基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的作用机制
目的 探讨中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的中枢免疫调节作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为5组(每组n=10):对照组、哮喘组、应激组、应激哮喘组及侧脑室注射扑尔敏组,测定肺通气功能,放免法测定血清皮质酮(CORT)含量,ELISA测定IL-4及IFN-γ水平,并计算Th1/Th2比值;HE染色观察肺组织形态;高效液相法测定下丘脑内组胺含量;侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏观察应激哮喘组肺通气功能、Th1/Th2比值的变化.结果与哮喘组相比:应激哮喘组肺通气功能下降(P＜0.05);血清Th1 /Th2比值下降(P＜0.05),肺组织炎性浸润加重;下丘脑内组胺从231 ±32 nmol/g升高至287±44 nmol/g(P＜0.05).侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏后可减轻上述变化.结论 心理应激可致哮喘大鼠中枢组胺含量升高,后者作用于H1受体,加重哮喘气道高反应性及气道炎性反应.
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Stathmin在非小细胞肺癌中表达增强
目的 探讨stathmin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中和正常肺组织中的表达,了解其与NSCLC临床病理特征之间的关系.方法 用免疫组化与RT-PCR方法,检测43例NSCLC术后癌组织及正常肺组织标本中stathmin蛋白与基因的表达.结果Stathmin蛋白和基因在NSCLC中阳性表达率分别为62.79%和67.44%,显著高于正常肺组织的16.28%和20.93% (P＜ 0.01),其表达与肿瘤细胞分化程度和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 Stathmin在NSCLC的发生发展过程中起了重要作用,可能成为预测NSCLC恶性程度的新的生物学及个体化治疗的敏感指标.
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刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞株增殖
目的 提取弓形虫体外细胞共培养上清,研究上清对人急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及细胞周期的影响.方法 取对数生长期的THP-1细胞(浓度为5×105/mL)分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入含10%胎牛血清RPMI - 1640,实验组加入相同体积不同数量(2×107、4×107和8 × 107/mL)弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后,MTT法检测THP-1细胞增殖率;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测细胞核转录因子NF-κB/P65与周期蛋白CYCLIND1表达或活性.结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,使细胞周期在G0/G1期产生阻滞;8×107/mL数量组的THP-1细胞48 h抑制率可达(23.71±0.56)%,G0/M1期细胞比例达(58.53±1.03)%,较对照组比较有明显差异(P＜0.05),且处理组THP-1细胞株的NF-kB/P65、cyclin D1蛋白表达量下降.结论 刚地弓形虫培养上清能够通过NF-kB信号途径下调cyclin D1蛋白表达引起人急性单核细胞白血病细胞株THP-1 G0/G1期阻滞.
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PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法 用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达.结果Ang Ⅳ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P ＜0.01);FF 明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P＜0.01),上调PPAR-α mRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P＜0.01).MK886可完全取消FF的上述作用(P＜0.05).结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关.
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黄芪注射液对低氧低糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响
目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元C-JUN氨基末端激酶(JNK3)表达的影响.方法 取原代培养8d大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液组和溶媒对照组.模型组缺氧缺糖0.5h再复氧复糖,于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h用免疫组化法和免疫印迹法检测海马神经元JNK3表达.结果除120 h之外,模型组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值在各个时间点均比对照组明显增多(29.3±1.3 vs 3.1±0.8,P＜0.05;0.765±0.06 vs 0.448±0.06,P＜0.05);黄芪注射液组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值均比模型组明显减少(18.2±1.5 vs 29.3±1.3,P＜0.05;0.658±0.04vs 0.765±0.06,P＜0.05).结论 黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达,并因此抑制神经元凋亡.
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燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响
目的 探讨燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响.方法 将105只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、低氟组(含氟20 mg/kg)、中氟组(含氟40 mg/kg)、高氟组(含氟60 mg/kg)、低氟加营养组、中氟加营养组、高氟加营养组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染毒90、120和180d处死动物,查看氟斑牙,测尿氟,检测大鼠睾丸内睾酮,血清T、E2、LH、FSH、GnRH.结果与对照组比较,各染毒组大鼠血清T、E2水平随染毒时间延长和染氟剂量增加逐渐降低[如高氟组,染氟90和180 d,血清车载睾酮(821.77±13.21) ng/dL vs(140.80±15.58) ng/dL,睾丸内睾酮(3 248.62±20.69) ng/dL vs(984.63 ±7.39) ng/dL](P ＜0.05);LH、FSH水平随染毒时间延长和染毒剂量增加逐渐增高;GnRH水平随染毒时间延长逐渐降低,同一时间点,染毒组之间,随染氟剂量增加变化逐渐加大.相同染氟剂量加营养组性激素水平均有所改善.结论 燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌有明显的影响,并随染氟剂量增加和染毒时间延长而加重,饮食营养可改善其影响.
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聚乙二醇化干扰素α-2a对慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响
目的 动态观察慢性乙型肝炎患者(CHB)聚乙二醇化干扰素α-2a治疗过程中外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法 给予52例CHB患者聚乙二醇化干扰素α-2a (PEG-IFNa-2a)抗病毒治疗48周.在治疗前、治疗12和48周,分别以流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群百分比和数量,全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附法检测HBV标志物.结果52例CHB患者CD4+、CD4+/CD8+比值均下降(P＜0.05),CD8+T升高(P＜0.05).PEG-IFNα-2a抗病毒治疗过程中,患者外周血CD4+T、CD4+/CD8+比值明显升高(P＜0.05),CD8+T值下降(P＜0.01),48周时基本恢复至正常水平.治疗12和48周时,HBeAg阴转率分别为44.2%和51.9%,其中11例(21.1%)发生血清学转换者在治疗12周时CD4+、CD4+/CD8+比值均已恢复至正常人水平.结论 PEG-IFNα-2a治疗慢性乙型肝炎致患者CD4+、CD4+/CD8+比值升高可获得持续性病毒学及生化学应答的概率高,抗病毒效果好.
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脐血来源间充质干细胞可抑制异体T细胞的反应
目的 研究脐血间充质干细胞(HUCB-MSCs)对异体T细胞的抑制作用.方法 体外培养HUCB-MSCs,流式细胞术测表面标记;取正常人外周血,免疫磁珠分离CＤ３+T细胞,将分离的CD3+T与HUCB-MSCs 1:1混合培养5d,PHA刺激或不刺激,采用3H-TdR掺入法观察T细胞增殖,ELISA方法检测细胞因子,流式细胞术观察细胞凋亡.结果HUCB-MSCs呈纺锤样的细胞形态,不表达CD14、CD34、CD45、HLA-DR,而表达CD29、CD44、HLA-ABC.HUCB-MSCs抑制PHA引起的T细胞增殖(5 230±550 vs10 500±800 counts/min,P＜0.001);HUCB-MSCs还能抑制异体T细胞分泌IFN-γ(510±60 vs1 580±100 pg/mL,P＜0.001)和TNF-α(590±20 vs1 180±30 pg/mL,P＜0.001),上调IL-4(16.3±8.2 vs4.1±1.8 pg/mL,P＜0.001)和IL-10(105±5 vs17 ±2 pg/mL,P＜0.001)分泌;HUCB-MSCs不诱导T细胞的凋亡.结论 HUCB-MSCs能抑制异体T细胞免疫反应.
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外源性S100A8在体外抑制HeLa细胞的增殖和侵袭
目的 探讨外源性S100A8对宫颈癌细胞系HeLa的增殖、凋亡、克隆形成及迁移和侵袭的影响.方法 MTT法检测细胞增殖活性;Hoechst染色检测细胞凋亡;流式细胞技术检测细胞周期;平板集落形成实验检测细胞集落形成;划痕和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭.结果细胞培养3d时,浓度为100、300和1000 mg/L的GST-hS100A8组的A值较GST组减少13.64%、19.29%和25.06% (P ＜0.05);在浓度为100 mg/L时,GST-hS100A8组呈时间依赖性减少(P＜0.05);GST-hS100A8组在第3天时细胞凋亡率较GST组增加5.18倍(P＜0.05),同时,出现峰值为(19.9±0.76)%的凋亡峰,而对照组没有凋亡峰;GST-hS100A8组的集落形成率较GST组减少30.2% (P＜0.005);划痕愈合率较GST组降低30.1% (P ＜0.05);穿膜细胞数减少48.9% (P＜0.05).结论 外源性S100A8可能具有抑制宫颈癌的作用.
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阿米洛利对PC12细胞的保护作用及其对LAMP2a表达影响
目的 研究阿米洛利对PC12细胞的保护作用,及其对LAMP2a表达水平的影响.方法 pH 6.0的酸性培养液诱导PC12细胞损伤,同时给予阿米洛利进行干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)和流式细胞技术检测细胞存活率、损伤程度及凋亡率,Western blot检测LAMP2a表达水平.结果酸性培养液处理24h,细胞存活率降低至(67.2±5.1)%,上清液中的LDH增多至(407.9±11.1 )U/L,凋亡率升高至(27.8±2.6)%.阿米洛利(100 μmol/L)提高PC12细胞的存活率至(84.9±2.2)%,LDH降低至(314.1±5.2)U/L,细胞凋亡率降低至(17.8±1.3)%,与pH6.0组相比(P＜0.001).酸处理导致LAMP2a表达升高,而阿米洛利能够显著抑制LAMP2a的表达(P＜0.05).结论 阿米洛利通过下调LAMP2a的表达发挥神经保护作用.
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氯喹抑制体外培养星形胶质细胞的激活
目的 研究氯喹对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用,为癫痫的治疗提供实验依据.方法 分离新生SD大鼠海马,体外培养星形胶质细胞,经纯化鉴定后分为:对照组、戊四氮(PTZ)组、氯喹干预组(25、50和75 mg/L),经相应处理后,分别用MTT法、免疫荧光、Western blot测定星形胶质细胞数量及活性、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及CyclinD1的表达量.结果与对照组比较,PTZ可激活星形胶质细胞的增殖,使GFAP、CyclinD1的表达量增加(P＜0.05);与PTZ组比较,氯喹阻滞了PTZ激活的星形胶质细胞的增殖(P＜0.05);氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞异常增加的GFAP的表达;氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞的CyclinD1的表达量(P＜0.05);与对照组相比,3种结果均显示75 mg/L氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围.结论 氯喹具有抑制PTZ激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的增殖来发挥抗癫痫作用.
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TRAIL诱导Hela细胞凋亡的线粒体信号通路
目的 探讨TRAIL诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的线粒体通路.方法 琼脂糖凝胶电泳判断细胞凋亡;激光共聚焦、Western blot、荧光免疫和caspase-3活性检测测定细胞线粒体膜电位(MMP)、BCL-2蛋白、细胞色素c(Cyt c)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白在细胞中的定位以及caspase-3活性.结果TRAIL能诱导Hela细胞凋亡,有凋亡细胞特有的DNA梯状条带.同时,TRAIL具有时间依赖性致MMP(P ＜0.05,P＜0.01)减小和BCL-2蛋白含量明显下降,线粒体Cytc蛋白释放,AIF蛋白向细胞质、细胞核转移,caspase-3活性增强(作用10 h后达到2.25±0.20倍,P＜0.05).结论 TRAIL诱导Hela细胞凋亡途径之一是通过线粒体信号通路进行的.
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人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制
目的 初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制.方法 大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组.在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d.第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h.于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达.结果GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)hvs (6.363±0.542)h,P＜0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs (7.548±0.562)h,P＜0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs (4.376±0.572)h,P＜0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体a、β亚型表达(P＜0.05).第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs (6.799±0.302)h,P＜0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs (8.008±0.359)h,P＜0.05],减少觉醒[(3.130±0.211 )h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P＜0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量.
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C-MYC和LPL基因与前列腺癌的研究进展
前列腺癌中常见的细胞遗传学改变是8号染色体异常,定位于8q24的C-MYC基因和8p22的LPL基因在前列腺癌的发生发展中起重要的作用.它们可能是新的前列腺癌预后因子和有前途的治疗靶点.
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帕金森病与ATP13A2基因
ATP13A2基因是帕金森病(PD)的致病基因,早发型帕金森病(EOPD)和Kufor-Rakeb综合征(KRS)患者中均发现ATP13A2基因突变.基因突变类型与疾病的严重程度和发病年龄相关,PD患者中黑质多巴胺能神经元也存在ATP13A2基因mRNA表达升高.因此,对ATP13A2基因的研究将有助于该病的基因诊断、病理生理学机制的阐明和治疗.
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慢性阻塞性肺疾病的全身效应
慢性阻塞性肺疾病是一种常见病、多发病,其典型表现为气流受限和气道重塑,导致肺的结构与功能的改变.由于多种炎性介质的激活使患者处于系统性炎性反应状态,使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病,同时还包含许多肺外表现,即全身效应.常见的有:骨骼肌萎缩、恶液质及骨质疏松;而系统性炎性反应致缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加.
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受体相互作用蛋白激酶RIP1在细胞信号传导途径中作用的研究进展
受体相互作用蛋白1是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可以通过激活NF-κB、活化caspase-8、参与活性氧的产生等,在细胞凋亡、细胞存活及细胞程序性坏死等信号传导中起关键作用,其功能受泛素化、锌指蛋白及热休克蛋白等的调节.
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从文献分析角度聚焦国际转化医学研究发展及现状
采用文献计量分析、共现分析及引文分析等方法,对1900年至今Web of Science收录的国际上发表的5147篇转化医学方面的文献进行分析,并采用信息分析可视化方法揭示其发展历程、学科研究热点及其学科结构,以期从文献分析角度把握国际转化医学发展历程、研究模式及其主要研究内容,为国内开展转化医学研究提供借鉴.
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血管生成抑制蛋白vasohibin的研究进展
血管新生参与机体重要的生理和病理过程.Vasohibin是新近发现的调节血管生成的内皮源性负反馈调节因子,对抑制血管生成起重要作用.Vasohibin因参与肿瘤、视网膜疾病及类风湿性关节炎等血管新生异常疾病的发生发展而备受关注,相关研究可望为探索这些疾病的发生机制以及寻找新的治疗措施奠定基础.
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组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia dis-ease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1].组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用.因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关.本实验使用烟熏制备COPD大鼠模型,探讨HDAC2和肺组织炎性变化之间的关系,为COPD治疗提供新途径.
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冷适应减轻寒冷暴露大鼠心肌损伤
突如其来的大雪和冰冻等极端灾害天气使得各种疾病的发生率急剧上升.寒冷刺激产生的应激现象对心血管系统的损伤受到广泛关注[1].在寒冷刺激中应激激素水平和其他生理反应在低温条件下达到新的平衡,此时称为冷适应,冷适应建立可以启动体内的一种适应保护机制以对抗强的冷刺激损伤[2].探索寒冷暴露心血管损伤保护机制是研究热点.本研究拟通过不同强度的寒冷刺激大鼠后激素水平的改变,建立冷适应性模型,观察冷适应后减轻寒冷暴露后心肌的损伤,为进一步深入研究寒冷适应性生物学机制奠定基础.
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骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死
冠心病发病牢呈逐年上升趋势,目前仍然有大量患者由于广泛的冠状动脉粥样硬化而无法施行传统的血运重建术.有文献报道骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,MSCs)移植后能分化为心肌细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等;能促进新生血管形成,改善心肌重构和左室功能并具有减少心肌凋亡的作用[1].我们采用直接注射方式将干细胞移植入急性心肌梗死模型,饲养动物3个月后观察其存活及转化情况,心脏功能改善情况,为临床干细胞治疗缺血性心脏病提供参考.
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].
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三维图像融合技术在有创脑电监测中的应用
目的 确认颅内电极置入的位置是否正确.方法 10例定位困难的癫痫患者,实施了颅内电极置入术.术前行头部MRI导航定位相扫描,术后行头部CT薄扫.将CT和MRI影像进行三维融合,在重建的图像上标记电极点的位置.结果获得了颅内电极和脑组织关系的三维立体图像,可以清晰地判断电极位置,并为皮质功能定位和设计手术计划提供了直观的影像学资料.结论 三维融合技术在有创脑电监测中可以确认电极触点和脑组织之间的准确位置关系.
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干燥综合征并原发性胆汁性肝硬化致多种心律失常
报道1例出现多种心律失常的干燥综合征并原发性胆汁性肝硬化患者,以提高对此类患者的诊治水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
