基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瑞芬太尼诱导大鼠脊髓背角痛觉过敏及利多卡因的抑制作用
目的 探讨大鼠脊髓背角细胞蛋白激酶Cγ(PKCγ)膜转位/激活在瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用及利多卡因的抑制作用.方法 将大鼠随机分为4组:(1)丙泊酚组(P组),(2)瑞芬太尼组(R组),(3)瑞芬太尼-利多卡因组(RL组)及(4)利多卡因组(L组).比较4组麻醉后累积疼痛评分和机械性刺激缩足阈值.用免疫印迹(每组n=8)和免疫荧光法测量脊髓背角PKCγ膜转位/激活.结果 (1)累积疼痛评分P、RL和L组相似;R组18(15-20.75)高于P组11.5(8-13.5)、RL组11(9-14)和L组8.5(11-16.25)(P＜0.05).(2)手术侧机械性刺激缩足阈值R组39.2(39.2-68.6)mN低于P组117.6(58.8-137.2)mN、RL组588(588-588)mN和L组588(588-588)mN组(P＜0.05).(3)蛋白免疫印迹显示脊髓背角PKCγ膜转位/激活R组(假手术组153%±35%,手术对侧为160%±41%,手术侧为157%±36%)高于其他3组,R组PKCγ免疫阳性显色在细胞边缘增强.术后短时间内,未发现组织损伤对脊髓背角PKCγ膜转位/激活的影响.结论 脊髓背角PKCγ膜转位/激活参与了瑞芬太尼诱导的痛觉过敏,后者可被利多卡因抑制.
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四川凉山彝族9项头面部群体遗传学特征
目的 了解四川凉山彝族头面部群体遗传学特征.方法 用随机整群抽样法,调查313例(男性204例,女性109例)四川凉山彝族中学生9项遗传学指标.结果 (1)彝族有眦褶率、上眼睑有褶皱率、铲型门齿率、凸型鼻梁率、宽型鼻孔率、突型下颏率、有耳垂率、尖形发际率和卷发率分别为58.47%、85.94%、95.85%、2.87%、77.32%、4.15%、72.84%、37.70%和23.00%.(2)额头发际有性别差异.结论 四川凉山彝族9项头面部群体遗传学特征与其他族群存在差异.
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高氧对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞EGF、TGFβ1信号通路的影响
目的 研究高浓度氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)EGF、TGFβ1信号通路及呼吸抑制拮抗基因Sprouty2表达的影响.方法 将原代培养的胎鼠AECⅡ随机分为空气和高氧两个组,观察细胞形态学变化;Annexin V和PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测细胞Sprouty2 mRNA的表达;Western blot法检测细胞Sprouty2、EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)、TGF-8Ⅱ型受体蛋白表达.结果 AECⅡ暴露于高氧后,细胞贴壁不紧,长势欠佳.高氧组早期凋亡细胞明显增多(P＜0.05);高氧暴露后24和36 h,Sprouty2 mRNA及蛋白表达随高氧暴露时间延长而增加(P＜0.05);高氧暴露后24和36 h,EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)表达均减少,而TGF-βⅡ型受体蛋白表达增加(P＜0.05).结论 高氧暴露通过下调EGF信号和上调TGFβ1信号,进而使Sprouty2表达增加,增加的Sprouty2与AECⅡ凋亡相关.
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同型半胱氨酸抑制人脐静脉内皮细胞eNOS活性
目的 研究不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)作用不同的时间对人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响机制.方法 取2～3代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度Hcy孵育以及孵育不同时间.用Western blot和实时荧光定量RT-PCR法检测热休克蛋白90(HSP90)、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达,小凹蛋白(Caveolin-1)、eNOS、P-eNOS蛋白及mRNA的表达,二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)mRNA表达.结果 与静息和激活状态下的对照组相比,在Hcy作用下,Caveolin-1蛋白的表达上调(P＜0.05),而Akt蛋白的表达下调(P＜0.05),且均呈浓度、时间依赖性.eNOS蛋白的表达无明显改变.Hcy对其他检测指标无影响.结论 Hcy引起的eNOS活性降低与增强Caveolin-1蛋白表达使其与eNOS藕联增加,减少HSP90、Akt和eNOS复合物的形成,进而抑制了eNOS的活性有关.
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多肿瘤标志物蛋白芯片对胆管癌诊断的临床评价
目的 探讨多肿瘤标志物蛋白芯片(C-12)对胆管癌的诊断价值.方法 用C-12同时检测26例胆管癌初治患者、52例消化系统良性疾病初治患者和65例健康体检者血清中CA199、CEA、AFP、CA125、Ferritin、β-HCG、HGH、CA153、CA242、PSA、f-PSA和NSE共12项标志物的表达,筛选出与胆管癌相关性强的肿瘤标志物及肿瘤标志物佳联合检测组合,并盲法验证佳检测组合的诊断价值.结果 胆管癌组中CA199、CEA、CA242、Ferritin、AFP、CA125和CA153检测阳性率显著高于良性疾病组和正常对照组(P＜0.01),CA199、NSE、CA242、Ferritin、β-HCG、AFP、CA125、HGH和CA153的表达水平显著高于良性疾病组和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),与胆管癌诊断相关性强的肿瘤标志物是CA199,检测敏感性、特异性和准确性分别为69.2%、96.9%和89.0%,胆管癌的佳3项组合与C-12相比,敏感性稍低,特异性和准确性稍高,但差异均无统计学意义,盲法验证佳3项组合CA199+CA125+CEA对于胆管癌诊断的敏感性、特异性和准确性分别为91.7%、87.5%和89.6%.结论 C-12对胆管癌具有较高的诊断价值,佳3项组合CA199+CA125+CEA足以替代C-12的12项肿瘤标志物联合检测,可能是一种既经济又有效的胆管癌诊断标志物组合.
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红霉素抑制U937细胞TREM-1受体的表达及其抗炎价值
目的 研究红霉素对髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达的影响,并探讨其炎性反应调控机制.方法 培养U937细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+TREM-1/FC融合蛋白组及LPS+红霉素组.ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、sTREM-1);流式细胞仪和RT-PCR法分别检测培养细胞TREM-1膜表达和转录水平.结果 TREM-1膜表达高点在TREM-1/FC融合蛋白组为0.65±0.05和红霉素组为0.72±0.04均显著低于LPS组的0.98±0.12(P＜0.01),但前者的作用略强于后者(P＜0.05),而两者对TREM-1转录水平的表达均无抑制作用;同时TREM-l/FC融合蛋白和红霉索均可明显抑制LPS作用下U937细胞炎性因子的释放,其中TREM-1/FC融合蛋白对sTREM-1、IL-6的抑制作用强于红霉素,前者P＜0.01,后者P＜0.05;而对TNF-α、IL-lβ的抑制作用红霉素强于TREM-1/FC融合蛋白(P＜0.05).结论 红霉素可明显抑制TREM-1的表达,从而有效地减弱炎性反应强度,发挥与价格昂贵的TREM-1特异性抑制药物类似的临床作用.
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M1受体参与孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流
目的 研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用.结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK有抑制作用,抑制率为30.8%±5.6%(P＜0.01).(2)M1受体拮抗剂哌伦西平(PIR)可减弱N/OFQ对Iκ的抑制作用,在指令电压为+60 mV时,PIR+N/OFQ组的Iκ幅度下降了15.5%±2.5%,与单独给予N/OFQ所引起的IK抑制效应相比有显著差异(P＜0.05).(3)M3受体拮抗剂4DAMP拈抗N/OFQ对IK的抑制作用不明显.结论 M1受体参与N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK的抑制作用.
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PI3K/AKT通路介导H2O2预处理减轻PC12细胞氧化损伤
目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,细胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2预处理诱导p-AKT的表达,P13K抑制剂ly294002阻断了H2O2预处理引起的p-AKT表达.同时ly294002拮抗了H2O2预处理诱导的抗细胞损伤和凋亡作用.结论 H2O2预处理通过P13K途径引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介导了H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.
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抑郁模型大鼠杏仁核神经元凋亡增加
目的 观察细胞色素C(Cyt C)和凋亡相关基因BAX在抑郁模型大鼠杏仁核神经元的表达,探讨抑郁症杏仁核神经元凋亡的机制.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组15只.用慢性强迫游泳(4周)制备慢性强迫游泳应激抑郁模型.用糖水偏好实验、开场实验和Morris水迷宫检测大鼠行为学.用TUNEL和流式细胞术检测神经元凋亡和凋亡率,Western blot检测Cyt C和BAX蛋白的表达,RT-PCR检测BAXmRNA表达.结果 模型组糖水消耗量、糖水偏好百分比和直立次数低于对照组(P＜0.01或P＜0.05);逃避潜伏期高于对照组(P＜0.01);模型组和对照组凋亡细胞阳性率分别为24.08%±4.30%和3.08%±0.91%,凋亡率分别为17.14%±2.71%和3.34%±0.80%.凋亡相关基因BAX转录和BAX蛋白以及Cyt C蛋白明显高于对照组(P＜0.01).结论 抑郁模型大鼠杏仁核存在明显的神经元凋亡,BAX上调和Cyt C释放可能是抑郁患者杏仁核神经元凋亡的机制之一.
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甘草甜素减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化
目的 探讨甘草甜素减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化的机制.方法 将大鼠随机分成对照组、博莱霉素致大鼠肺纤维化模型组、地塞米松(DXM)、甘草甜素低、中及高剂量治疗组.注博莱霉素后第28天,连续14 d同一时间段腹腔注射.第15天取左肺下叶供免疫组化检测TGF-β1、IFN-γ表达;右肺下叶供病理组织观察.用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清IL-4、IFN-γ含量.结果 (1)模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强,TGF-β1染色及定量表达增强;而甘草甜素各组、DXM组减轻明显(P＜0.01);(2)模型组大鼠血清IL-4含较高,IFN-γ含量较低;甘草甜素各组及DXM组则相反(P＜0.05).(3)甘草甜素各组、DXM组肺组织IFN-γ染色及定量表达增强,甘草甜素低剂量组较其他组增强(P＜0.01).结论 甘草甜素通过降低肺组织TGF-β1表达和血清IL-4含量,上调IFN-γ表达,提高血清IFN-γ含量,从而减轻肺纤维化程度.
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siRNA沉默AFP基因对肝癌细胞系EGHC-9901增殖的影响
目的 建立稳定表达AFP-siRNA质粒的肝癌细胞系并探讨对其增殖的影响.方法 构建AFP-siRNA,用脂质体法转染肝癌细胞系,G418筛选4～5周,Western blot及RT-PCR检测靶基因表达,分组:实验组、转染AFP-siRNA组;阳性对照组、转染空载体组;空白对照组、未处理组.MTT绘制生长曲线,平板克隆实验观察集落形成,流式细胞仪分析细胞周期.结果 成功建立稳定表达AFP-siRNA的肝癌细胞系,实验组表达AFP近乎完全抑制;实验组增殖能力显著低于空载体组;实验组＞75μm集落形成数19±2,低于空载体组62±6;实验组G1期细胞数较空载体组提高20%左右.结论 成功建立稳定表达AFP-siRNA的肝癌细胞系,抑制AFP表达可使肝癌细胞发生G1期阻滞,明显抑制其增殖及集落形成能力.
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STK15基因单核苷酸多态性与结直肠癌风险的Meta分析
目的 综合评估STK15基因单核苷酸多态性与结直肠癌易感性的关系.方法 以"STK15"、"polymorphism"、"aurora-A"、"colorectal cancer"、"colorectal carcinoma"、"结直肠癌"、"STK15基因"和"基因多态性"等为主题词检索Pubmed、EMbase、SCl、Web of Science、CNKI、VIP、万方等中英文数据库,并未进行语种限制.对所获文献进行质量评价、筛选和异质性检验,要求所纳入文献均为非相关的病例对照研究,并以OR值为效应指标,基因型在对照群体中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.利用Stata10.0软件进行Meta分析.结果 共纳入6篇研究文献,累计病例5 158例,对照4 608例,Phe/Ile和Ile/Ile基因型同Phe/Phe基因型相比较,OR值及其95%可信区间分别为1.01(95%CI:0.93～1.10)和1.18(95%CI:0.98～1.42);对应的P值分别为0.81和0.081.结论 STK15Phe31Ile基因单核苷酸多态性与结直肠癌的发病风险无关,中国人群中STK15 Phe31I1e多态性与结直肠癌易感性关系需要进一步的研究证实.
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阿米卡星致毒豚鼠耳蜗中p-JNK表达增强
目的 研究阿米卡星(AMK)对豚鼠耳蜗磷酸化C-JUN氨基末端激酶(JNK)表达的影响及其耳毒性机制.方法 将豚鼠分为对照组、AMK 3、7和11d组.AMK组分别每日肌肉注射AMK(400 mg/kg),对照组肌肉注射等量0.9%氯化钠注射液.用听脑干反应(ABR)测试和耳蜗铺片异硫氰酸四甲基罗丹明(TRITC)标记的鬼笔环肽荧光染色,观察豚鼠听觉功能及耳蜗毛细胞形态;用免疫组织化学法和显微图像技术以及蛋白质印迹技术检测p-JNK在耳蜗中的表达.结果 AMK对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤由底转向顶转发展.AMK 3、7和11 d组耳蜗外毛细胞p-JNK阳性反应的平均吸光度值分别为169.40±1.18、153.87±2.05和145.23±2.98,AMK组p-JNK表达明显增强(P＜0.01).在4、12和24kHz刺激频率下,AMK 7和11d组ABR阈移(dBSPL)分别为6.25±1.96、10.58±2.90、16.13±3.80和49.19±7.48、58.42±7.56、63.54±8.72,比对照组显著增大(P＜0.01).结论 JNK信号通路可能参与了AMK的耳毒性损伤.
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抗焦虑和抗抑郁治疗对2型糖尿病患者血糖水平的影响
目的 探讨抗焦虑和抗抑郁治疗对2型糖尿病患者血糖水平的影响.方法 将60例应用Zung抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)评定合并焦虑抑郁倾向的2型糖尿病患者随机分为对照组及治疗组,对照组单纯降糖治疗,治疗组降糖联合抗焦虑抑郁治疗,比较治疗前后焦虑抑郁指数SAS、SDS以及血糖的变化.结果 与治疗前比较,对照组与治疗组治疗后SDS、SAS指数、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1C)均明显降低,其中对照组FBG由9.09±1.69mmol/L降至7.60±0.81 mmol/L,HbA1C由9.68%±0.19%降至8.09%±0.83%(P＜0.05);治疗组FBG由9.14±1.58 mmol/L降至6.90±0.73 mmol/L,HbA1C由9.88%±1.96%降至7.60%±1.00%(P＜0.05).与对照组相比,治疗组FBG(23.02%±10.80%vs15.13%±9.15%,P＜0.01)及HbA1C(21.74%±9.26%vs14.85%±0.27%,P＜0.01)下降更明显.结论 抗焦虑抑郁治疗可以明显改善2型糖尿病患者血糖控制.
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PDCD5、MDM2、Tip60和P53在食管鳞状细胞癌中的表达及其相关性
目的 探讨PDCD5、MDM2、Tip60和P53在新疆食管鳞癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达及相关性.方法 RT-PCR检测PDCD5、MDM2和Tip60 mRNA表达;免疫组织化学法检测PDCD5、MDM2、Tip60和P53蛋白的表达(18例哈萨克族、22例汉族).结果 癌组织中PDCD5、MDM2和Tip60 mRNA的阳性率为80.0%、65.0%和97.5%,MDM2 mRNA在癌组织中阳性率高于正常和癌旁组织(P＜0.05);半定量RT-PCR结果显示癌组织PDCD5、MDM2、Tip60 mRNA低于正常组织(P＜0.05).癌组织PDCD5、MDM2和P53蛋白表达率低于正常组织(P＜0.05);癌组织中PDCD5蛋白的阳性表达与分化程度有关(P＜0.05);PDCD5与MDM2 mRNA、Tip60与153蛋白在癌组织中的表达有相关性(P＜0.05).结论 PDCD5、MDM2、Tip60和P53四者之间可能存在共同的激活机制,构成了肿瘤细胞凋亡的多种途径.
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触珠蛋白基因型与糖尿病患者心血管并发症的关系
人类触珠蛋白(HP)可分为HP1-1、HP1-2和HP2-2 3种基因型,HP2-2基因型的糖尿病患者更容易发生心血管并发症,其可能机制包括:HP-Hb复合物影响高密度脂蛋白(HDL)的功能;不同基因型HP因其结构不同,功能上存在差异;糖尿病患者有其自身生理病理特点,HP的抗氧化能力被削弱.对于HP2-2基因型的糖尿病患者,适当补充抗氧化剂可预防心血管并发症的发生.
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氢的选择性抗氧化作用研究进展
H2在机体内具有抗氧化作用.当过度氧化应激发生时,如缺血再灌注损伤、缺血缺氧损伤、急性炎性反应等,H2能够减少细胞毒性活性氧自由基,发挥抗氧化、抗损伤和抗凋亡作用.
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肾细胞癌关键基因的研究进展
肾细胞癌是一类多基因相关的肿瘤,不同组织学类型的肾癌有不同的基因改变,它们的临床特征,对治疗的反应也不尽相同.因此,对肾癌相关基因的研究不仅加深了人们对肾癌发病机制的了解,而且具有重要的临床意义.本文总结了VHL、PBRM1、MET、FH及BHD等肾癌关键基因,分析其在肾癌诊断治疗方面的价值.
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树突状细胞在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎为主要特征的全身性、炎性反应自身免疫病.目前认为RA的发生是由抗原提呈细胞(APC)对自身抗原的异常提呈所引起的.树突状细胞(DC)是已知功能强的APC,它能处理并提呈抗原,引发免疫应答;同时它还具有诱导免疫耐受的功能,这一特点使其可能成为临床治疗PA的新途径.
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载脂蛋白M基因真核表达载体构建及其对HBV复制的影响
载脂蛋白(apolipoprotein,apo)是脂蛋白中的蛋白成分,主要由肝细胞合成,是正常脂蛋白颗粒的装配和分泌所必需的.载脂蛋白M(apoM)是高密度脂蛋白(HDL)胆固醇的主要成分之一,参与HDL的合成和分泌[1].研究表明HBV感染患者apoM血清学水平升高[2],但apoM能否影响HBV的复制还不清楚.本研究通过构建apoM的真核表达载体,探讨apoM对HBV复制的影响.
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布地奈德降低哮喘小鼠肺中去整合素-金属蛋白酶33表达
去整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM33)与哮喘气道的损伤修复有着密切的关系.布地奈德(budesonide,BUD)是临床治疗哮喘应用较广泛的糖皮质激素,其能否通过干预ADAM33的表达来干预哮喘气道重塑,目前相关的报道较少.本研究观察BUD干预对慢性哮喘小鼠模型中肺组织ADAM33表达水平的影响,探讨其对小鼠哮喘气道重塑的干预作用.
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不同脂肪酸饮食对大鼠肝脏磷酸化eIF2α的影响
内质网应激(ERS)是指细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态.近年来众多证据表明,ERS与胰岛素抵抗(IR)密切相关.本研究通过观察不同类型的脂肪酸对p-eIF2α有无影响,进一步阐明ERS是否参与了脂肪酸饮食对胰岛素敏感性的影响机制.
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豚鼠气道平滑肌ATP敏感钾通道电流的动力学特性
气道平滑肌的主要作用是调节气道的紧张度和口径,而钾通道开放剂可经ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)使气道平滑肌松弛,此作用能被KATP通道特异性阻断剂优降糖阻断[1].因此,KATP通道在气道平滑肌高反应性所致气道阻力增高疾病中有重要的影响.但气道平滑肌KATP通道动力学特性却一直未阐明.本研究用膜片钳内面向外式记录,研究了豚鼠气道平滑肌KATP通道单通道电流的动力学特性,为进一步揭示其在呼吸道疾病中的作用提供了一些依据.
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BMP4-siRNA重组腺病毒的构建及鉴定
目的 构建靶向抑制骨形态发生蛋白BMP4基因RNA的siRNA腺病毒,为进一步研究其在乳腺癌骨转移中的作用打下基础.方法 以PCR扩增获得BMP4全长片段,插入筛选质粒pSOS载体,同时设计6段靶向BMP4基因RNA的干扰片段,分别经酶切、连接及鉴定后获得pSOS-sirBMP4.脂质体转染293细胞,根据荧光表达量筛选获得干扰效率较高的4个干扰片段,插入穿梭质粒pSES-HUS,经重组、HEK-293细胞包装获得BMP4-siRNA腺病毒.感染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,RT-PCR、Western blot检测其干扰效率.MTr法检测其对MDA-MB-231细胞增殖的影响.结果 筛选获得4个干扰效率较高的片段,插入穿梭质粒,经重组、包装获得腺病毒pAd-sirBMP4.感染乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,明显抑制BMP4的表达并促进MDA-MB-231细胞增殖.结论 成功构建具有较高干扰效率的腺病毒pAd-sirBMP4,为进一步研究BMP4在乳腺癌中的作用打下基础.
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11O例Epstein-Barr病毒感染及其相关疾病分析
目的 探究EB病毒与疾病的相关性.方法 对兰州市城关区人民医院经免疫酶染色法测定EBV IgG、IgA及IgM/VCA任一项或一项以上阳性的110例EB病毒感染者的相关疾病进行回顾性分析.结果 在110例EB病毒感染所涉及到的18种相关疾病中,以呼吸系统疾病为多,占32.73%.其次是血液、消化、心血管及单核吞噬细胞系统等疾病.结论 EB病毒感染可导致机体多系统损害.
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临床病例讨论(step by step)——骨痛、慢性肾衰、M蛋白血症
1病例分析患者,女性,59岁.因"骨痛7年余,发现肾功能不全5年余"入院.2002年起患者无明显诱因出现双侧季肋部疼痛,后进展为腰骶部疼痛,外院查腰椎MRI未见明显异常,间断对症止痛治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
