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基础医学与临床

基础医学与临床杂志

Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 北京市科学技术协会
  • 主办单位: 北京生理科学会
  • 影响因子: 0.66
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 82-358
  • 国内刊号: 1001-6325
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 100005
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《基础医学与临床》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 朱广瑾
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • NADPH氧化酶在TNF-α诱导HUVEC HO-1表达中的作用

    作者:于晓红;王小明;李瑶;邱劲;石建茹;斯琴;林宇;郭恒怡;吴其夏

    目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血红素氧化酶1(HO-1)表达中的作用.方法用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除HUVEC的NADPH氧化酶p47phox亚基,用分子探针2,7-DCF测定细胞内ROS的产生量以及用RT-PCR测定HO-1 mRNA的表达.结果TNF-α(200 U/mL)作用24 h后,HUVEC中ROS的产生量增加了138%,细胞内HO-1 mRNA表达较对照组增加146.5%;转染p47phoxsiRNA后,细胞内NADPH氧化酶p47phox亚基的mRNA表达消失,ROS的产生量降低至对照组水平,而HO-1 mRNA的表达水平降低约54%.结论TNF-α刺激后,HUVEC内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶的活化,但ROS仅部分介导了TNF-α对HO-1基因表达的诱导作用.

  • Telethonin与MSTN在进行性肌营养不良患者肌肉中的表达

    作者:李艳凤;张勇;陈大志;朱大海

    目的 Telethonin是一种重要的肌节蛋白,肌肉抑制素(myostatin,MSTN)是骨骼肌生长发育抑制因子,本文主要目的是探讨Telethonin和MSTN基因与进行性肌营养不良病理发生的相关性.方法采用Western blot方法分析肌营养不良患者中Telethonin和MSTN蛋白的表达水平;为进一步分析Telethonin蛋白对肌营养不良病理发生的作用,构建了Telethonin的反义表达载体,转染肌原性细胞系C2C12,研究阻断Telethonin基因表达(Knockdown)对成肌细胞增殖分化的影响.结果发现在一些肌营养不良患者中Telethonin蛋白表达缺失,而在这些患者的肌肉组织中MSTN蛋白表达正常但存在加工障碍;此结果提示,Telethonin蛋白可能参与MSTN蛋白的加工成熟过程.采用反义技术阻断Telethonin基因表达后,C2C12细胞增殖受到明显抑制.结论 Telethonin和MSTN可能与一些类型肌营养不良的病理发生密切相关.

  • HLA-DQA1基因多态性与HBV感染结局相关

    作者:陈冬梅;高冀荣;都特;郭新会;李卓;刘英;李辉

    目的探讨中国汉族人群人类白细胞抗原(HLA)-DQA1基因多态性是否与乙型肝炎病毒(HBV)感染结局相关联.方法以213例HBV自限性感染者和420例慢性乙肝患者为研究对象,应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术进行HLA-DQA1基因分型,用EPI和SPSS软件分析DQA1多态性的分布频率及其组间差异.结果 DQA1*0102在慢性乙肝组的分布频率显著低于HBV自限性感染组(15.47%比较20.42%,P<0.05),而DQA1*0201在慢性乙肝组的分布频率显著高于HBV自限性感染组(10.48%比较6.10%,P<0.05).调整性别、年龄等混杂因素影响的非条件logistic回归分析结果显示,与HLA-DQA1其他等位基因相比,携带DQA1*0102者降低慢性乙肝发生的风险(P<0.05,OR=0.69,95%CI:0.49-0.96),而携带DQA1*0201者增加慢性乙肝发生的风险(P<0.05,OR=1.77,95%CI:1.09-2.87).结论 HLA-DQA1基因多态性可能是影响HBV感染结局的重要宿主遗传因素.

  • 低氧对胎鼠中脑NSCs的促体外增殖作用

    作者:张翠萍;赵彤;朱玲玲;吴丽颖;丁爱石;靳冰;汪海;范明

    目的观察低氧对大鼠中脑神经干细胞体外增殖的影响,并探讨其增殖的可能机制.方法取孕13.5 d的Wistar大鼠,麻醉后取胚胎,分离中脑神经干细胞(NSC),常规培养鉴定后分3组:对照组;10%O2组;3%O2组.采用4孔板培养3~4 d后进行神经球记数,用流式细胞仪测定其增殖指数,后用RT-PCR方法测定低氧(10%O2)不同时间点(1、3、6、12、24、48和72 h)低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达水平.结果低氧组神经球记数和增殖指数明显高于对照组,尤以10%O2组为明显(P<0.01);10%O2组12 h和48 h时的HIF-1α mRNA表达水平比同一时间点的对照组明显增加.结论轻中度低氧有利于NSC的体外增殖,而HIF-1可能在其中发挥了重要作用.

  • OPN促进大鼠肝星状细胞黏附、迁移及黏着斑激酶活性

    作者:扈彩霞;姜慧卿;张晓岚;刘丽

    目的探讨细胞外间质(ECM)成分骨桥蛋白(OPN)和精-甘-天冬-丝氨酸(Arg-Gly-Asp-Ser,RGDS)四肽对大鼠肝星状细胞(HSCs)黏附、迁移与黏着斑激酶(FAK)活性的影响.方法应用体外细胞培养技术,MTT法检测HSCs增殖,甲苯胺蓝法检测HSCs黏附情况,并观察HSCs迁移;采用免疫沉淀和Western blot技术测定黏着斑激酶活性变化.结果①不同浓度OPN和RGDS四肽作用于HSCs 2 h后,8、16、32 mg/L OPN组细胞黏附促进率均高于对照组(P<0.05);25 mg/L~100 mg/L RGDS四肽不同浓度组细胞黏附率明显下降(P<0.05).②不同浓度OPN干预细胞48 h后,促进HSCs增殖,而RGDS四肽组抑制HSCs增殖.③16 mg/LOPN作用12、24和36 h,细胞迁移距离显著高于对照组(P<0.05);而100 mg/L RGDS四肽组则显著性低于对照组(P<0.05).④经OPN作用后各浓度组HSCs中磷酸化FAK均有显著表达;RGDS四肽干预后,磷酸化FAK表达量降低.结论①OPN促进HSCs增殖、黏附和迁移;RGDS四肽对HSCs增殖、黏附和迁移具有抑制作用.②OPN可以诱导FAK活化,RGDS四肽可抑制磷酸化FAK的表达.

  • 外源性硫化氢对大鼠血管钙化的影响

    作者:吴胜英;潘春水;耿彬;齐永芬;汪雄;陈莉;唐朝枢

    目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响.方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量、45 Ca2+沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平.结果钙化组大鼠血管Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;主动脉钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较对照高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01),OPN mRNA表达明显上调;低、高剂量NaHS组均明显缓解上述指标的变化(P<0.01).结论补充H2S可减轻钙化血管的钙化程度.

    关键词: 硫化氢 大鼠 血管 钙化
  • 肾上腺素抑制培养牛眼小梁细胞AQP1表达

    作者:赵丽;康凤英;王宁利;WANG Ning-li

    目的测定肾上腺素对体外培养牛眼小梁细胞水通道蛋白-1(aquaporin1,AQP1)表达的影响,探讨肾上腺素降低眼压的机制.方法将传三代的牛眼小梁细胞随机分为对照和肾上腺素处理组.将不同浓度的肾上腺素(10-4、10-5和10-6mol/L)分别加入培养液持续培养14天后,免疫细胞化学方法检测牛眼小梁细胞AQP1表达水平,计算机图像分析软件测量细胞表面积.结果发现经不同浓度肾上腺素处理后的小梁细胞AQP1表达量吸光度值A和细胞表面积显著低于对照组(P<0.05).结论肾上腺素对牛眼小梁细胞AQP1表达的抑制可能参与了肾上腺素降眼压作用.

  • 逆行胃电刺激对健康人水负荷、摄食量和胃排空的影响

    作者:姚树坤;柯美云;王智凤;许大波;张艳丽;陈建德

    目的观察逆行胃电刺激(RGES)对健康人胃容受性、摄食量和胃排空的影响.方法选择健康志愿者12人.沿胃大弯距幽门5 cm处放置一对黏膜电极,以胃动过速的频率9 cycles/min,波宽500 ms,强度5 mA的脉冲信号进行RGES.进行水负荷试验、摄食试验和核素闪烁扫描固体胃排空试验来评价RGES的效果.结果与对照阶段相比,RGES可引起摄水量减少13%(P<0.01),摄食减少16%(P<0.001),胃半排空时间延迟33%(P<0.05),120 min食物存留率增加15%(P<0.05).水负荷试验、摄食试验和胃排空试验应用的RGES参数没有引起显著症状.结论急性RGES可以显著减少摄水摄食,延缓胃排空,且不引起明显症状.

    关键词: 胃电刺激 胃排空
  • 缺氧诱导培养的人脑微血管内皮细胞VEGF表达及超微结构的变化

    作者:赵明光;唐涛;高永中;浦佩玉;魏学忠

    目的探讨缺氧条件下体外培养人脑微血管内皮细胞VEGF基因表达与细胞超微结构变化.方法取材于手术中切除的脑动静脉畸形周围黏连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞.免疫组化方法检测第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达.选用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下(体积分数95%N2,5%CO2;2 h、4 h和8 h)内皮细胞VEGF mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中VEGF蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果相差显微镜下,培养的活细胞具有单层"卵石样"排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色.缺氧4 h细胞VEGFmRNA和蛋白表达较对照组显著升高(P<0.01),8 h后表达下调,并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成.结论缺氧条件下脑血管内皮细胞的VEGF表达水平可能与其细胞超微结构变化有重要关系.

  • 广西壮族自治区壮、汉族健康人群跟骨超声骨密度的比较

    作者:朱自强;徐成丽;刘伟;韩少梅;祖淑玉;朱广瑾

    目的获得广西壮族自治区壮、汉族各年龄组跟骨超声骨密度的正常值范围,比较分析壮、汉族骨峰值与骨质疏松患病率之间的差异,为该地区骨质疏松的诊断和预防提供科学依据.方法采用美国Lunar公司的AchillesExpress跟骨超声骨密度测定仪,对广西壮族自治区1646例(壮族男/女:350/441,汉族男/女:357/498)11~61岁健康志愿者进行跟骨超声硬度指数(SI)测定.按不同民族、性别、年龄进行分组,每10岁为一个年龄组,男、女各分5组,对数据进行统计分析.结果壮、汉族男、女跟骨超声骨密度呈现相似的变化规律,各年龄组骨密度均未见显著差异.男、女跟骨SI均在21~30岁年龄组达到峰值,之后均开始下降.壮、汉族男、女各年龄组骨质疏松患病率无显著差异.结论使用定量超声技术获得广西壮族自治区壮、汉族男、女健康人群跟骨SI值参考值范围,对骨质疏松的诊治具有重要意义.壮、汉族男、女峰值骨密度水平及骨质疏松患病率均无显著差异.

  • 长期小剂量性激素替代疗法对绝经后妇女血清CRP及同型半胱氨酸水平的影响

    作者:聂敏;孙梅励;宋耀虹;沈瑛;葛秦生

    目的观察绝经后妇女长期用小剂量性激素替代疗法(HRT)后,其血清炎性因子C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的改变.方法选择北京协和医院的141例绝经后女医护人员,其中63例经小剂量性激素替代疗法5~32年,作为HRT组,78例年龄匹配的未经性激素替代疗法者,作为对照组,分别取血测血清雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、CRP和Hcy水平.结果 HRT组E2水平(中位数,四分位间距;33.8 ng/L,30.9)明显高于对照组的(21.3 ng/L,33.2)(P<0.05),然而,两组的血清FSH[(54.4±18.9)U/L比较(60.4±24.4)U/L]、Hcy[(10.6±2.5)μmol/L比较(11.4±4.3)μmol/L]和CRP(中位数,四分位数间距;12.6 mg/L,11.0比较12.2 mg/L,9.0)水平无明显差异,CRP及Hcy的血清浓度分别与血清E2及FSH水平均无明显相关关系.结论绝经后妇女经长期小剂量性激素替代治疗,未见与发生心血管疾病密切相关的因子CRP及Hcy水平升高,显示绝经后妇女长期应用小剂量HRT可能是安全的.

  • ERK信号途径对EGF诱导的HaCaT细胞增殖具有双向调节作用

    作者:王会营;曾耀英;季煜华;邢飞跃

    目的利用带有ERK-2基因的腺病毒载体感染成角质细胞系HaCaT,探讨ERK信号途径在EGF对HaCaT细胞增殖影响中的作用.方法用3H-TdR掺入法检测HaCaT细胞增殖及PD98059对EGF促HaCaT细胞增殖的影响.腺病毒载体转染HaCaT细胞,流式细胞仪检测转染率,Western blot检测ERK-2蛋白的表达.结果 1μg/L和10μg/L EGF可促进HaCaT细胞增殖,而100μg/L EGF促增殖作用反下降.PD98059抑制EGF引起的HaCaT细胞增殖,且具有浓度依赖性.腺病毒载体具有高转染率,感染Ad-ERK2的HaCaT细胞高表达ERK-2.EGF抑制转染的HaCaT细胞增殖.结论 ERK信号途径在EGF促HaCaT细胞增殖中具有双向调节作用.

  • 2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素和游离脂肪酸与代谢及炎症因子的相关性

    作者:王辉;肖新华;鄢盛凯;孙琦;王姮

    目的探讨2型糖尿病时脂肪细胞因子--脂联素、瘦素、游离脂肪酸(FFA)与肥胖、糖、脂代谢及炎症因子的关系.方法选择77例体重正常、超重或肥胖的2型糖尿病患者及26例正常对照,测定空腹血清脂联素、瘦素、FFA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及代谢参数.结果 2型糖尿病患者下列指标显著高于对照组:血清瘦素(μg/L)(4.5±3.9比较4.1±2.1)、hs-CRP(mg/L)(0.69±1.07比较0.33±0.47)、FFA(μmol/L)(566±227比较391±129)及甘油三酯(TG)(mmol/L)(1.61±1.02比较1.01±0.40);而下列指标显著低于对照组:血清脂联素(mg/L)(5.5±3.4比较9.1±4.1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(mmol/L)(1.22±0.27比较1.48±0.26)、载脂蛋白AI(mmol/L)(1.35±0.19比较1.49±0.18)及载脂蛋白AⅡ(mmol/L)(0.29±0.07比较0.34±0.06)(P<0.05).血清脂联素与HDL-C、载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白AⅡ、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、TG及hs-CRP均显著相关(P<0.01~P<0.001).血清瘦素与空腹胰岛素、HOMA-IR及hs-CRP显著相关(P<0.01~P<0.001).血清FFA与体重指数、腰围、空腹血糖及HOMA-IR均显著相关(P<0.05~P<0.001).脂联素和瘦素是超敏C反应蛋白的决定变量,分别可解释其变异的36%和12%.结论脂肪细胞因子在调节糖、脂代谢及炎症方面有重要意义,可能是肥胖与代谢及心血管疾病之间的联系分子.

  • 小鼠动情周期与脂多糖诱导肝、肺组织病理变化的关系

    作者:郑月慧;肖秋香;吴磊;高凤兰;郑莉萍;戴育成

    目的探讨小鼠动情周期与脂多糖(LPS)所致肝、肺组织病理损伤的关系及可能的机制.方法小鼠分别于动情期、动情后期、动情间期等不同阶段腹腔注射亚致死量(12.5 mg/kg)LPS,观察LPS注射后肝、肺病理的损伤,并于LPS注射后0、5、10、20 h同步测定血浆E2、P及血浆和卵巢TNF-α、EGF含量,分析它们之间的关系.结果小鼠于动情间期血浆E2和P含量低,LPS组与对照组比较血浆E2和P含量均于10 h明显下降(P<0.05和P<0.01),并持续至20 h(两者P<0.01);血浆和卵巢TNF-α于5 h明显升高(P<0.05),并持续至20h(两者P<0.01);血浆和卵巢EGF于5 h明显下降(P<0.05)并分别持续至20 h(P<0.01)和10 h(P<0.05).与动情期和动情后期LPS组比较,动情间期肝、肺组织病理损伤程度较重,血浆E2、P含量明显下降(P<0.01),血浆和卵巢中TNF-α含量升高(P<0.01),而EGF含量下降(P<0.05).结论动情期和动情后期高水平的E2和P对LPS造成的组织损害有保护作用,其机制可能与TNF-α产生减少和EGF产生升高有关.#

  • Caspase与肝脏疾病

    作者:刘正;金京顺

    近年来,细胞凋亡发生机制的研究日益受到人们的关注.研究表明,许多肝脏疾病与caspase家族有着密切联系,如肝缺血再灌注损伤、炎症、肿瘤等.现将细胞凋亡中caspase家族在肝脏疾病中的新研究结果及其地位做了简单综述,希望由此了解肝细胞凋亡的内在机制并达到治疗目的.

  • 脂筏与感染性疾病

    作者:华方圆;许彩民;潘华珍

    脂筏是生物膜中含有特殊脂质和蛋白质的微区,不仅是跨膜信号转导等多种生命活动的重要参与者,而且在感染性疾病的发生和发展中扮演了重要的角色.脂筏是多种病原体进入宿主细胞的位点,支持病毒粒子的组装和出芽,其信号转导功能一方面可以启动宿主细胞的保护性免疫应答,另一方面也被病原体利用,以利于病原体的传播和疾病发生.此外,脂筏在朊蛋白感染、HCV基因组复制、多种细菌毒素作用以及维持疟原虫的胞内寄生生活等方面也都有重要作用.脂筏在感染性疾病中的重要作用提示,它很有可能成为扭转这些疾病发生和进程以及治疗这些疾病的重要入手点.

  • 胃癌患者血清IGF-Ⅱ水平与临床病理特征的关系

    作者:李宏;崔巍;毛一雷

    越来越多的报道提示,血循环或组织中异常的胰岛素样生长因子(insulin-like growth fator,IGF)及其结合蛋白水平同恶性肿瘤的形成和发展密切相关[1].本研究通过测定胃癌患者血清中IGF-Ⅱ水平,并将其与其他临床病理参数比较,以探讨它们之间的关系.

  • 实验性急性肺栓塞猪肺泡上皮细胞凋亡

    作者:杨红申;袁雅冬;潘文森;张鲁涛;马俊义;崔伟

    本研究拟观察肺泡上皮细胞凋亡在实验性急性肺血栓栓塞症(PTE)模型中的变化,探讨PTE时肺损伤的发生机制.

  • 微量核酸样品的双重限制性荧光标记技术

    作者:黄吉城;马文丽;石嵘;欧阳谦;陈秋霞;周珏宇;丁大鹏;郑文岭

    目的采用双重限制性荧光标记技术(double restriction fluorescent labeling,DRFL)标记微量核酸样品,提高基因芯片用于病原体检测的灵敏度.方法以限制性显示技术处理SARS-CoV核酸样品,分别采用传统限制性荧光标记技术(直接采用荧光标记的通用引物标记)和双重限制性荧光标记技术(荧光标记的通用引物和荧光标记的dNTP的双重荧光标记)标记,进一步在同等条件下与基因芯片进行杂交、清洗和芯片扫描检测.通过对杂交结果的分析,比较2种标记方法的标记效果.结果以DRFL方法标记SARS基因片段,其荧光强度均值比传统荧光标记方法提高了3.5835倍.结论 DRFL技术有效地提高单位分子标记片段的荧光强度值,提高了检测的灵敏度,可用于微量病原体核酸样品的基因芯片检测.

  • 体外诱导成人成肌细胞转化为神经前体细胞

    作者:张振兴;李桂林;窦万臣;魏宇魁;吴海涛;孔燕国;范明;王任直

    目的探讨成人成肌细胞在体外能否转化为神经前体细胞.方法从成人正常颞肌分离单细胞,体外培养及克隆纯化,培养至第三代时加入含有碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子和白血病抑制因子的无血清培养液诱导分化,观察诱导后细胞的形态变化,并进行免疫细胞化学鉴定和RT-PCR分析.结果成肌细胞经诱导后聚集成球,悬浮生长.免疫细胞化学染色见细胞球表达巢蛋白,5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入试验阳性;细胞分化后表达神经丝蛋白68,胶质纤维酸性蛋白和半乳糖脑苷脂.RT-PCR分析结果与免疫细胞化学染色结果一致.结论成人成肌细胞在体外一定条件下诱导能够转化为神经前体细胞.

  • 肝去唾液酸糖蛋白受体显像:三维分段肝功能评估的前景

    作者:张涛;毛一雷

    去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)是哺乳动物肝细胞表面的特异性受体,肝硬化和肝癌时ASGPR水平下降.利用99mTcGSA进行该受体的显像,能够得到HH15、LHL15、[R]0、R0等指标用于肝功能的评估;将这种功能性显像与单光子发射型计算机断层显像(SPECT)技术相结合,可以模拟肝脏切除的范围,并预测术后剩余肝脏的功能.此技术在国际上是一个新的课题,在国内尚无开展,用它来数字化的评估手术风险对患者手术方式的选择及预后具有重要影响.笔者结合正在进行的这方面部分研究,向读者作一介绍,以期在临床上发挥更好的作用.

  • 生物医学前沿中的伦理问题

    作者:邱仁宗

    本文在讨论科学技术与伦理学关系、生命伦理学基本原则以及道德与伦理学之间的异同后,探讨了人的克隆和干细胞研究、基因治疗、生殖遗传学、异种移植、生物医学和临床研究中的伦理问题.

  • 发热、血小板下降、气短

    作者:黄晓明;赵华;陈嘉林

    1病历摘要患者女,14岁.因发热、血小板下降3月余,腹胀2月余,加重伴气短1周入院.1.1病史患者3个月前无明显诱因出现心悸、发热,体温高38℃,查血小板28×109L-1,诊断为"原发性血小板减少性紫癜",给予静脉应用地塞米松5 mg/天×3天,血小板升至正常.患者仍有发热,Tmax 39℃,于5~7 pm达高峰,查ANA(1:80)曾为阳性,后转为阴性,24h尿蛋白1.443 g,抗心磷脂抗体(ACL)阳性;入当地医院时PLT70×109L-1,后逐渐降至24×109L-1,予泼尼松60 mg/qd、环孢素8粒/qd口服,血小板升至正常.

基础医学与临床分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06
1999 03 04 05 06 Z1

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