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参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响
目的：观察参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响。方法采用结扎左侧冠状动脉前降支方法制备心肌梗死模型，筛选造模成功的大鼠30只，按随机数字表法随机分为模型组、卡托普利组和参麦组，每组10只，于造模成功24 h后处死取心脏，采用Langendorff离体心脏灌流法，卡托普利组灌流卡托普利溶液0.05 mol/L；参麦组灌流参麦注射液0.05 mol/L；模型组仅灌流KH营养液。于灌流前5 min及灌流后0.5、1、2 h检测大鼠离体心脏左室内压力峰值（LVSP）、左室射血分数（LVEF）、左室内压力大上升/下降速率（±LV dp/dtmax）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）。结果灌流给药后1、2 h，参麦注射液可提高心肌梗死模型大鼠LVSP[(9.47±0.15)%比(3.34±0.05)%、(11.25±1.31)%比(3.79±0.04)%]及LVEF下降率[(7.44±0.10)%比(4.94±0.04)%、(10.24±0.31)%比(5.34±0.05)%]，降低±dp/dtmax[(5011±253)mmHg/s比(5827±227)mmHg/s、(4732±212)mmHg/s比(5837±254)mmHg/s；(3139±127)mmHg/s比(4722±231)mmHg/s、(2997±125)mmHg/s比(4793±241)mmHg/s]，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论参麦注射液可降低心肌梗死模型大鼠离体心脏心肌收缩力及心室内压力。
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Beagle犬与杂种犬急性心肌梗死模型的比较
目的:比较Beagle犬和杂种犬制作的急性心肌梗死模型,以及Beagle犬制备的心梗模型对药物干预是否敏感.方法:采用麻醉犬冠状动脉前降支结扎制备心肌梗死模型,观察心脏的形态学变化,测定犬冠状动脉前降支暴露的动脉长度及心脏系数；描记心外膜电图(∑ST,N-ST),计算心肌缺血程度；硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积.结果:Beagle犬在∑ST,N-ST和心梗面积指标上与杂种犬比较均无显著性差异；Beagle犬合心爽组的心梗面积显著降低(P＜0.05.P＜0.01),∑ST和N-ST指标有明显的降低趋势,但与Beagle犬模型组比较无统计学差异.Beagle犬冠脉分支清晰规则,暴露的动脉长度较长,便于制备心肌梗死模型且脏器系数差异较小,杂种犬冠脉分支排列不规则,暴露的动脉长短不一,个体差异较大.结论:Beagle犬较杂种犬在心梗模型的制备上有一定的优势,且心梗模型对药物干预敏感.
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骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死
冠心病发病牢呈逐年上升趋势,目前仍然有大量患者由于广泛的冠状动脉粥样硬化而无法施行传统的血运重建术.有文献报道骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,MSCs)移植后能分化为心肌细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等;能促进新生血管形成,改善心肌重构和左室功能并具有减少心肌凋亡的作用[1].我们采用直接注射方式将干细胞移植入急性心肌梗死模型,饲养动物3个月后观察其存活及转化情况,心脏功能改善情况,为临床干细胞治疗缺血性心脏病提供参考.
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兔心肌梗死模型的建立及心功能的超声评价
目的建立简单、有效的兔心肌梗死模型及梗死后重构心肌心功能的检测. 方法不用气管插管和呼吸机,经胸骨左缘切口开胸,保持胸膜腔完整,缝扎左室支;存活6周后,不用麻醉,兔在清醒状态下用超声心动图检测其心功能并与有创检查结果比较. 结果围手术期死亡率23.1%,与假手术组相比,6周后冠脉结扎组左室增大,左室收缩舒张功能受损,病理检查示心肌梗死存在,梗死面积平均为26.6%,有统计学差异;且超声心动图检测心功能与有创检查结果及心肌梗死面积比较,具有相关性. 结论本法成功建立了兔心肌梗死模型,具有简便、实用、成功率高之特点;超声心动图为兔心功能的检测提供了可靠、可随访的无创伤性检查方法.兔可作为有关心肌梗死临床研究模型所用合适动物.
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盐酸小檗碱对大鼠心肌梗死模型心室重塑的作用研究
目的：研究盐酸小檗碱对大鼠心肌梗死（心梗）模型心室重塑的作用并探讨其机制。
方法：采用冠状动脉结扎法复制大鼠心梗模型，建好模型随机分为两组，心梗对照组和盐酸小檗碱组，同时设立假手术组。盐酸小檗碱组大鼠每日灌胃给予盐酸小檗碱20 mg/kg，假手术组和心梗对照组每日给予同等剂量生理盐水。8 W后超声心动图检测大鼠心功能和心脏结构，马松（Masson）染色法检测心肌间质胶原容积分数，Tunel法检测心肌细胞凋亡情况，并检测心肌细胞核因子-κB活化情况。
结果：超声心动图检测结果显示，心梗对照组与假手术组相比，左心室舒张末期内径（LVDd）扩大[（7.28±0.29） mm比（6.86±0.36）mm，P <0.05]、左心室收缩末期内径（LVDs）扩大[（5.88±0.33）mm比（4.61±0.31）mm，P <0.01]、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)增厚[（1.81±0.85）mm比（1.67±0.16）mm，P <0.05]，左心室射血分数（LVEF）下降[（45.77±3.17）%比（67.28±4.15）%，P <0.01]；盐酸小檗碱组与心梗对照组相比：LVDs[（4.68±1.17）mm]缩小，LVPWTs[（1.65±0.14）mm]下降，LVEF[（64.64±5.82）%]增加，差异均有统计学意义（P均<0.01）；而LVDd[（6.89±0.99）mm]缩小，差异无统计学意义（P>0.05）。Masson染色结果显示，心梗对照组与假手术组相比，胶原容积分数增加[（11.39±0.45）％比（2.65±0.45)％，P <0.01]，盐酸小檗碱组[（7.00±0.87）％]较心梗对照组减少（P <0.01）。Tunel实验结果显示，心梗对照组与假手术组相比，心肌细胞凋亡指数增加（21.31±2.34比0.99±0.38，P <0.01），盐酸小檗碱组（14.15±1.62）较心梗对照组减少（P <0.01）。核因子-κB活化情况检测结果示，术后8 W时，心梗对照组与假手术组相比，细胞核内的p65含量增加[（0.14±0.02）ng/ml比（0.06±0.01） ng/ml]，盐酸小檗碱组[（0.10±0.02）ng/ml]较心梗对照组减少。差异均有统计学意义（P <0.01）。
结论：盐酸小檗碱可改善大鼠心梗模型心室重塑和心功能，其机制考虑与其部分抑制心肌细胞核因子-κB活化、降低非心梗区心肌间质胶原沉积、抗心肌细胞凋亡有关。 -
羊水来源干细胞与心肌组织再生性治疗的研究进展
再生性治疗是修复受损心肌的一种治疗策略,其主要内容是将细胞移植入受损心肌,新的细胞辅助修复并恢复心功能.Müller-Ehmsen等[1]将胎鼠或新生乳鼠心肌细胞移植到大鼠心肌梗死模型中,观察到移植心肌细胞在梗死区存活,梗死心肌厚度增加,左心室功能得到改善.但受伦理学及供体数量限制,这种方法不可能应用于临床.近十年,干细胞被广泛关注,就在于实验模型和初步临床研究均提示受损心肌组织可以通过干细胞移植达到功能恢复.
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小鼠心肌梗死模型MR成像进展
心肌梗死(myocardial infarction,MI)及其并发症是引起人类死亡的主要病因之一,也一直是心血管领域的研究热点.小鼠与人类基因组高度同源,且是早实现基因敲除与转基因技术的动物,被广泛用于生物医药研究.小鼠模型的应用为人类MI的预防、诊断和治疗做出了重要贡献.长期以来,小鼠MI研究主要依靠离体手段,在体无创影像学检查设备与技术较为薄弱.临床上心血管MRI目前已成为无创性评估心脏结构和功能的金标准[1].随着研究的深入,越来越多中心开始应用MRI于小鼠MI模型并取得满意的效果.
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大鼠心肌梗死模型构建和评价方法的改良
目的 优化和改良大鼠心肌梗死模型的构建和评价方法,提高模型的可靠性和稳定性.方法 取雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,在模型的构建过程中从麻醉、插气管、保温、手术操作、术后护理等环节进行优化和改进,并观察不同的麻醉方法和术后时间对心肌梗死程度的影响,用不同的染色方式进行心肌梗死模型的评价.结果 对比大鼠心肌梗死模型构建过程中各组大鼠麻醉时间、术后恢复以及心肌梗死面积的结果,戊巴比妥钠是更合适的麻醉药;结扎手术后时间对模型心肌梗死范围无明显影响(P>0.05),但心肌缺血危险区面积随术后时间的延长明显减少(P<0.01);TTC与依文思蓝双重染色相对TTC染色能明显观察到心肌缺血危险区和梗死区范围.结论 优化和改进后的大鼠心肌梗死模型,提高了动物福利,制备和评价方法更加客观准确.
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一种新型优化的经口气管插管法对大鼠心肌梗死模型的建立
目的 评估一种新型优化的经口气管插管法是否提高大鼠心肌梗死模型远期存活率.方法 45只Wistar雄性大鼠,随机分为三组,每组15只,另设对照组10只,分别采用新型优化经口气管插管法、传统气管切开法和无辅助呼吸组建立人工气道,结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,从心肌梗死大鼠存活率、造模手术时间及从术后4周大鼠心脏整体形态、心脏结构和心功能变化等方面分析,判断新型优化的经口气管插管法对大鼠心肌梗死模型存活率的影响.结果 4周后,新型优化经口气管插管组大鼠平均存活时间为(25.07±7.75)d,与无辅助呼吸组(11.20±12.84)d和气管切开组(20.47±11.19)d对比明显延长(P＜0.01,P＜0.05),经口优化气管插管组的存活率高,存活率达86.67％,而无辅助呼吸组和气管切开组分别为33.33％和66.67％;和正常对照组比较,心肌梗死大鼠心脏体积明显增大,左心室腔扩大,室壁变薄,部分室壁瘤形成;超声心动图检测显示,新型优化经口气管插管法、传统气管切开法和无辅助呼吸组三组心肌梗死造模成功大鼠的LVEF和LVFS均明显降低,其中主要参数LVEF分别为(38.84±5.99)％、(38.53±7.23)％、(37.18±12.38)％,和正常对照组(70.67±7.97)％对比,差异具有统计学意义;LVEDD和LVEDS均明显增大,其中LVEDD分别为(8.88±0.95)mm、(8.98±1.33)mm和(9.77±1.05)mm,三组数据对比差异未见统计学意义.结论 新型优化经口气管插管法的应用能够为大鼠心肌梗死模型的制作迅速备好人工气道,可以明显缩短手术时间,提高心肌梗死动物模型的远期存活率,具有显著的优越性.
关键词： 新型优化经口气管插管法 心肌梗死模型 大鼠 -
骨髓间充质干细胞移植大鼠梗死心肌后的存活状况
背景：初步研究结果证实骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死安全、有效，但是其确切的治疗机制尚不清楚。有关移植后干细胞的存活状况及发挥作用时机的研究较少。
目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞移植梗死心肌后的存活状况。
方法：密度梯度离心法培养骨髓间充质干细胞。制作大鼠心肌梗死模型80只，于心肌梗死后14 d，在心肌梗死周边区分4个点用微量注射器移植骨髓间充质干细胞，取移植干细胞后仍存活良好的70只大鼠，分别于移植后第3，5，7，10，14，20，28天检测骨髓间充质干细胞的存活情况。
结果与结论：移植后第3，5，7，10，14，20，28天免疫组化染色高倍视野(×400)内Brdu标记阳性骨髓间充质干细胞数分别为(36±12)，(33±13)，(28±9)，(15±5)，(5±3)，0，0个。移植后骨髓间充质干细胞数整体呈下降趋势，骨髓间充质干细胞数与移植天数呈负相关(r=-0.47，P <0.01)，其中移植1周后下降明显，至第20天已无存活骨髓间充质干细胞。结果可见骨髓间充质干细胞移植大鼠梗死心肌后不能长期存活且不会转化为心肌组织。 -
提高心肌梗死模型成功率的实验研究
目的 探讨通过改进实验方法以提高制作心肌梗死模型的成功率.方法 80只Wistar大鼠,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分析麻醉、气管插管及呼吸道护理、开胸体位及方式、结扎位置等操作过程中的细节对大鼠存活率的影响.结果 麻醉采用腹腔注射水合氯醛(300mg/kg)、气管插管应用16G静脉留置针经口直视插管、开胸方式采用右侧卧位、于左心耳和肺动脉圆锥连线下方进针结扎,通过上述方法的改进,大鼠心肌梗死模型制作成功率得到很大提高.结论 随着对造模过程中相关问题的重视,提高了大鼠心肌梗死模型制作成功率,为今后的实验研究打下了基础.
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磁共振成像在家猪心梗存活心肌诊断中的实验及临床初步应用
目的:评估心肌灌注成像、心肌活力及运动分析磁共振成像(MRI)在家猪心肌梗死存活心肌诊断中的实验和临床应用价值.方法:心肌梗死3天模型14例、3周模型12例及心肌梗死患者17例进行心脏磁共振(MR)检查.平衡梯度回波序列(BFFE)用于观察心肌运动,快速梯度回波序列(T1TFE)用于观察首过心肌灌注表现;反转恢复梯度回波序列用于观察延迟时相心肌活力表现.结果:家猪心肌梗死3天、3周MR检查及患者可见心肌内的首过灌注缺损区,发现率为100.0%、92.0%和82.3%.心肌活力分析示,左心室心肌内存在不同范围的强化灶,发现率为7.0%、50.0%和88.2%.心肌运动减弱节段与强化节段基本一致.明显纤维化或瘢痕心肌表现为心肌变薄,并始终保持低信号.结论:通过综合分析延迟强化,运动能力显著降低和可能存在的首过灌注缺损,可以更有效地识别梗死或瘢痕心肌.
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开心胶囊抗大鼠心室重构的分子机制研究
目的:观察开心胶囊对心肌梗死大鼠心脏形态、舒张收缩功能变化的影响,探讨蛋白激酶C在心室重构过程中的作用.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为开心胶囊组、卡托普利组、模型组、假手术组;开心胶囊组10 g/kg·d-1开心胶囊溶液灌胃,卡托普利组1 g/L卡托普利混悬液10 ml/kg·d-1灌胃,假手术组和模型组正常饮水.常规饲养14周后,多普勒超声心动图评价大鼠心功能,大鼠心肌结缔组织染色,检测心肌细胞胞浆蛋白激酶C活性.结果:模型组大鼠心功能明显低于其他3组,心肌肥大、纤维化程度、非梗死区心肌细胞胞浆PKC活性明显高于其他3组(P＜0.01).开心胶囊组与卡托普利组对比心功能、心肌纤维化染色结果及心肌细胞内的PKC活性均无显著性意义(P＞0.05).结论:开心胶囊抗心肌梗死后心室重构作用可能与其调节心肌细胞内的PKC活性有关,作用与卡托普利无明显差异.
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家兔微创心肌梗死模型的研究
心肌梗死是威胁人类生命的严重疾病之一.我们在已往心肌梗死动物模型的基础上加以改进,采用微创的方法建立了比较稳定的家兔心肌梗死模型,结扎左冠状动脉前降支(LAD)所致家兔心肌梗死与临床上单只冠脉阻塞形成的心肌梗死相似[1].
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逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型成功率
目的 研究采用逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型造模成功率的实验方法.方法 125只SD雄性大鼠,采用逆行牵引改良气管插管法(逆行插管组)和经口气管插管法(经口插管组)建立人工气道,结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型.4周后采用超声心动图检测大鼠心肌梗死模型心脏结构和心功能变化,采用Masson染色实验检测大鼠心脏胶原容积分数(CVF).分析这两种气管插管方法、术中利多卡因的使用、手术操作过程中的细节问题、术中及术后护理事项等对大鼠模型成功率的影响.结果 逆行牵引改良气管插管法建立大鼠人工气道的成功率为100％,明显高于传统的经口气管插管法(成功率为85％).于左心耳与肺动脉圆锥连线下方2 mm进针结扎、结扎前滴1滴利多卡因到心脏表面减慢心率便于操作并预防心律失常、术中及术后及时清除气道分泌物、术中及术后保暖、预防伤口感染等方法,可提高大鼠心肌梗死模型的存活率.与正常大鼠比较,两组大鼠均出现左心室收缩末期内径变小,左心室后壁代偿性肥厚,左心室射血分数降低,心脏非心肌梗死区CVF增加;且两组间比较上述指标差异无统计学意义.逆行插管组心肌梗死模型造模成功率(76.7％)高于经口插管组(65.0％).结论 逆行牵引改良气管插管法的应用能够为大鼠心肌梗死模型的制作迅速备好人工气道,术中使用利多卡因、精准的血管结扎部位及合适的术中及术后护理对提高大鼠心肌梗死模型造模成功率具有重要意义.
关键词： 逆行牵引改良气管插管法 心肌梗死模型 大鼠 -
双参通冠方对急性心梗模型大鼠血流动力学的影响
目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学的影响.方法:SD大鼠分为假手术组、模型组及双参通冠低(2.5 g/kg)、中(5g/kg)、高(7.5 g/kg)剂量组,结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,于十二指肠给药后0、15、30、60、90、120、180 min,采用PowerLab血流动力学信号采集与分析系统,分别检测大鼠的HR、MAP、LVSP、LVEDP、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin.结果:与假手术组比较,模型组各时间点HR、MAP均升高,LVSP、LVEDP、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin降低(P＜0.05).与模型组比较双参组用药15 min后HR、MAP均降低,LVSP、LV-EDP、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin均显著升高(P＜0.05).双参通冠高剂量组LVSP、LVEDP、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin改变与中低剂量组有显著差异(P＜0.05).结论:双参通冠方能增加急性心梗模型大鼠心脏搏出量、降低心肌耗氧量和血管外周阻力,从而改善心功能.
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冠脉结扎法大鼠心肌梗死模型的改进
目的 通过改良冠脉结扎法,建立一种成功率和成活率皆高的大鼠心肌梗死模型.方法 40只SD雄性大鼠,通过综合优化实验大鼠选择、麻醉剂选择、人工呼吸管理、冠脉结扎、术后保温及抗感染等方法改良造模.结果 成功建立了大鼠心肌梗死模型.术后1d大鼠存活率为92.50％,3只死亡,分别死于肺损伤、心律失常和麻醉过度;1周后存活率为90.00％.结论 综合优化各种因素、改进制模方法能够提高大鼠心肌梗死模型成功率并降低大鼠死亡率.
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丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠炎症反应和心肌形态学的影响
目的:研究丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(简称"心梗")模型大鼠心肌保护的作用机制.方法:将30只大鼠按照随机数字表法分成假手术组(生理盐水,肌内注射)、模型组(生理盐水,肌内注射)和DHI组(0.76 mL/kg,肌内注射),每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用左冠状动脉前降支结扎法复制心梗模型.造模成功后,各组大鼠每天给药1次,连续给药14 d.在术后24、48 h,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;给药14 d后,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用超声仪观察各组大鼠左心室室壁运动变化情况,并结合苏木精-伊红染色及MASSON染色进行心肌形态学分析.结果:与假手术组比较,模型组大鼠在术后24 h血清中LDH、CK、CK-MB水平显著升高(P<0.05);给药14 d后血清中IL-1β、CRP、TNF-α水平显著升高(P<0.05),左心室前壁几乎无波动,且心肌组织中仅有少量心肌细胞存活,出现细胞体积增大、排列松散,细胞核固缩或溶解等变化,心梗面积百分比显著升高(P<0.05).与模型组比较,DHI组大鼠在术后48 h血清中LDH、CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05);给药14 d后血清中IL-1β、CRP、TNF-α水平显著降低(P<0.05),左心室扩张程度明显减轻,心室壁增厚且出现波动,心肌纤维化程度降低,心肌细胞坏死数量减少,心梗面积百分比显著降低(P<0.05).结论:DHI可通过降低心肌酶谱和炎症因子水平抑制心肌纤维化,从而改善心梗.
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戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润麻醉在心肌梗死大鼠模型制作中的应用
目的 观察戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润麻醉在心肌梗死大鼠模型制作中的效果.方法24只雄性SD大鼠随机分为两组,采用左冠状动脉结扎术制作心肌梗死模型.对照组单纯给予1％戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉；观察组给予1％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔注射联合1％利多卡因1 mL局部浸润的麻醉方式.分别观察麻醉起效时间和维持时间、戊巴比妥钠追加次数、手术时间、室性心律失常发生率及死亡率.结果 与对照组相比较,观察组麻醉维持时间明显延长(115.33±10.88 VS 128.58±3.82 min),手术时间明显缩短(51.75±5.22 VS 44.42±3.45 min),并可明显减少手术过程中室性心律失常发生率,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组间麻醉起效时间(4.67±0.72 VS 4.58±0.79min)、戊巴比妥钠追加次数和动物死亡率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润可显著改善麻醉效果,减少心肌梗死动物模型制作过程中的室性心律失常发生率,有利于完成心肌梗死大鼠模型的制作.
