基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多囊卵巢综合征患者血PAI-1和uPA含量的变化
目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平.方法 实验分PCOS组和对照组,PCOS组又分为肥胖组和正常体重组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCOS组与对照组患者血浆PAI-1及血清uPA水平,并测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FIG)、空腹胰岛素及胰岛素释放试验(IRT),以稳态模型公式评估胰岛素抵抗(IR),并计算胰岛素曲线下面积(AUC).结果 PCOS组与对照组相比,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹血糖、稳态(HOMA)指数、AUC及PAI-1含量均显著升高(P＜0.05).其中,PCOS肥胖组与正常体重组相比,HOMA指数、AUC及PAI-1含量也显著升高(P＜0.05).在相关性分析中,PAI-1与HOMA指数、PAI-1与AUC、PAI-1与BMI、HOMA-IR与BMI均有显著相关性(P＜0.0001).结论 胰岛素抵抗和肥胖是影响PCOS患者PAI-1水平升高的一个很重要因素,抗PAI-1的研究可能为多囊卵巢综合征的治疗提供一个新的方法.
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硫氧还蛋白和氧化/还原因子的融合荧光蛋白载体的构建及在293T细胞中的分布
目的 构建硫氧还蛋白和氧化/还原因子的融合荧光蛋白真核表达载体,并在293T细胞中得到表达和定位.方法 以RT-PCR方法从PC12细胞中克隆氧化/还原因子(APE/ref-1)的cDNA,然后亚克隆构建APE/ref-1-GFP融合真核表达载体.以PCR方法将质粒pQE30-TRX上的硫氧还蛋白cDNA亚克隆到pDsred1-1质粒上,然后将硫氧还蛋白-DsRed融合基因序列亚克隆到pCMV5质粒上,构建硫氧还蛋白-DsRed融合真核表达载体.通过磷酸钙转染293T细胞,以荧光显微镜分析融合蛋白的表达及其亚细胞定位.结果 成功构建了硫氧还蛋白-DsRed和APE/ref-1-GFP融合表达载体,并在293T细胞中得到表达,APE/ref-1-GFP融合蛋白定位在293T细胞核内;硫氧还蛋白-DsRed融合蛋白定位在293T细胞质和细胞核内.结论 为进一步研究硫氧还蛋白和APE/ref-1之间的动态相互作用奠定基础.
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1-磷酸鞘氨醇延长豚鼠心室肌细胞动作电位及抑制电压依赖性钾电流
目的 研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及电压依赖性钾电流(Kv)的作用及其机制.方法 利用Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞AP和Kv.结果 SIP可延长动作电位复极50%时程(APD50)和动作电位复极90%时程(APD90),降低Kv,其作用可被百日咳毒素(PTX)和卡弗他丁C(Calphostin C)阻断.结论 SIP可能通过PKC途径抑制Kv及延长AP时程.
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醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素表达的影响
目的 探讨醛固酮(Ald)对新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)内皮素(ET)表达的影响.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠CFs,应用放射免疫法、免疫荧光检测法、RT-PCR方法分别测定不同条件下CFs培养液中ET水平和CFs中的ET-1含量以及ppET-1 mRNA的表达.结果 醛固酮(10-9、10-8和10-7 mol/L)可剂量依赖性地促进CFs ppET-1 mRNA的表达以及ET·I的合成和分泌,同时醛固酮(10-7 mol/L)以时间依赖的方式促进CFs ppET-1 mRNA的表达,在作用2 h后表达开始增加,4 h达高峰,以后逐渐降低.提前给予螺内酯(10-6 mol/L)能抑制醛固酮(10-7 mol/L)的上述作用.结论 醛固酮能促使CFs ppET-1 mRNA的表达以及ET-1的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导.
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Zn2+增强非洲爪蟾卵母细胞ATP-激活电流
目的 研究Zn2+对非洲爪蟾卵母细胞ATP激活电流(IATP)的调制作用.方法 用双电极电压钳技术记录不同浓度Zn2+对IATP的影响.结果 Zn2+对IATP(尤其是D1部分)的影响有明显的浓度依赖性.3×10～mol/L(30 μmol/L)Zn2+可使IATP幅值增加(117.6±8.21)%,显著高于对照值(P＜0.01);并使IATP量-效曲线左上移,但并不改变反应的大幅值.结论 Zn2+对ATP-激活电流调制效应可能是通过改变配体和受体的亲和力而实现的变构调制.
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Her-2/neu、DPC4和P16在胰腺癌中的表达及其意义
目的 观察Her-2/neu、P16和DPC4基因在胰腺癌中的表达,并探讨其与胰腺癌发生、发展的关系.方法 应用免疫组织化学法检测Her-2/neu、P16和DPC4基因在34例胰腺癌和12例胰腺良性病变和正常组织中的表达水平,将结果与患者的临床病理学资料进行统计.结果 胰腺癌Her-2/neu表达水平和P16表达缺失水平显著高于胰腺良性病变和正常组织(P＜0.05);胰腺癌DPCA表达水平低于胰腺良性病变和正常组织.高、中度分化胰腺癌DPC4表达水平显著高于低分化胰腺癌(P＜0.05);有淋巴结转移的胰腺癌Her-2/neu和P16表达水平显著低于无淋巴结转移的胰腺癌(P＜0.05);随TNM分期增高,Her-2/neu表达阳性率显著降低(Ⅰ期85.7%;Ⅱ期54.5%,Ⅲ期36.4%,Ⅳ期0.0%)(P＜0.05);P16表达阳性率亦显著降低(Ⅰ期100.0%;Ⅱ期72.7%,Ⅲ期54.5%,Ⅳ期20.0%)(P＜0.05).Her-2/neu与P16和DPC4与Her-2/neu的表达密切相关(P＜0.05);P16与DPCA的表达极密切相关(P＜0.01).结论 Her-2/neu、P16和DPC4的表达对估计胰腺癌的生物学行为和判断预后有较大帮助.P16和DPCA的表达对胰腺癌的进展可能有协同作用.
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去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响
目的 探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响.方法 体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率.结果 (1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10 μmol/L时促增殖作用显著;(2)10 μmol/L浓度NE作用于HSCs 24 h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P＜0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中0α-AR和β2-AR阻滞剂作用显著.结论 交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的.
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微环境对体外间充质干细胞向心肌样细胞分化的作用
目的 研究心肌组织中何种细胞对骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞定向分化起决定性作用.方法 分离培养骨髓MSCs、心肌细胞(CM)和内皮细胞(EC).MSCs经BrdU标记后与CM、EC分别共培养和单独培养,通过形态学、免疫细胞化学和双重免疫细胞化学鉴定.结果 分离培养的MSCs、CM和EC纯度高于95%.标记MSCs与CM共培养后,细胞具有心肌细胞样形态.4周时,有44%的细胞BrdU与肌动蛋白(sarcomeric actin)或连接蛋白43(connexin-43)双重免疫细胞化学染色阳性.与EC共培养以及单独培养时,MSCs形态变化不明显,无双染阳性细胞出现.结论 CM对骨髓MSCs向心肌样细胞的定向分化具有重要作用.
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Ghrelin基因多态性与2型糖尿病的相关性
目的 探讨ghrelin基因多态性与2型糖尿病之间的关系.方法 进行ghrelin基因C408A和G346A的多态性分析,同时进行生化指标和临床参数的检测.结果 正常对照组(NGT组)C408A基因型CC、CA、AA的基因型频率分别为75.4%、24.0%及0.6%.2型糖尿病组(DM组)中CC、CA及AA的基因型频率分别为70.8%、28.2%及1.0%.NGT组CC基因型者总胆固醇水平明显高于CA+AA基因型者(P＜0.05);DM组CC基因型者血尿酸水平明显高于CA+AA基因型者(P＜0.05).在所有的受试者中未发现G346A多态性存在.结论 Ghrelin基因C408A分布与等位基因频率没有明显的差异;本组人群中未发现ghrelin G346A多态性存在;CA08A多态性与总胆固醇和尿酸水平相关.
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二烯丙基三硫通过NF-κB抑制脂多糖诱导小鼠肺组织IL-1β表达
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用.方法 小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组.RT-PCR检测肺组织中IL-1β mRNA表达.电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达.结果 ALI组小鼠肺组织中IL-1β mRNA表达明显升高(P＜0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P＜0.05).DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1β mRNA表达(P＜0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P＜0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显.结论 DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1β mRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一.
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膳食习惯及代谢综合征各要素与高尿酸血症的关系
目的 调查北京东城区部分常住居民高尿酸血症的发生情况,分析与膳食、代谢综合征各要素的关系.方法 对2003年-2004年参加糖尿病筛查者进行横断面调查,了解代谢综合征的发生状况,并用半定量食物频度法调查富营养生活习惯.结果 高尿酸血症发生率4.3%,其中女性1.07%,男性10.7%.双变量分析、秩和检验显示女性血三酰甘油、糖调节异常与高尿酸血症显著相关(P＜0.01),而男性则未见相关性.Logistic多元回归分析发现,男性、肥胖、中心性肥胖和高脂血症与高尿酸血症的危险升高显著相关(P＜0.01),HDL-C和空腹血糖则呈负相关.但经常食用肉汤、海鲜、动物内脏和菌类等富嘌呤食物均未见明显相关性.结论 本调查中,男性、肥胖、中心性肥胖和高脂血症等可能与高尿酸血症的危险性升高相关.
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Apelin-13刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的 研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法 采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白表达的变化.结果 Apelin-13浓度依赖性促进VSMCs增殖,且cyclin D1表达增加;ERK1/2阻断剂PD98059可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及pERK1/2、cyclin D1表达.结论 Apelin13能促进大鼠VSMCs增殖,其机制可能与apelin/APJ-ERK1/2-cyclin D1信号通路有关.
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GRIM-19基因的克隆及其对小鼠前列腺癌细胞株的促凋亡作用
目的 构建GRIM-19基因真核表达质粒,探讨GRIM-19基因转染对小鼠前列腺癌rm-1细胞的促凋亡作用.方法 采用RT-PCR及重组DNA技术构建pcDNA-GRIM-19真核表达质粒,体外进行基因转染.形态学观察,DNA ladder检测转染后rm-1细胞凋亡,RT-PCR方法检测rm-1细胞caspase-3活性.结果 扩增出GRIM-19 cDNA全长,测序结果与GenBank记载基本一致.转染rm-1细胞48 h后证明其能在真核细胞表达,形态学及共聚焦显微镜观察到pcDNA3.1-GRIM-19重组质粒组出现明显的细胞凋亡,并出现典型的DNA ladder.转染pcDNA3.1-GRIM-19重组质粒组caspase-3表达强度较对照组及空质粒组明显上调(P＜0.05).结论 成功克隆并构建鼠GRIM-19基因真核表达载体pcDNA3.1-GRIM-19,该载体可诱导鼠rm-1细胞凋亡.其凋亡机制与caspase-3酶活性有关.
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卵圆细胞对肝损伤的修复作用及机制
目的 研究卵圆细胞在肝损伤中的修复作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨.方法 清洁级SD大鼠50只随机分为正常对照组(20只)和模型组(30只),两组均于实验第5周取肝组织进行常规病理、透射电镜,免疫组化检测波形蛋白(vimentin)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,半定量RT-PCR方法检测Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA表达.结果 正常对照组大鼠肝组织学形态正常,偶见vimentin和PCNA阳性细胞,Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA低表达;模型组主要于汇管区发现大量卵圆细胞,电镜下可见卵圆细胞的特征性表现张力微丝和桥粒连接,免疫组化示vimentin和PCNA阳性细胞明显增加(P＜0.01),Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA表达显著上调(P＜0.01).结论 卵圆细胞在肝损伤修复中可能发挥重要作用,其作用机制与Notch家族有关.
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血管生长素-1基因修饰骨髓间充质干细胞对黏附因子表达的影响
目的 探讨血管生长素1(Ang1)基因转导的骨髓间充质干细胞(Ang1-rMSC)对内皮细胞黏附因子表达的影响.方法 经慢病毒载体介导构建Ang1-rMSC,观察VEGF刺激下不同时间点人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)黏附分子VCAM-1和ICAM-1表达的动态改变.采用RT-PCR及Western blot技术检测黏附分子mRNA及蛋白质水平的表达变化.结果 HUVEC在20μg/L VEGF刺激下,ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平显著升高,8 h达到峰值,与对照组相比分别增加4.2倍及3.2倍.不同浓度上清液孵育的HUVEC在VEGF刺激后,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达均较对照组下降;含70% Ang1-rMSC上清液孵育的HUVEC,VCAM-1与ICAM-1表达较单纯VEGF组显著下降.结论 Ang1-rMSC上清液可抑制VEGF诱导的HUVEC黏附分子表达,通过Angl基因修饰Ang1-rMSC用于抑制干细胞移植伴发的炎症反应具有可行性.
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IL-17与自身免疫性疾病关系的研究进展
IL-17是CD4+T细胞亚群Th17分泌的细胞因子.Th17的发育、扩增及分泌IL-17主要受TGF-β.IL-6、IL-15、IL-23等细胞因子的调控.IL-17调节前炎性因子、趋化因子等的产生及分泌,在白细胞的迁移、破骨细胞的活化和骨质的吸收等方面发挥重要作用.研究证实,IL-17在自身免疫性疾病的发生、发展中也具有一定的影响和作用.
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Dll4-Notch信号传递途径在血管发生中的作用
血管发生(angiogenesis)依赖多种促进血管发生因子和抑制血管发生因子之综合的交互作用所调控.血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号传递途径(Notch signaling pathway)参与此过程.之前研究已证明Notch信号传递途径在胚胎发育和肿瘤血管发生(tumour angiogenesis)中扮演重要的角色,而近研究则发现在血管发育过程中D114-Notch信号传递途径扮演着前所未知的新角色,并阐明因Notch信号传递减少而引起血管缺陷之机制,从而揭示破坏肿瘤血管发生的新药物靶点.本文着重于介绍Notch信号传递途径的组成;D114-Notch在血管发生中的作用;以及DH4-Notch对肿瘤治疗的意义.
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改变肝癌早期诊断和治疗现状的新肝癌血清标志物
原发性肝癌是目前世界上致死率高的恶性肿瘤之一,在全世界范围内的发病率有逐年上升的趋势.早期诊断对肝癌患者的预后至关重要.对于肝癌的高危人群,现在常用的监测手段是定期检测血浆中甲胎蛋白(AFP)水平和影像学检查如超声等.然而,甲胎蛋白的敏感性和特异性都不令人满意.近年来,蛋白组学技术的发展使得筛选新的肿瘤标志物成为可能,各种有希望的新的肿瘤标志物被相继发现,其中高尔基体蛋白73(GP73)有可能成为更好的诊断肝癌,尤其是早期肝癌的血清标志物.在仅有的少数报道中,其敏感性可达69%,特异性可达90%,而其异构体敏感性和特异性可达90%和100%.除此之外,新发现的肝癌患者血清中高表达的标志物有甲胎蛋白异质体(AFP-L3)、异常凝血酶原(DCP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、磷脂酰基醇蛋白聚糖-3(GPC-3)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子β1(TGFβ)、血管内皮生长因子(VEGF)、粘液素1(MUC-1,KL-1)等.这些新的血清标志物,正在被各种临床研究进行检测,有希望改变肝癌早期诊断和治疗的现状.我们正在进行GP73的大样本临床研究,取得初步结果.
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平衡超滤和改良超滤减少体外循环患儿体内的炎性因子
在体外循环中,由于血液与人工管道的接触、缺血再灌注的损伤等因素激活了补体、中性粒细胞、血小板和血管内皮细胞,可引起全身炎症反应、肺功能损伤等并发症[1].本文研究平衡超滤联合改良超滤对婴幼儿体外循环术后炎性因子的影响.
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人参皂苷Rgl对Aβ25-35诱导的SK-N-SH细胞凋亡的保护作用
人参皂苷Rgl是从人参中提取的主要有效成分,也是中药古方开心散的活性组份之一,属原三醇类化合物,是近年研究较多的一种人参单体,其主要的靶器官是中枢神经系统.
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"基于问题的学习"教学方法在临床见习教学中的实践
目的 进一步探索"基于问题的学习(PBL)"在医学教育中的作用.方法 我们选取中国协和医科大学35名进行(PBL)教学的见习学生,进行问卷调查并分析.结果 共回收32份有效问卷,所有的学生(100%)都认为此种教学改革非常必要,分别有30(94%)和23(72%)个学生认为PBL具有很高的吸引力和有效性.在PBL教学内容与理论课的关系方面,有20人(63%)认为是互为补充,26人(81%)认为PBL扩展了知识面,23人(72%)认为PBL可以巩固理论课知识.只有3人(9%)认为与理论课无关.没有人认为可以取代理论课.在临床思维建立,培养实际病例分析能力、巩固和扩充基础理论知识这3个方面,分别有24人(75%),22人(69%),26人(81%)认为收益很大,有5人(16%),8人(25%),3人(9%)认为收益一般,只有3人(9%),2人(6%),3人(9%)的学生认为收益不大.结论 PBL是医学教育的有效方式,它与传统理论课互为补充,有助于扩展知识面和临床思维的建立.目前对于教学方式的评价还需要更有效的方式,而且PBL教学对教师的数量以及素质都有较高的要求.
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免疫介导运动神经元损伤豚鼠模型的建立
目的 建立免疫介导运动神经元损伤动物模型.方法 取成年雄性白化病远交系Hartley豚鼠,用新鲜牛脊髓前角匀浆、弗氏佐剂和PBS制成油包水乳剂,于豚鼠背部皮下/皮内接种.观察动物的行为学表现及肌电图改变.取材进行组织学和血清抗豚鼠脊髓前角抗体检查.结果 牛脊髓前角匀浆免疫后,豚鼠17/19只出现肢体和/或颈部肌肉无力、肌肉萎缩;肌电图示失神经改变及运动单位电位波幅增高、时限增长;运动皮质大锥体细胞及大脑脚有髓神经纤维均有不同程度的改变;脊髓颈腰膨大前角运动神经元变性、丢失及胶质细胞增生.免疫组豚鼠血清内抗豚鼠脊髓前角抗体滴度升高,脊髓前角运动神经内可见IgG沉积.结论 本实验成功建立了免疫介导的运动神经元损伤动物模型.
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胰腺实性假乳头状瘤的CT表现
目的 分析胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的CT表现,提高正确诊断率.方法 回顾分析经手术病理证实的21例胰腺实性假乳头状瘤,患者术前均经CT平扫及三期增强检查,复习CT影像表现并与病理结果对照.结果 21例胰腺实性假乳头状瘤中13例位于胰头,8例位于体尾部,肿瘤直径2～15 cm.19例与周围组织界限清,具有完整的包膜,以囊实性为主,囊大直径4 cm,囊壁厚0.2～3 cm;仅2例为实性.位于胰头的肿瘤胰管及胆总管扩张不明显.CT平扫示肿瘤密度不均匀;CT增强扫描示动脉期实性部分轻度强化,门脉期及延迟期强化程度逐渐增加.结论 CT对胰腺肿瘤的诊断具有一定的价值,病理变化是CT表现的基础.
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ISO15189在检验科管理中的应用
面对以患者、竞争、变化为特征的现代医院运行环境,对检验科的管理必须更科学、更严谨.本文列出了应用IS015189对检验科进行管理需要做的主要工作及作者对应用ISO15189进行检验科管理的体会,分析了目前ISO15189应用普及存在的困难.
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"基因敲除"与人类疾病小鼠模型——2007年诺贝尔生理或医学奖简介
2007年诺贝尔生理或医学奖已于10月8号晚在瑞典揭晓,英国人马丁·埃文斯、美国人马里奥·卡佩基和奥利弗·史密斯三位科学家分享了此项殊荣.
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胰腺癌中主要的基因改变
胰腺导管腺癌是胰腺癌中常见的组织学类型,其发病隐匿,预后差,死亡率高,治疗手段有限.目前对其致病机制的研究很多,遗传因素和环境因素所造成的分子遗传学改变在其中凸显重要,越来越多的发现都深入到了基因分子水平.对于这些已发现的基因改变,有些已通过体内体外实验予以验证,有些仍未明确,现对其中4个主要通路的特征性分子改变以及相关途径的认识做一简要概括,进一步明确这些基因改变在胰腺癌发病过程中的作用及其研究的现状.
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关节痛、口干、肾功能异常
患者,女,47岁.因"关节痛4年,口干、发现肾功能异常3年余"入院.1 病历摘要1.1 病史患者于2001年7月无明显诱因出现左食指近端指间关节疼,无红肿或皮温升高,无晨僵,1周后累及双手指间、腕、肘、肩、膝及踝关节,外院查"类风湿因子(一)",服用正清风痛宁2月后关节疼痛缓解.2002年2月患者出现口干,进干食困难,无明显眼干,未诊治.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
