基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫肿瘤恶性程度与肥大细胞脱颗粒后面积呈负相关
目的 探讨肥大细胞浸润对子宫平滑肌肿瘤的影响.方法 收集子宫平滑肌瘤12例、恶性未定平滑肌瘤10例和平滑肌肉瘤7例.观察和计量组织特征、肥大细胞颗粒、第Ⅷ因子相关抗原及瘤细胞凋亡率,分析肥大细胞释放颗粒与其他指标间的相关性.结果 子宫平滑肌瘤瘤细胞数少(P<0.01),恶性未定平滑肌肿瘤居中,平滑肌肉瘤多(P<0.01).平滑肌瘤肥大细胞脱颗粒面积百分率多,恶性未定平滑肌瘤居中,平滑肌肉瘤低;脱颗粒面积百分率与瘤细胞数相比呈负相关.平滑肌瘤内皮细胞第Ⅷ因子相关抗原阳性染色面积低,恶性未定平滑肌肿瘤居中(P<0.01),平滑肌肉瘤高(P<0.01);第Ⅷ因子相关抗原阳性染色面积与肥大细胞脱颗粒面积比呈负相关.平滑肌瘤瘤细胞凋亡率低,恶性未定平滑肌肿瘤居中(P<0.01),平滑肌肉瘤高(P<0.01);瘤细胞凋亡率与肥大细胞脱颗粒面积比呈负相关.结论 子宫平滑肌肿瘤恶性度和血管状态与肥大细胞脱颗粒面积百分比成负相关.
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环氧化酶-2参与血红素氧化酶1对抗大鼠心肌缺氧-复氧的损伤
目的 研究环氧化酶-2是否参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗大鼠心肌缺氧.复氧的损伤及其可能的机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和大左室收缩、舒张速率(±dp/dtmax).用全自动生化分析仪分析冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)释放量.应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中COHb含量.心脏冷冻切片法观察心肌梗死面积.用6-keto-PGF1αRIA kit测定样本中前列腺素I2(PGI2)的稳定产物6-keto-PGF1α的含量.结果 ①HO-1的诱导剂高铁血红素明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,降低LVDP和±dp/dtmax;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01).②HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0.05).③环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布有部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP、增加LVDP和±dp/dtmax,的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过调节COX-2的活性来完成.
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广西毛南族6个短串联重复序列的遗传多态性
目的 调查广西毛南族人群6个短串联重复序列的群体遗传分布资料,探讨7个民族的遗传关系.方法 应用荧光标记STR基因扫描技术分析200名广西毛南族无关个体.以遗传距离和系统发生树来分析7个民族间的遗传关系.结果 6个STR基因座平均观察杂合度0.7825,平均多态信息总量分别为0.7324,累积个体识别力达0.99999951,累积非父排除率达0.994575.鄂伦春族、东乡族、锡伯族3个民族聚为一支,金秀瑶族、融水苗族、罗城仫佬族、毛南族4个少数民族聚成另一支.结论 D3S1358的等位基因16、D5S818的等位基因11、D7S820的等位基因11、D13S317的等位基因8、vWA的等位基因14、FGA的等位基因22可能是广西毛南族群体中相应STR基因座原始的等位基因.广西毛南族的6个STR基因座属高度遗传多态性标记,广西毛南族与罗城仫佬族的遗传关系近,其次分别为融水苗族、金秀瑶族、锡伯族、东乡族、鄂伦春族.
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NGF及其受体P75在四氯化碳中毒性大鼠肝组织中表达增强
目的 观察四氯化碳中毒时神经生长因子(NGF)及其受体P75在大鼠肝组织的表达变化,探讨NGF在肝纤维化发生机制中的可能作用.方法 用四氯化碳致大鼠肝中毒模型,用RT-PCR法和Western blot法,分别检测NGF 及其受体P75在大鼠肝组织中的表达.结果 与对照组大鼠肝组织中NGF mRNA及其受体P75蛋白表达量比较,造模组24 h显著增高(P<0.01,n=6),造模48 h和72 h迅速回降,但仍显著高于对照组(P<0.05,n=6).结论 在四氯化碳中毒性大鼠的肝组织中,NGF及其受体P75的表达可能与肝纤维化的形成密切相关.
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细胞穿透肽PEP-1介导增强型绿色荧光蛋白在小鼠体内跨膜转导
目的 研究细胞穿透肽PEP-1介导的大分子物质在小鼠体内的跨膜转导能力.方法 用基因工程的方法制备并纯化增强型绿色荧光蛋白EGFP和PEP-1-EGFP融合蛋白,分别将500 μg的EGFP蛋白和PEP-1-EGFP融合蛋白通过尾静脉注射入昆明小鼠体内,2 h后麻醉小鼠,PBS充分灌流并取心、脑、肝、脾、肾快速冷冻切片后立即置荧光显微镜下观察.结果 2 h后PEP-1-EGFP融合蛋白处理的小鼠大脑、心肌、肝、脾和肾组织里出现均一的明亮绿色荧光,而EGFP蛋白处理的小鼠各脏器内均未见到绿色荧光.结论 细胞穿透肽PEP-1能携带增强型绿色荧光蛋白穿透小鼠细胞膜并分布于心、脑、肝、脾、肾组织内,为将来用PEP-1介导各种大分子药物跨膜转导进行各种疾病的蛋白治疗提供实验依据.
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内皮抑素对人卵巢癌细胞系生长的抑制作用
目的 探讨人内皮抑素对人卵巢癌SKOV3细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测细胞生长;透射电镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学、RT-PCR及Western blot法检测细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达.结果 内皮抑素抑制SKOV3细胞增殖(P<0.01);能诱导SKOV3细胞凋亡;而对细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达无明显影响.结论 人内皮抑素具有抑制卵巢癌细胞SKOV3生长的作用,其作用机制可能与诱发细胞凋亡相关.
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兔高脂血症与血管内皮功能的关系
目的 观察一氧化氮(NO)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在高脂血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型中的表达,探讨高脂血症及AS与血管内皮功能和ICAM-1的关系.方法 采用高脂饮食饲养家兔建立高脂血症和AS动物模型,正常饮食组为对照组;两组动物于0、8和16周分别取静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、NO和ICAM-1水平,并观察TC和LDL与NO和ICAM-1的相关性;16周后处死动物,免疫组化法和RT-PCR检测ICAM-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 饲养8周时,高脂饮食组血清TC和LDL明显增加(P<0.01),NO和ICAM-1无明显变化;饲养16周时,NO水平明显下降(P<0.01),ICAM-1水平明显增高(P<0.01).TC和LDL与NO呈负相关,与ICAM-1呈正相关.结论 高脂血症及AS造成血管内皮功能失调,导致NO和ICAM-1的异常表达;NO和ICAM-1参与了AS的形成.
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小鼠肝癌微波消融对宿主免疫细胞和细胞因子的影响
目的 探讨小鼠肝癌微波消融(microwave ablation,MA)对宿主免疫细胞组成和细胞因子分泌的影响.方法 建立C57BL/6J小鼠Hepal-6细胞移植肝癌模型,对肿瘤进行微波消融或手术切除,分别用流式细胞仪和ELISA法检测治疗前后宿主周围血中的CD4+、CD8+、NK1.1+细胞组成(%)及血浆细胞因子IL-2、IL-10、IL-12、IFN-γ水平(ng/L).结果 荷瘤2-3周组鼠与正常组鼠比较,免疫细胞和细胞因子区别不显著.MA组较荷瘤组CD8+、CD4+T细胞及IL-2、IL-10无明显差别,NK1.1+细胞明显升高(P<0.05,n=6),IL-12、IFN-γ显著上升(均P<0.01,n=6).手术组比荷瘤组免疫细胞和细胞因子也无明显变化.MA组比手术组CD8+、CD4+T细胞及IL-2、IFN-γ、IL-10无明显区别,NK1.1+细胞、11,-12明显上升(分别P<0.01、P<0.05,n=6).结论 MA原位灭活小鼠肝癌可促进Th2/Th1偏移及NK细胞组成的显著升高.
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MSCs构建的类真皮对ES细胞源性表皮干细胞分化潜势的影响
目的 探讨以MSCs构建类真皮对ES细胞源性表皮干细胞分化潜能的影响.方法 大鼠骨髓MSCs与复合凝胶一明胶海绵组成类真皮,Hoechst33342标记E14-ES细胞,经羊膜诱导4 d后,形成表皮干细胞克隆,将二者构成皮肤类似物,埋植于129小鼠皮下.术后2、4、6和8周取材,做HE染色,β1整合素、CK15、CK19、CEA、CK18免疫荧光双标和免疫组化观察.结果 术后2和4周,植块中以形成单层立方或柱状上皮构成的管状和泡状结构为主,6和8周后,可见角化复层上皮、毛囊样、汗腺样、皮脂腺样等结构,皮脂腺样结构多见.免疫双标结果显示,植入2和4周,带有蓝色核标记的细胞形成的管状或泡状结构,呈β1整合素、CK15、CK19、CEA和CK18阳性,6和8周后,HE染色汗腺样结构呈CEA、CK18阳性.结论 ES细胞源性表皮干细胞与骨髓MSCs构建的类真皮,在同种小鼠皮下可分化出角化复层上皮、汗腺样、毛囊样、皮脂腺样等结构.
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尾加压素Ⅱ对大鼠及人嗜铬细胞瘤细胞体外增殖的影响
目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.方法 以噻唑兰法(MTT法)观察UⅡ对PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.结果 UⅡ对PC12细胞的增殖无明显影响.10-7、10-6mol/L浓度的UⅡ可促进体外培养的原代人嗜铬细胞瘤细胞增殖.结论 UⅡ可促进嗜铬细胞瘤细胞的生长,在嗜铬细胞瘤的发病机制中可能起一定作用.
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ERK1/2和TGF-β1在自发性高血压大鼠心脏中的表达上调
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)心脏细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的意义.方法 采用免疫组化和Western blot方法检测心脏ERK1/2和TGF-β1的表达.结果 在SHR8、SHR16、SHR20三个周龄组中,心肌间小动脉内皮细胞中的ERK1/2阳性率分别为15.38%、76.97%和72.72%,SHR16和SHR20组心肌间血管平滑肌细胞(VSMC)ERK1/2染色阳性率为5.49%和6.83%,均显著高于对照组(P<0.05).在SHR16和SHR20组中ERK1/2蛋白含量明显高于对照组(P<0.05);心脏中TGF-β1含量明显高于同周龄的SD大鼠(P<0.05).心脏中ERK1/2和TGF-β1表达量与平均动脉血压正相关(P<0.05).结论 在SHR心脏组织中TGF-β1表达增加并与ERK1/2相互作用,可能参与了心脏病变的形成.
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粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达
目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.
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干细胞因子反义寡核苷酸对小鼠成纤维细胞-肥大细胞相互作用的影响
目的 探讨干细胞因子介导的成纤维细胞-肥大细胞相互作用在哮喘病理生理过程中的作用.方法 以SCF反义寡核苷酸(SCF ASON)转染成纤维细胞NIH3T3,免疫组化和RT-PCR法检测SCF的表达;从小鼠骨髓中分离肥大细胞,建立与NIH3T3共育体系,加入10 mg/L SCF ASON,通过ELISA法和荧光测定法检测上清液中组织胺和Eotaxin的含量;绘制NIH3T3和肥大细胞生长曲线;丫啶橙染色、流式细胞仪检测肥大细胞的凋亡.结果 SCF ASON可显著抑制NIH3T3产生SCF;以SCF ASON干预共培养体系后,成纤维细胞生长受抑,肥大细胞出现凋亡(14.0%±0.81%,96 h);组胺[3.08±0.38]μg/L比较(3.83±0.4)μg/L,P<0.05]和Eotaxin的产生[(4.40±0.33)μg/L比较(5.79±0.40)μg/L,P<0.05]减少.结论 SCF可能通过抑制肥大细胞凋亡,促进肥大细胞激活和成纤维细胞增殖,参与哮喘的发生、发展.
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胰岛-脑1基因真核表达质粒的构建及鉴定
目的 构建并鉴定表达胰岛-脑1(Islet-Brain 1,IB1)基因的真核细胞表达质粒.方法 从人胰岛细胞瘤提取总RNA,根据IB1 cDNA文库的序列利用RT-PCR扩增IB1基因.将此基因插人带有绿荧光的真核表达载体pEGFP-N1的EcoR1/KpnI酶切位点区域,携带IB1基因的真核表达质粒转染到胰岛细胞系(RINm5F),后通过G418筛选获得稳定的携带IB1基因的胰岛细胞系.利用倒置相差荧光显微镜、流式细胞仪、Western blot鉴定的质粒及转染的细胞系.结果 RT-PCR扩增产物经琼脂糖凝胶电泳分析为840 bp的分子(IB1 AA1-280),测序分析证明与Genbank IB1 cDNA具有相同的序列.用EcoR I和Kpn I消化可见两条条带,Western blot分析证明IB1基因在RINm5F细胞表达.结论 成功构建了pEGFP-N1-IB1真核表达载体,转染到胰岛细胞系并稳定表达.
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上皮钙黏素/链接素黏附复合体在鼻咽癌组织中的表达及意义
目的 探讨鼻咽癌组织中上皮钙黏素(E-CAD)、β-链接素(β-CAT)和α-链接素(α-CAT)的表达情况及与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测52例鼻咽非角化癌及其癌旁黏膜组织中E-CAD、β-CAT和α-CAT的表达.结果 鼻咽癌组织中E-CAD、β-CAT及α-CAT的异常表达率分别为48.1%、32.7%及34.6%,而全部52例癌旁黏膜上皮中均正常表达E-CAD、β-CAT和α-CAT,癌组织的异常表达率显著高于癌旁组织(P<0.05).鼻咽癌的E-CAD、β-CAT、α-CAT表达之间呈正相关(P<0.05).α-CAT正常表达的鼻咽癌患者外周血中抗EB病毒病毒壳抗原IgA(VCA-IgA)滴度高于异常表达者(P<0.01).E-CAD、β-CAT、α-CAT的表达与其他临床病理特征无相关性.结论 鼻咽非角化癌中E-CAD/β-CAT/α-CAT黏附复合体明显异常表达,三者表达具有一致性.E-CAD、β-CAT、α-CAT表达下调与鼻咽癌临床分期和淋巴结转移缺乏必然联系.
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SELEX技术及其在医学中的应用
指数富集配基的系统进化(SELEX)技术是一类新的组合化学技术,应用人工合成的随机寡核苷酸文库,通过筛选、分离、富集获得能与各种配体特异结合的寡核苷酸适配子(Aptamer),且具有高亲和力.目前涉及多种疾病治疗的适配子,包括感染性疾病,肿瘤,心血管疾病,免疫系统疾病等已被筛选出来,并且疗效已经通过体外实验或动物模型得到证实.两个适配子已进入药物Ⅲ期临床实验阶段,还有很多适配子正处于预临床实验阶段,其中部分将很快进入临床实验.本文综述了SELEX技术及寡核苷酸适配子在治疗领域的新进展,并且对其前景进行了分析和预测.
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组织工程用猪膀胱无细胞基质的体外细胞毒性检测
生物相容性是评价组织工程支架材料的重要指标之一,是组织工程产品进行临床应用的前提和基础.本研究参照医疗器械生物学评价标准,对本实验室制备的猪膀胱无细胞基质进行体外细胞毒性测定,为其合理应用于组织工程提供实验依据.
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心肌梗死早期体温改变与梗死面积的相关性
冠心病对人类健康的威胁日益严重,梗死程度评估为心肌梗死患者治疗方案的选择和预后判断提供了重要的依据.正电子发射显像(PET)被认为是识别存活心肌的"金标准",但PET需要特殊设备、费用昂贵,不易连续检测且尚难普及.因此寻求一种简单、低廉可连续监测心肌梗死程度的方法成为临床急需解决的问题.
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红霉素联合奥美拉唑治疗反流性食管炎的临床分析
反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)以烧心和反酸为主要症状,内镜下表现为食管糜烂、溃疡及纤维化狭窄,治疗首推促动力药和质子泵抑制剂联合应用.本试验对比观察红霉素与莫沙必利、奥美拉唑联用治疗RE,对临床症状及内镜下病灶改善的疗效,探讨红霉素作为促动力药在RE治疗方面的可行性.
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硫普罗宁在晚期胃癌化疗中增效减毒作用的临床观察
胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,多数患者就诊时已属中、晚期,失去了佳手术时机.对于不能手术切除的中晚期胃癌患者,化疗是提高疗效的主要措施,甚至为部分患者创造手术机会.FolFox(L-OHP+CF/5-Fu)方案,是近年用于晚期胃癌治疗的一个疗效好、较成熟的方案,但其仍有较高的肝、肾毒性及骨髓抑制.因而预防和减轻化疗药物的不良反应成为目前研究的热点.
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人食管癌中TGF-β受体Ⅰ和Ⅱ表达的临床分析
转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)受体Ⅰ和/或受体Ⅱ的变异可促进肿瘤的发生和发展,为此我们对63例食管癌实体瘤中TGF-β受体Ⅰ和受体Ⅱ的表达进行了研究.1 材料与方法石蜡包埋的食管癌标本共63例(取自哈尔滨医科大学第一和第三临床医学院病理科),其中男45例,女18例;鳞癌41例,腺癌22例;平均年龄56.7岁.
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鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷症尿液标志物的气相色谱-质谱法分析
目的 探讨鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷症的4个尿液标志物,即乳酸、尿嘧啶、乳清酸和马尿酸的气相色谱-质谱法定性、定量分析方法.方法 尿素酶分解尿标本中尿素,加入内标十七酸,蛋白质用乙醇变性并离心去除.上清液真空干燥后残余物以BSTFA/TMCS三甲基硅烷化,而后行气相色谱-质谱法分析.结果 以上标志物在总离子流图上分离良好,并经质谱图定性.鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷症患儿治疗前尿液中乳酸、尿嘧啶和乳清酸水平明显增高,经苯甲酸钠等治疗后降至正常或者基本正常,同时伴随马尿酸大量经尿排泄.结论 在鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷症患者的临床诊断和疗效评价方面,尿液标志物的GC-MS分析是一种有价值的工具.
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胰腺癌300例临床特点分析
目的 分析总结300例胰腺癌患者的临床特点,评估相关肿瘤标记物的价值,以提高对胰腺癌的认识.方法 回顾性分析1995年10月-2003年10月北京协和医院的300例胰腺癌病例.结果 ①临床表现消瘦(226例,75.3%)、腹痛(199例,66.3%)、食欲不振(153例,51.0%)、黄疸(150例,50.0%)、腹胀(132例,44.0%)、腰背痛(54例,18.0%)、腹泻(43例,14.3%)、黑便(23例,7.7%);②肿瘤标记物的敏感性CA19-9为77.5%,CA50为66.0%,CA242为48.3%,CEA为29.7%,CA19-9联合CA50、CA242、CEA的敏感性为86.0%;③CA19-9的滴度与能否行根治手术的比率及是否伴有远处转移相关(P<0.05),与淋巴结转移、胰胆管病变无关;④CA19-9切割值在37 U/mL时,受胆红素水平影响且呈显著相关性,而当切割值在150、240和500 U/mL时两者无相关性;⑤本组行根治性手术者30.7%,姑息性手术者27.3%,非手术治疗占42%.结论 CA19-9升高应注意胆红素对其的影响.应熟悉胰腺癌的临床特点,提高对于胰腺癌的认识,尽早诊断.
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甲状腺过氧化物酶抗体在甲亢、甲状腺占位性病变诊治中的临床意义
目的 观察不同临床治疗阶段甲亢、甲状腺占位性病变患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度的变化,探讨其临床指导价值.方法 采用固相化学发光酶免疫分析法观察血清TPOAb浓度变化与甲状腺功能减退(化验室检查结果)的关系.结果 89例患者中,有50例患者治疗前TPOAb正常或仅轻度增高,治疗后呈现阳性者31例,其中19例发生了甲减或亚临床型;39例治疗前TPOAb阳性,治疗后转阴2例,26例浓度降低,发生甲减3例,29例患者服用不同剂量的甲状腺片而未出现甲减或亚临床型.结论 甲亢和甲状腺占位性病变患者在治疗过程可伴有TPOAb浓度的变化,TPOAb的明显增高,预示出现甲减的可能性大,TPOAb阳性的患者应被关注,高滴度TPOAb的甲亢患者治疗方案的选择要慎重.
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肥胖和肠道微生物群
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端粒酶治疗肿瘤——一个全新的治疗方向
在人体内正常细胞分裂的次数是遗传固定的,在生命历程中,根据细胞类型的不同,一般分裂次数在60~100之间.对于癌细胞来说,它们为引人注目的特征就是能进行不受限制的增殖.在正常成熟细胞里,每条染色体的末端都会有一个如帽子一样的结构,叫做端粒,来阻止这种无限分裂的能力.
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APOE基因多态性与阿尔茨海默病关系研究的进展
载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的研究中起着重要作用,已经明确APOE基因与老年性痴呆病关系密切.近年来,人们利用分子生物学技术对普通人群及患者APOE基因多态性与AD的关系进行了广泛的研究.笔者就此领域的研究进展做一综述,以期为AD相关研究提供基础信息.
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肿瘤分子流行病学与肿瘤标志物
肿瘤分子流行病学应用流行病学方法研究肿瘤标志物在高危人群和癌症患者中的分布和影响因素,对机体致癌物质暴露、生物学效应以及个体遗传易感性进行测量和评价,试图打开肿瘤病因"黑箱",揭示肿瘤发病的本质,它对肿瘤标志物的研究涉及病因学、预防医学和临床治疗各个领域.肿瘤分子流行病学要严格设计和实施,用质量控制原则、循证医学原则和伦理学原则指导肿瘤标志物的研究和应用.随着蛋白质组学等新兴学科的加入,结合了多学科优势的肿瘤分子流行病学正在迅速发展之中.
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乙型肝炎遗传易感性研究
乙型肝炎病毒感染后可产生多种临床结局,包括自限性感染(病毒被清除)、非活动性HBV携带状态、慢性乙型肝炎及肝硬变等不同的临床表型.导致HBV感染结局个体差异的机制目前尚不完全清楚.宿主因素可能是影响HBV感染不同结局的原因之一.本文对近年来HLA-Ⅰ类、Ⅱ类基因、TNF-α启动子区基因及维生素D受体基因多态性与乙型肝炎病毒感染结局的关联研究进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |