应对小细胞肺癌预后影响的多因素分析
目的 探讨不同治疗策略及治疗反应对小细胞肺癌(SCLC)预后的影响.方法 收集2002年1月～2010年1月住院化疗的小细胞肺癌患者,回顾分析其治疗过程,并对其随访.对可能的危险因素进行单因素分析,P<0.1的因素进入Cox风险比例回归模型.结果 住院接受化疗的小细胞肺癌患者共76例,局限期43例,1、2和5年生存率分别为81%、56%和21%;广泛期33例,1和2年生存率分别为59%和24%.单因素分析放化疗联合治疗、一线化疗佳疗效为有效(CR+PR)为生存相关因素;接受手术治疗为局限期患者生存相关因素.Cox风险比例回归模型多因素分析,上述因素均为独立相关因素.结论 放化疗联合治疗、提高一线方案疗效、局限期早期患者接受手术治疗可能会提高患者生存.
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Transgenic, Knockin, Knockout, Knockdown
下面所列4个名词代表了遗传工程操作系统中的4种不同技术方法,在目前生物医学研究领域中出现频率很高.为了使读者不致混淆其概念,兹予以简要说明和解释.Transgeni(转基因,转基因的)是一种通过转移外源性基因或DNA片段而改变生物体内遗传物质的遗传工程技术和方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
