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燃煤型氟中毒大鼠血清中Ⅰ型胶原交联N末端肽变化
目的 观察血清Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTX)在燃煤型氟中毒大鼠血清中的变化,探讨骨吸收在氟骨症发生中的地位.方法 将160只断乳4周的SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染毒后30 d、90 d、180 d分批处死动物,ELISA法检测血清NTX水平.结果随着染毒时间增加,各实验组尿氟、骨氟、氟斑牙发生率、股骨病理积分逐渐增加(P小于0.05).实验不同阶段各实验组与对照组比较,差异具有统计学意义(P小于0.05),并有随着染氟剂量增加而增加的趋势(P小于0.05).实验30 d和90 d时,各组NTX水平差异无统计学意义.实验180 d时,低氟组及中氟组NTX高于对照组及高氟组(P小于0.05).结论 在摄氟早期,氟未增强骨吸收,随着时间及染氟剂量增加,可促进骨吸收.
关键词： 燃煤型氟中毒 Ⅰ型胶原交联N末端肽 骨吸收 -
云南、贵州燃煤型氟中毒重病区人群摄氟途径及氟斑牙患病情况
目的 探讨西南燃煤型氟污染区人群的主要摄氟途径以及重病区与非病区饮食结构的主要差异.方法 在西南燃煤氟中毒区的不同发病区,通过问卷调查得到405名9～14岁青少年儿童以及14位18～70名成人居民6岁前的饮食状况以及生活的地域和饮食状况的变化等,并按WHO推荐的Dean氏分类法,调查居民氟斑牙患病状况.结果 患病人群和健康人群的饮食结构存在明显差异.即使日常生活取暖做饭全部使用改灶降氟炉,室内空气氟浓度已达标,但只要在6岁前主食是以敞炉快速烘烤玉米为主的,其氟斑牙患病率100%,且以中度和重度氟斑牙患者为主.主食是以来烘烤玉米或者大米为主的居民氟斑牙患病率很低,且主要以牙齿白垩化斑点的极轻度氟斑牙为主,未发现中度和重度氟斑牙患者.结论 食用燃煤烘烤玉米是西南燃煤型氟中毒重病区人群的主要摄氟途径.
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碘干预对燃煤氟中毒地区儿童甲状腺影响的研究
目的 了解食盐加碘以来贵州燃煤氟中毒病区儿童碘缺乏病情指标的变化.方法 采用现场流行病学抽样调查方法,对贵州氟中毒重病区织金县八步乡儿童进行尿碘水平及甲状腺肿大率调查,并与历史本底资料对比.结果 被调查的氟病区儿童尿碘中位数为338.7μg/L,高于补碘前3倍,66.70%的儿童尿碘水平高于300μg/L,超过WHO推荐的100～200μg的日摄入量;7～14岁儿童青少年甲状腺肿大率7.1%,是补碘前(0.3%)的23.7倍.结论 贵州有37个燃煤型氟中毒病区县,病区人口1 900余万,历史上是碘缺乏病的轻病区,八步乡儿童青少年甲状腺肿大率上升的原因有待进一步研究.
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燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响
目的 探讨燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响.方法 将105只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、低氟组(含氟20 mg/kg)、中氟组(含氟40 mg/kg)、高氟组(含氟60 mg/kg)、低氟加营养组、中氟加营养组、高氟加营养组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染毒90、120和180d处死动物,查看氟斑牙,测尿氟,检测大鼠睾丸内睾酮,血清T、E2、LH、FSH、GnRH.结果与对照组比较,各染毒组大鼠血清T、E2水平随染毒时间延长和染氟剂量增加逐渐降低[如高氟组,染氟90和180 d,血清车载睾酮(821.77±13.21) ng/dL vs(140.80±15.58) ng/dL,睾丸内睾酮(3 248.62±20.69) ng/dL vs(984.63 ±7.39) ng/dL](P ＜0.05);LH、FSH水平随染毒时间延长和染毒剂量增加逐渐增高;GnRH水平随染毒时间延长逐渐降低,同一时间点,染毒组之间,随染氟剂量增加变化逐渐加大.相同染氟剂量加营养组性激素水平均有所改善.结论 燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌有明显的影响,并随染氟剂量增加和染毒时间延长而加重,饮食营养可改善其影响.
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营养元素和蛋白联合干预氟中毒对雌鼠卵巢功能作用
目的 探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和蛋白联合干预燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢功能变化.方法 120只体重80 g左右的清洁级SD雌性大鼠为研究对象,随机分为对照组、染氟组、多种元素组、多种元素+蛋白组,每组30只.各模型组大鼠自由食用不同配方的病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料.分别于染氟60,120,180 d处死雌鼠,分离双侧卵巢.免疫组化法检测卵巢颗粒细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达.HE染色光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡数量变化.结果 卵巢颗粒细胞Bcl-2蛋白表达量差异无显著性.各组与染氟组Bax蛋白比较,120 d和180 d差异有显著性(P<0.05),180 d两干预组比较差异有显著性(P<0.05).各组内比较,染氟组Bax蛋白表达量逐渐增多,差异有显著性(P<0.05).多种元素组60 d与180 d比较差异有显著性(P<0.05).染氟组随时间延长,卵巢颗粒细胞呈现渐进性水肿的变化,闭锁的卵泡和黄体退化逐渐增多.两干预组卵巢颗粒细胞少见轻度水肿,正常的各级卵泡多见,闭锁的卵泡和退化的黄体明显降低;与染氟组相比,60 d对照组和多种元素+蛋白组闭锁卵泡降低,差异有显著性(P<0.05);120 d和180 d对照组、两干预组差异有显著性(P<0.05).结论 钙、镁、铜、锌、维生素D可拮抗燃煤型氟中毒对卵巢生殖毒性降低Bax蛋白的表达量,降低闭锁卵泡数量,同时添加蛋白联合干预效果更佳.
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燃煤型氟中毒儿童及成人血锌含量调查
目的：调查分析燃煤型氟中毒儿童与成人血锌含量的改变状况。方法随机选取本市燃煤型氟中毒患者50例和当地健康人群50例作为观察对象，以燃煤型氟中毒患者为研究组，以健康人群为对照组。给予两组进行空腹抽取静脉血，同时测定血锌的含量，此外，收集尿液及测尿氟的含量，然后组间比较差异。结果研究组中尿氟含量相对于对照组比较高(P<0.05)，血锌含量相对于对照组比较低(P<0.05)。结论在燃煤型氟中毒的儿童及成人中，其体内的血锌含量出现降低的现象。
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燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化应激效应的影响
目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变；制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性；氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均＜0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随染氟剂量增加而升高；120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.
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复合营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对雌性大鼠卵巢损伤的动态观察
目的 动态观察多种营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对大鼠卵巢损伤的效果.方法 将120只断乳2周清洁级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组、氟中毒组、营养素干预组、营养素+强化蛋白干预组,每组30只.对照组大鼠食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,蛋白含量为18％);氟中毒组大鼠食用病区高氟泥煤烘烤玉米加工饲料(含氟96 mg/kg,蛋白含量为18％);营养素干预组大鼠饲料是在氟中毒组饲料基础上加入多维营养素添加片(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为18％);营养素+强化蛋白干预组大鼠饲料在营养素干预组饲料的基础上加入大豆蛋白粉(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为30％).采用自由摄食的方法进行染毒.分别于第60、120、180天,检测处于动情期大鼠血清中睾酮(T)、雌二醇、孕酮(P)、抑制素(Inh)的含量.结果 氟中毒组大鼠血清P、雌二醇、Inh水平降低,而T水平升高.两干预组血清P、雌二醇、Inh、T的紊乱程度明显减轻,且随着时间的延长逐渐恢复正常水平.第180天时两干预组血清P、雌二醇水平已经恢复到正常水平;而血清T 、Inh水平介于染氟和对照组之间,且更接近对照组.结论 多种营养素对氟中毒所致大鼠血清卵巢相关激素的分泌紊乱具有拮抗作用,加入蛋白质后对损伤的拮抗作用有所增强.
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燃煤型氟中毒大鼠血清骨碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原羧基端前肽的变化
目的 观察骨碱性磷酸酶(BALP)及Ⅰ型胶原羧基端前肽(C ⅠCP)在燃煤型氟中毒大鼠中的表达变化,探讨骨形成在氟中毒骨病变中的地位.方法 将断乳4周的SD大鼠160只随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组(饲料氟:6.30、9.56、15.89、23.00 mg/kg),食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染氟后30、90、180d以ELISA法检测血清BALP和CⅠCP水平.结果 染氟30和90 d时各组动物血清BALP水平差异无统计学意义,180 d时中氟组、高氟组BALP均高于对照组和低氟组(P＜0.01).染氟30 d时高氟组血清CⅠCP水平低于对照组(P＜0.05)；90 d时中氟组和高氟组血清CⅠCP水平均高于对照组(P＜0.05),且有随着剂量增加而增加的趋势；180 d时各组动物血清C ⅠCP水平高于对照组(P＜0.01),且有随着剂量增加而增加的趋势.结论 氟可以使大鼠骨形成加速,且氟对CⅠCP表达的影响较BALP显著.
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燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响
目的 动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响.方法 将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45％和75％的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg).每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况.结果 成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型.透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征.除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P>0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P＜0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加.结论 氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关.
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多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响
目的 探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响.方法 将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量.结果 随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻.染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180d)的对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显.
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燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽的浓度变化
目的 探讨燃煤型氟中毒病区8～14岁儿童血清Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTx)的浓度变化及其与年龄、氟斑牙程度的关系,为氟中毒骨性损伤研究提供人群数据资料.方法 于2013年9月对贵州省187名8～14岁儿童(包括地方性氟中毒病区123人,对照区64人)进行氟斑牙诊断,并测定血清NTx浓度,分析病区不同氟斑牙程度的儿童血清NTx浓度变化及其与年龄、氟斑牙程度的相关性.结果 燃煤型氟中毒病区儿童氟斑牙患病率为94.3％,高于对照区,差异有统计学意义(P＜0.01);血清NTx浓度差异无统计学意义(P＞0.05).各年龄组病区儿童氟斑牙患病率均高于对照区,13～14岁病区儿童血清NTx浓度低于对照区,差异均有统计学意义(P＜0.01).氟斑牙轻度和中度组儿童的血清NTx浓度低于未患病和极轻度组,差异有统计学意义(P＜0.05).氟斑牙程度与年龄呈正相关(rs=0.377,P＜0.05),与血清NTx浓度呈负相关(rs=-0.510,P＜0.05),而血清NTx浓度与年龄无相关性(rs=-0.147,P＞0.05).结论 过量的氟可能导致儿童血清NTx浓度降低,但其剂量-效应关系有待明确.
关键词： 燃煤型氟中毒 儿童 Ⅰ型胶原交联氨基末端肽 -
低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响
目的 探讨低蛋白摄人对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ (IGF-Ⅰ)表达的影响.方法 将清洁级SD雌性大鼠120只随机分为4组,即对照组、低蛋白摄入组、氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组,每组30只.对照组和低蛋白摄入组食用75％非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),氟中毒组和氟中毒伴低蛋白摄入组食用75％燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量96 mg/kg),对照组及氟中毒组饲料中以18 g/kg剂量添加大豆蛋白质,低蛋白摄入组和氟中毒伴低蛋白摄入组按9 g/kg剂量添加大豆蛋白质.动态观察雌性大鼠氟斑牙变化情况,分别于60、120、180 d动情期处死雌性大鼠,以放射免疫法检测雌性大鼠血清雌二醇含量,以免疫组化法检测卵巢IGF-Ⅰ表达.结果 成功建立了燃煤型氟中毒伴低蛋白摄入雌性大鼠模型.随着染氟时间的延长,低蛋白氟中毒组和氟中毒组雌性大鼠血清雌二醇水平逐渐降低.染毒60d时各组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显差异(P＞0.05),染毒120、180 d时氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达均低于对照组,氟中毒伴低蛋白摄入组IGF-Ⅰ表达低于低蛋白摄入组,差异均有统计学意义(P＜0.05);染毒120、180d时雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ含量均低于60d时,差异有统计学意义(P＜0.05).析因分析结果显示,染毒120、180 d时,单独氟作用对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ的表达有影响(F值分别为71.85,158.26,P＜0.05).结论 燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞IGF-Ⅰ表达降低,低蛋白摄人对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显影响,两因素对卵巢IGF-Ⅰ的表达无交互作用.
关键词： 低蛋白饮食 燃煤型氟中毒 卵巢 雌二醇 胰岛素样生长因子-Ⅰ -
燃煤型高氟玉米氟骨症早期大鼠血清骨钙素的变化
目的研究燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变早期血清骨钙素的变化.方法选择SD大鼠,随机分6组(每组34只,雌雄各半),设对照组(正常饲料,含氟9.37mg/kg)、低氟组(含20%病区玉米,含氟38.28mg/kg)、中氟营养组(含45%病区玉米加营养,含氟51.52 mg/kg)、中氟组(含45%病区玉米,含氟51.52 mg/kg)、高氟营养组(含75%病区玉米加营养,含氟69.33 mg/kg)、高氟组(含75%病区玉米,含氟69.33 mg/kg).分2批(实验的第90天,高氟染毒组出现明显氟斑牙为第1批;实验的第130天,中氟染毒组出现明显氟斑牙为第2批)以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测定尿氟浓度、骨和肾氟含量,骨密度(BMD),骨钙含量、尿钙浓度,血清骨钙素(BGP)浓度.结果建成氟中毒动物模型.各氟染毒组均出现轻度和中度氟斑牙,对照组未见氟斑牙.各氟染毒组大鼠尿氟浓度随染毒时间的延长呈上升趋势.中氟组、高氟营养组和高氟组大鼠尿氟浓度高于对照组(P＜0.05或0.01).各氟染毒组大鼠骨和肾氟含量随染毒剂量的增加呈上升趋势,一定氟染毒剂量下,营养组骨和肾氟含量低于非营养组.除第1批低氟组外,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠BMD较对照组升高(P＜0.05或0.01).与对照组比较,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠骨钙含量上升,尿钙浓度下降.各氟染毒组大鼠血清BGP浓度呈上升趋势,氟染毒第90天时,高氟组高于对照组,有统计学意义(P＜0.01);氟染毒第130天时,中、高氟染毒组高于对照组,有统计学意义(P＜0.01),且高于第90天时的水平(P＜0.05或0.01).结论血清BGP是反映燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变的一个早期指标.降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.
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低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响
为了解低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响,选取120只断乳2周的60～80 g清洁级SD雌性大鼠,随机分为对照组、低蛋白组、染氟组、低蛋白染氟组,每组30只.对照组和低蛋白组进食75％非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),染氟组和低蛋白染氟组进食75％燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量为96 mg/kg);对照组及染氟组饲料中大豆蛋白质含量为18 g/kg,低蛋白组和低蛋白染氟组为9g/kg.每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,以末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况.结果显示,成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型,低蛋白染氟组较染氟组电镜下病理损伤更明显.与对照组比较,低蛋白组120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,染氟组和低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于低蛋白组,60、120 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于染氟组,差异均有统计学意义(P＜0.05).染氟组180 d时卵巢颗粒细胞凋亡率高于60 d,差异有统计学意义(P＜0.05).析因分析结果显示,饲养60、120、180 d时氟对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为1 180.051,1 187.294,999.577,P＜0.05);饲养60、120 d时低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为17.613,12.706,P＜0.05),而饲养180 d时无影响(F=4.017,P＞0.05),氟与低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率的影响无交互效应(F值分别为3.479,0.088,0.941,P＞0.05).提示低蛋白条件下燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞病理损伤有所加重,但低蛋白与氟染毒对凋亡率的影响无明显相关性.
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燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响
目的 动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响.方法 以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量.结果 染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙.随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重.相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.1 1±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.05).随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高.
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四川省古蔺县中小学生地氟病防治知识需求及影响因素调查分析
目的 了解古蔺县中小学生地氟病防治知识知晓情况和健康教育需求情况,为探索可行的健康教育策略提供参考依据.方法 采用多阶段随机抽样的方法对古蔺县地氟病轻中重病区的4 036名中小学生进行燃煤型氟中毒防治相关知识需求情况的问卷调查.结果 调查对象中,学生地氟病健康教育总需求率为88.4％.学生地氟病防治知识需求途径的前3位分别为医生54.7％、广播电视40.8％和学校老师38.5％.单因素及多因素分析发现,学生健康教育知识来源途径种数(OR =1.20)、不同性别(OR=1.55)、家庭居住地不同(OR=1.93)、不同知识得分情况(0R=1.84)对中小学生地氟病的防治知识需求有影响.结论 古蔺县地氟病区中小学生地氟病防治知识健康教育需求度高,迫切需要有关部门加强健康教育.
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重庆市燃煤污染型地方性氟中毒病情变化特征分析
目的:了解重庆市燃煤污染型地方性氟中毒病区病情分布特征.方法:运用Dean氏法检查病区县所有病区村的8-12岁儿童氟斑牙患病情况,计算氟斑牙患病率、氟斑牙缺损率、氟斑牙指数;运用氟骨症临床诊断标准检查病区县病区村16岁以上人群的氟骨症患病情情况,计算氟骨症检出率.结果:燃煤型氟中毒病区县病区村数从原来的1269个降低到现在的666个,氟斑牙患病率、氟斑牙缺损率、氟斑牙指数分别为51.05%、4.27%、0.83,氟骨症检出率为1.19%;病区类型重病区从原来的164个降到16个,中病区从原来的122个降到36个,轻病区从原来的380个上升到480个,成为控制病区的有139个.结论:重庆市燃煤型氟中毒病氟斑牙病情逐渐减轻,病情程度逐渐下降,病区类型逐渐减轻,说明通过20年的采取以改炉改灶为主综合性防治措施效果较好;新的病区村出现和部分病区村病情加重的现象值得关注.
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高摄铝燃煤型氟中毒大鼠肝损伤干预效果分析
贵州省属于燃煤型氟中毒地区,在氟中毒重病区不仅存在高摄氟,同时还存在高摄铝情况~([1]).高氟不仅影响骨骼系统,还会累积全身各重要器官,其中对肝脏的损伤日益成为关注的焦点.目前,临床上地氟病尚无有效治疗药物~([2]).
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燃煤型氟中毒对大鼠骨骼组织形态计量学影响
目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨组织形态计量学影响.方法 建立低蛋白低钙条件下燃煤型氟中毒大鼠模型;测定大鼠24 h尿氟、骨氟,根据氟斑牙判断损伤程度;采用X线骨密度仪测定大鼠股骨及胫骨骨密度;扫描电子显微镜下观察大鼠股骨松质骨超微结构的形态学改变,观察大鼠胫骨上端骨形态静态计量学参数改变.结果 染氟组大鼠100％发生氟斑牙;染氟组大鼠骨氟含量[(199.90±106.84) mg/kg]与骨密度(0.205 3 g/cm2)明显高于对照组[分别为(30.06±6.11) mg/kg、0.185 4g/cm2],差异有统计学意义(P＜0.05);形态计量学结果显示,染氟组大鼠胫骨上端骨小梁面积[(67 612.02±1 662.23) mm2]、骨小梁周长[(7 655.44 ±918.05) mm]、骨小梁个数[(38.25 ±4.99)个/mm]均明显高于对照组[分别为(50 951.43 ±9 046.88)mm2、(5 172.42 ±789.70)mm、(27.75 ±4.19)个/mm](均P＜0.05).结论 单纯低蛋白低钙条件下,过量氟暴露可导致大鼠骨形态计量学出现以骨软化为主的病理改变.
