基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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褪黑素对抗小鼠束缚应激血清免疫抑制活性
为了阐明褪黑素对免疫功能的调节作用,本文利用束缚应激模型,观察褪黑素在整体和离体水平是否能够对抗应激血清抑制正常淋巴细胞转化的活性.结果表明,腹腔注射褪黑素12.5～50.0 mg/kg,能够剂量依赖性地对抗应激血清对正常淋巴细胞转化的活性;在体外培养中,10-14～10-5mol/L褪黑素对正常淋巴细胞转化无任何作用,生理浓度的褪黑素也不能对抗应激血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用.上述结果初步提示:褪黑素对应激血清免疫抑制活性的抑制作用可能不是发生在靶(淋巴)细胞水平,而是通过药理学机制在束缚应激的早期发挥作用.
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烫伤对大鼠白细胞介素-18 mRNA和IFN-γ的影响
探讨烫伤对白细胞介素-18(IL-18)mRNA的表达和IFN-γ的影响.采用大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型,IL-18、IFN-γmRNA表达采用逆转录聚合酶链式反应检测,IFN-γ蛋白含量采用ELISA法测定.烫伤后组织IL-18 mRNA表达较伤前值有显著升高,8h达高峰且一直持续至伤后24h.组织IFN-γmRNA表达增加以肠、肺组织明显,伤后24h仍维持较高水平.肠、肺组织IFN-γ蛋白水平与其mRNA表达趋势基本一致.SDD预处理可不同程度降低IL-18、IFN-γmRNA表达和肠、肺组织IFN-γ水平.相关分析表明,IL-18 mRNA表达与IFN-γmRNA表达、IFN-γ水平呈显著正相关.组织IL-18 mRNA表达在烫伤后显著增多,并对IFN-γ的生成具有重要影响.
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P38激酶介导胆红素诱导的SHSY5Y细胞凋亡
观察P38激酶在胆红素诱导神经细胞凋亡中的作用,探讨参与此过程的信号转导通路.将胆红素(2×10-2g/L)直接作用于体外培养的人神经母细胞瘤细胞系SHSY5Y,利用Hochest33258染色在荧光显微镜下观察细胞核的形态是否发生凋亡样改变;用P38激酶抑制剂SB203580预处理细胞后,在倒置光显微镜下观察胆红素作用不同时间细胞形态的变化及存活情况;利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的改变.结果显示SHSY5Y细胞经胆红素作用后细胞核出现典型的凋亡样改变;细胞经SB203580预处理1h,胆红素作用3h后凋亡率为(12.1±2.4)%,对照组为(19.4±2.7)%;4h后凋亡率为(39.3±4.8)%,对照组为(66.2±5.2)%,差异有显著性意义(P＜0.01).提示P38激酶参与了胆红素诱导SHSY5Y细胞凋亡的信号转导过程.
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慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内肺动脉中尾加压素Ⅱ的变化
本实验旨在研究尾加压素Ⅱ(uⅡ)在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化.应用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉uⅡ蛋白表达进行定位及半定量分析.结果显示:低氧1周和2周组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚指标R/(L+S)、肺动脉相对中膜面积(RMA)和相对中膜厚度(RMT)均明显高于对照组(P＜0.001).低氧2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中uⅡ表达较对照组分别下降27.75%、32.50%、39.63%(P均＜0.01).相关分析显示:与呼吸性细支气管伴行的肺动脉内皮细胞uⅡ表达与mPAP呈显著负相关;各节段肺动脉内皮细胞uⅡ表达分别与各级肺动脉RMA、RMT呈明显负相关(P均＜0.05).研究表明:低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成过程中,肺内动脉内皮细胞uⅡ表达呈现明显下调;推测uⅡ在慢性低氧性肺动脉高压形成机制中具有重要的病理生理意义.
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油酸-脂多糖介导大鼠急性肺损伤及肺组织AP-1活性的变化
本文探讨了在油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型肺组织中,转录因子AP-1活性变化的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤,复制ALI大鼠模型;采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织AP-1活性.结果显示:OA+LPS模型组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、浸润等病变严重,伴透明膜形成,肺组织AP-1活性显著升高;并且,间隔4h两次致伤后,PaO2降低幅度大,死亡率高达78.57%,肺含水量大,肺病理改变重,肺组织AP-1活性高.结果表明:OA+LPS序贯性两次致伤,可以介导大鼠发生严重的ALI; ALI的发生、发展与AP-1活性异常升高有关.
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山东地区汉族人 HLA-DPB1基因单核苷酸多态性
使用第十一届国际组织相容性会议提供的HLA-DPB1引物序列,由PCR技术扩增人HLA-DPB1基因第二外显子.产物纯化后,直接核酸序列分折确定个体的HLA-DPB1外显子核酸序列.使用基因定型软件与由国际上公布的HLA-DPB1核酸序列构建的基因型核酸序列数据库进行比较,确定个体的基因型别、确定等位基因类型.研究结果提示中国人HLA-DPB1第二外显子基因序列与国际上公布的序列基本一致,但有不同之处, 多处存在单核苷酸多态性(SNP),提示存在有新的等位基因.对51例个体研究显示,出现频率高的等位基因是DPB1*02012.
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亚硒酸钠诱导的人白血病耐药细胞株MR2的生长抑制及凋亡
本文以人急性髓系白血病M3型耐药细胞株(抗全反式维甲酸ATRA)MR2为研究对象,通过细胞生长增殖分析,细胞凋亡相关指标的检测,细胞内活性氧自由基含量的测定等,探讨亚硒酸钠对MR2细胞的凋亡诱导作用及其作用机制.结果发现:(1)亚硒酸钠浓度大于10μmol/L时对细胞株有明显的生长抑制作用,大于20μmol/L时有明显的凋亡作用,并呈剂量时间依赖性增加.40μmol/L的亚硒酸钠作用细胞60h后,可使凋亡百分率超过80%;(2)亚硒酸钠作用细胞一定时间后可使胞内自由基水平增加,并在24h时出现大值.以上结果表明亚硒酸钠对MR2细胞的生长抑制及凋亡诱导作用可能是通过氧化应激实现的.
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PC12细胞硫氧还蛋白cDNA的克隆及在大肠杆菌中的表达
硫氧还蛋白(Thioredoxin, TRX)是广泛存在于原核和真核细胞中的低分子量蛋白质,它含有保守的Cys-Gly-Pro-Cys活性位点,作为多效性细胞因子而具有重要的生物学功能.从PC12细胞中提取总RNA,经逆转录PCR(RT-PCR)扩增出硫氧还蛋白cDNA并克隆到PUC18质粒上.序列分析表明,克隆所得序列与GenBank中大鼠硫氧还蛋白cDNA序列完全一致.将该基因亚克隆到表达质粒pQE30上,质粒pQE30-TRX在大肠杆菌M15中获得高效表达.带6His的融合蛋白约占总菌体蛋白的30%.分析鉴定表明,纯化的融合蛋白质分子量是14kD,且具有二硫键还原酶活性.
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去甲斑蝥素诱导人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡
应用TUNEL标记、DNA凝胶电泳以及光镜技术探讨去甲斑蝥素诱导人T淋巴细胞白血病细胞株(6T-CEM)凋亡规律.实验表明:0.625～5mg/L剂量的去甲斑蝥素作用6T-CEM 细胞24 h及10mg/L剂量的去甲斑蝥素作用6T-CEM细胞18h,台盼兰染色阳性率均在8.5%以下;10～80mg/L去甲斑蝥素作用6T-CEM细胞24h明显抑制6T-CEM 细胞生长.TUNEL标记显示:10～40mg/L剂量的去甲斑蝥素作用6T-CEM细胞24h及10mg/L剂量的去甲斑蝥素作用6T-CEM细胞超过18h后即出现典型的细胞凋亡特征 .一定剂量范围内的去甲斑蝥素可在直接杀伤作用较小的情况下明显诱导6T-CEM细胞凋亡,不会因细胞坏死而引起炎症反应,这对于去甲斑蝥素应用于临床将有十分重要意义.
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卵蛋白诱发哮喘发作时豚鼠大脑和肺内Fos蛋白的表达
为了解支气管哮喘后豚鼠大脑和肺组织c-fos基因表达的变化,探讨c-fos表达在豚鼠哮喘发病中的可能意义.我们复制卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法,对Fos蛋白在大脑和肺脏内的分布情况进行观察.结果发现:哮喘组豚鼠大脑和肺内c-fos表达较对照组明显增加,其Fos阳性产物在大脑主要分布于额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、后区和延髓腹外侧区内,小脑内无明显Fos分布密集区.原癌基因c-fos的表达增强在豚鼠支气管哮喘发病过程中可能起一定作用.
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一氧化氮途径对大鼠精子发生的影响
为阐明一氧化氮途径对精子发生的影响,探讨一氧化氮对精子发生的调节作用,将雄性SD大鼠分为4组,分别于腹腔内注射左旋精氨酸(L-arginine,L-ARG)、N-硝基左旋精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-mythel-ester,L-NAME)、L-ARG+L-NAME与生理盐水,每天一次,共12d.于后一次注射后2h采血并处死动物.放免法测定血清内睾酮含量;GREISS法测定血清NO-x(硝酸盐/亚硝酸盐)含量;常规组织学切片观察生精上皮形态,并对Ⅶ-Ⅷ期生精上皮横断面的各级生精细胞进行定量分析;扫描电镜观察生精小管内精子密度.结果表明:L-ARG组血清内NO-x含量高于对照组(P＜0.01),睾酮含量低于对照组(P＜0.01),精子生成减少(P＜0.01);L-NAME组血清内NO-x含量低于对照组(P＜0.01),睾酮含量高于对照组(P＜0.01),精子生成增加(P＜0.01).L-ARG+L-NAME组NO-x与睾酮含量及精子的生成无显著性变化.因此,加强NO途径抑制精子发生,抑制NO途径促进精子形成.
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阿司匹林对胶质瘤细胞C6抑制及一氧化氮生成的影响
为观察阿司匹林对胶质瘤细胞C6生长抑制、NOS表达及NO生成、CEA含量的影响,采用MTT法测定不同浓度阿司匹林对胶质瘤细胞C6的生长抑制率,免疫细胞化学染色检测NOS表达,Griess法测定NO浓度,微粒子捕捉免疫法分析CEA含量变化.结果发现阿司匹林抑制胶质瘤细胞C6的生长增殖,并能诱导iNOS的表达,增加培养基中NO浓度,减少CEA的生成.阿司匹林对胶质瘤细胞C6的抑制作用可能是阿司匹林的直接毒性或通过诱导iNOS的表达,增加NO含量产生大量超氧阴离子的结果,监测CEA含量的变化可能是判断胶质瘤发生、发展及预后的有效指标.
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蛋白酶体抑制剂对白血病细胞系细胞周期的影响
近年来的研究显示蛋白酶体抑制剂可诱导多种人肿瘤细胞系的凋亡,机制之一是其对细胞周期的影响.本实验就蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO对白血病细胞系M-07e、TF-1、HL-60细胞周期的影响进行了初步研究.应用MTT法显示Z-LLL-CHO对三株白血病细胞系呈不同程度的细胞杀伤效应.流式细胞仪检测显示应用2.5μmol/L Z-LLL-CHO 8h后可使G2/M期细胞比例增加,此种效应在S+G2/M期比例高的HL-60中为显著.对凋亡峰的考察发现,Z-LLL-CHO作用后可使细胞凋亡峰的比例增加,但与其对细胞周期的影响程度无明显相关性.上述结果提示蛋白酶体抑制剂作用后可使白血病细胞系G2/M期细胞比例增加,细胞对其诱导凋亡的敏感性与细胞周期受影响的程度无明显相关性,提示其他的相关机制参与了蛋白酶体抑制剂诱导白血病细胞凋亡的调控.
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞PAI-1活性及其mRNA水平的影响
探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)致血管病变的机制.培养人脐静脉内皮细胞株,用发色底物法测定细胞上清的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性,细胞原位杂交及辉度扫描检测PAI-1 mRNA水平.结果表明 Hcy作用血管内皮细胞后,PAI-1活性随Hcy 浓度增加和Hcy作用时间延长而呈递增趋势.PAI-1 mRNA灰度面积积分值随Hcy浓度的增加而增加.提示Hcy抑制内皮细胞纤溶能力是Hcy致血栓形成和血管病变的一个机制.
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人分化抗原5C5蛋白分子的三维结构预测
蛋白质三维结构的预测问题一直是当今生物学领域的一个重大课题.其中用THREADING法来构建无明显序列同源性的蛋白质的三维结构是一个行之有效的方法.本文通过对一种含有亮氨酸拉链的蛋白质5C5用THREADING法进行结构预测,展示了该方法的有效性,同时结合其他信息分析,初步探讨了5C5蛋白质可能的生物学意义.
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慢性心力衰竭的药物治疗
本文结合对心力衰竭病理生理机制的认识,复习了慢性心衰的药物治疗方法.在传统治疗的基础上,血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用已成为常规.其他针对心衰生物学机制的新型制剂正在不断问世.
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心力衰竭实验研究进展
有关心衰的知识在快速增长,这种情况改变了人们对心衰的传统概念.人们逐渐认识到,心衰的病理生理学变化极其复杂,不仅包括神经-体液因素的代偿性变化,还涉及到心肌结构性变化、钙稳态的紊乱、受体密度的改变以及细胞信息传递的变化等.本文简述了心衰病理生理学研究的新进展,常用的心衰动物模型,心衰的实验性诊断指标,以及几种有开发前景的治疗心衰新措施.
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生长素释放肽与心脏
生长素释放肽(Growth hormone-releasing peptide, GHRP)是一种人工合成的促分泌肽类物质.它能促使垂体生长素的释放.近年研究表明GHRP对心脏有与生长素类似的作用.GHRP对心脏的作用主要是通过存在于心脏的一种特殊受体介导的,而且与其促生长素释放的作用无关.大量实验研究表明,GHRP对心脏具有较全面的保护效应.GHRP可以改善心肌细胞Ca2+的转运与利用和兴奋-收缩耦联过程,并参与体液因素对心肌细胞的调节作用.GHRP还能促进心肌细胞损伤后的修复并具有抗细胞凋亡作用.所有这些效应都有利于改善衰竭心脏心室的射血功能.本文综述了GHRP对心脏作用的研究进展,并基于心力衰竭的病理生理学基础,对GHRP作为一种心脏保护药物在心衰治疗中的前景进行了讨论.
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生长素释放肽的发现、发展及展望
生长素释放肽(Growth hormone-releasing peptides,GHRP)于70年代末、80年代初依据蛋氨酸-亮氨酸脑啡肽(met-enkephalin)的结构首次合成.以后又合成了数种类型的GHRP,其结构已远不同于met-enkephalin的结构,但均可强烈刺激生长素(growth hormone, GH)分泌.由于1982年下丘脑生长素释放激素的发现,GHRP研究在80年代进展不大.在90年代,由于制药界的努力和驱动,GHRP研究进展较快.非肽类生长素释放刺激剂(non-peptide GH secretagogues)于1994年首次合成,第一个GHRP受体也于1996年首次克隆成功.1999年从胃内分泌细胞首次发现可能的内源性GHRP,命名为ghrelin.Ghrelin可激动GHRP受体并刺激GH分泌.近几年,GHRP对生长素轴以外的外周组织的作用有诸多报道.GHRP的这些外周作用包括对心血管功能、摄食、脂肪细胞分化、胃酸分泌和胃肠运动的调节等.
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蟾蜍坐骨神经复合动作电位相对不应期特点的分析
神经细胞在相对不应期发生动作电位(AP)幅度减小,阈值(50%的概率可爆发AP的刺激强度)升高,且AP均为"全或无"的[1,2].而蟾蜍坐骨神经复合AP相对不应期产生AP的状态如何,及其与刺激强度的关系虽然在生理学实验指导中有所涉及[3],但并不全面,尚有待实验加以证实,且其与单个神经纤维相对不应期AP的关系如何,亦无文献报道.本实验详细地观察了相对不应期发生复合AP的阈值与幅度的关系,并阐明了其与单个神经纤维相对不应期A宾区别与联系.
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9-顺-维甲酸对人肺腺癌细胞株细胞分化和凋亡的影响
维甲酸类化合物(Retinoids)在调控细胞生长、分化、凋亡等生命活动中起重要作用[1].其在体内的生理活性代谢产物包括全反式维甲酸(ATRA)、13-顺维甲酸(13-cis-RA)和9-顺维甲酸(9-cis-RA),它们可通过核维甲酸受体(RAR)结合于DNA应答元件调节靶基因的转录;其中9-cis-RA除生物学活性较强外,尚能与维甲酸X受体(RXR)结合.实验已证明,维甲酸类化合物能有效地抑制多种肿瘤细胞的生长并促进其分化[1].在动物模型上的研究表明9-cis-RA在治疗耐药性及播散性肿瘤方面比全反式维甲酸具有更大的潜力.本实验观察了不同浓度的9-cis-RA对人肺腺癌细胞生长、细胞形态、细胞周期和凋亡的影响,为临床利用维甲酸治疗恶性肿瘤提供实验依据.
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TGFβ1在IgA肾病患者肾组织中的表达
IgA肾病是原发性肾小球疾病中常见的类型之一,主要病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质聚集和扩张.而系膜基质的过度积聚终导致进行性肾小球硬化及肾功能衰竭.转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGFβ)是近年来引起人们关注的细胞因子之一,在调控细胞外基质的聚集中起重要作用[1] .本研究应用免疫组织化学方法及计算机图象分析技术,观察了26例IgA肾病患者肾组织中TGFβ1及IV型胶原的表达,并比较了IgA肾病不同病变程度与TGFβ1表达的关系,旨在进一步探讨TGF-β在IgA肾病肾脏损伤中的作用及可能机制.
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用
缺血预处理(Ischemic preconditioning ,IP)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚.目前肾上腺素能神经递质及其受体在IP的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视.本试验通过大鼠缺血再灌注模型,并与IP保护作用相比较,探讨外源性去甲肾上腺素预处理(Norepinephrine preconditioning, NE-P)对大鼠缺血再灌损伤的影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
