基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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帕金森症患者脑标本5羟色胺转运体的表达
目的 观察帕金森症(PD)患者脑标本5羟色胺转运体(SERT)的表达. 方法 以免疫放射自显影显示SERT在脑标本的分布. 结果 与健康组比,PD人脑标本中缝背核、黑质以及纹状体的SERT标记信号呈不同程度降低.定量分析发现SERT标记强度在壳、尾状核、黑质以及腹侧被盖区分别比健康组降低25.9%、31.1%、27.2%和24.7%,有显著差异;在中缝背核的4个亚区中,中缝背核腹侧部、背侧部、尾侧部及束间部分别比健康组显著减少了38.9%、37.3%、16.5%和37.0%;中缝正中核SERT标记强度未见显著降低. 结论 5羟色胺能体系的功能障碍可能参与了帕金森症的发生.
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低强度超声对激素诱导的兔高眼压的作用
目的 探讨低强度超声对兔激素性高眼压的影响及其机制. 方法 采用超声直接接触法对兔激素性高眼压连续治疗5d并监测眼压.观察眼压、小梁组织的HE染色,透射电镜、免疫组化法及图像分析观察小梁外基质层黏连蛋白、纤维连接蛋白和胶原Ⅰ的变化. 结果 低强度超声处理后眼压显著下降,小梁网间隙增大,胶原Ⅰ、层黏连蛋白及纤维连接蛋白的表达低于对照组. 结论 低强度超声所致眼压降低与小梁组织超微结构改变及超声机械震荡等使异常增多的小梁外基质减少有关.
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氯沙坦降低糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素和内皮素的表达
目的 探讨应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体1拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及其各自受体表达的影响. 方法 单侧切除大鼠肾,在其腹腔内注射STZ,诱发实验性糖尿病模型.随机将大鼠分为:右肾切除对照组(A组)、糖尿病组(B组)和氯沙坦治疗组(C组).采用免疫组化检测ADM和ET-1的表达,Western blot检测ADMR和EDNR-A蛋白的表达,原位杂交检测ADM mRNA和RT-PCR检测ET-1 mRNA的表达. 结果 B组较A组各表达指标均显著增强,C组较B组各表达指标均减低. 结论 氯沙坦可能通过影响ADM、ET-1及其各自受体的表达,发挥对肾脏的保护作用.
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人脐血间充质干细胞体外诱导分化为神经元样细胞
目的 从人脐血中分离单个核细胞(MNCs)、体外培养扩增间充质干细胞(MSCs)并研究其生物学特性和定向诱导能力. 方法 无菌条件下采集脐血,肝素抗凝,分离单个核细胞.用DMEM/F12培养基进行纯化和扩增培养,分别向神经元样细胞诱导,获取MSCs,显微镜下观察它的形态、尼氏体染色;取扩增2、5、7代的MSCs,免疫细胞化学法检测nestin表达和神经元样细胞特异性标记. 结果 诱导扩增后的MSCs尼氏体染色阳性,第2、5、7代MSCs的nestin的阳性表达率分别为(51.2±3.2)%、(34.6±2.7)%、(11.3±3.3)%;神经元特异性烯醇化酶(NSE)在原代细胞无表达,而在2、5、7代MSC的阳性表达率分别为(11.4±2.3)%、(21.78±3.1)%、(40.7±3.4)%. 结论 人脐血MSCs具有神经干/祖细胞的特性,在一定条件下能向神经元样细胞分化.
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阿托伐他汀抑制THP-1经PMA诱导后变成巨噬细胞ATP结合盒转运子A1 mRNA和蛋白的表达
目的 探讨阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)mRNA和蛋白及LXRα mRNA表达的影响. 方法 体外培养的人THP-1单核细胞,经氟波酯(PMA)诱导48 h,使形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别加入含不同浓度或不含阿托伐他汀的无血清RPMI 1640培养基,培养24 h或48 h,收集细胞.用多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRα mRNA的表达. 结果 含阿托伐他汀(10μmol/L)的培养基体外培养人THP-1巨噬细胞24 h,ABCA1(相对表达量IA值1.21,对照组1.48)和LXRα mRNA(A值0.87,对照组1.12)表达比对照组明显减少(P<0.05),延长培养时间,ABCA1和LXRα mRNA表达有进一步减少趋势. 结论 阿托伐他汀抑制体外培养的人THP-1巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白及LXRα mRNA的表达.
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应用液体营养负荷试验评估健康人近端胃功能
目的 评价饮入速度不同的液体营养负荷试验(LNLT)对近端胃功能的影响. 方法 40名健康受试者在不连续的2 d中,分别以快速(100 mL/min)和慢速(15 mL/min)模式饮入热量密度为1 kcal/mL的液体营养餐.记录阈值饮入量(TVDRI)、大饮入量(MVDRI),同时B超测定相应的近端胃容积(TVPS和MVPS). 结果 ①两种模式的饮入量与近端胃容积间均存在正相关性;②慢速模式中的TVDRI及MVPS均小于快速模式、而慢速模式的MVDRI明显大于快速模式;③慢速模式中TVDRI与TVPS较快速模式更加接近,而快速模式中MVDRI与MVPS较慢速模式中更接近. 结论 两种速度模式的液体营养负荷试验测定的参数可反映近端胃感觉和胃适应性功能;胃感觉和胃适应性具有相关关系.慢速模式的阈值饮入量更敏感地反映近端胃感觉功能,而快速模式的大饮入量更能反映近端胃适应性调节功能.
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一寻常型银屑病家系的HLA等位基因分析
目的 分析北方一寻常型银屑病家系的发病与HLA-A、B、DRB1等位基因的相关性. 方法 采用序列特异性寡核苷酸探针-聚合酶链反应(PCR-SSO)方法检测一北方家系16人的HLA-A、B、DRB1等位基因. 结果 家系中共有6人患寻常型银屑病,其中4个早发寻常型银屑病患者(Ⅱ-2、Ⅱ-4、Ⅲ-1、Ⅲ-5)发病均在30岁以前,B位点均为B*13、DRB1位点均为DRB1*07;家系中有6人携带单倍型11-15-15,其中4人发病(I-2、Ⅱ-2、Ⅱ-4、Ⅲ-1),年龄稍小的2人未发病(Ⅲ-3、Ⅲ-4). 结论 此家系中寻常型银屑病的发病涉及多个易感位点,携带B*13-DRB1*07基因的早发病者可能与对遗传因素和/或环境因素敏感性增加有关;易感单倍型携带者的发病受环境因素和/或其他易感因素的影响.
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电刺激大鼠室旁核减轻缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡
目的 研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血-再灌注(GI-R)损伤的保护作用及细胞机制. 方法 电刺激大鼠PVN后,制备GI-R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达. 结果 与单纯GI-R组相比,电刺激PVN能明显减少GI-R后30 min、1 h和3 h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL-2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达. 结论 电刺激大鼠PVN对GI-R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促凋亡因子BAX的蛋白表达,从而促进了胃黏膜细胞增殖、抑制其凋亡来实现的.
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转染重组人Elafin基因保护NCI-H292细胞系
目的 探讨转染重组人白细胞弹性蛋白酶抑制剂内生多肽(Elafin)基因保护气道上皮的分子机制. 方法 构建人Elafin重组质粒pEGFP-C1-Elafin,并转染入人气道黏膜上皮细胞系NCI-H292细胞,将其与多形核粒细胞(PMN)共孵育,经脂多糖(LPS)刺激24 h后,用Western blot检测细胞中紧密连接相关蛋白ZO-1的表达及MTT法测定细胞与胶原的附着能力. 结果 经LPS刺激后,Western blot及MTT法发现,与对照组和转染重组质粒组相比,转染空载体的NCI-H292细胞中ZO-1的表达及细胞与胶原附着能力均明显降低(P<0.01);而与对照组相比,转染重组质粒的细胞中ZO-1的表达及细胞与胶原附着能力均未见明显下降. 结论 通过转染重组人Elafin可保护气道上皮,增强气道抵抗炎性损伤能力.
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RhoA和肌球蛋白轻链在肝纤维化大鼠肝组织中的表达
目的 观察Rho/Rho激酶信号转导通路关键信号分子RhoA和磷酸化肌球蛋白轻链[p-MLC(Thr18/Ser19)]在大鼠肝纤维化组织中的表达规律. 方法 HE及Masson三色染色观察肝病理组织学变化;用Western blot检测RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)蛋白的表达;RT-PCR方法检测RhoA mRNA的表达. 结果 随着肝纤维化的进展,RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)蛋白表达明显增加,RhoA mRNA基因表达也逐渐加强.RhoA和p-MLC(Thr18/Ser19)分别与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈显著正相关. 结论 Rho/Rho激酶信号转导通路在肝纤维化形成过程中发生变化.
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槲皮素联合放射线抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成
目的 比较槲皮素、放射线以及二者同时干预对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响. 方法 体外培养瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞,MTT法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞干预前后的生长曲线;比色法检测细胞上清液中羟脯氨酸含量;免疫细胞化学检测细胞内Ⅰ、Ⅲ型胶原;RT-PCR及Real-time PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ-1基因表达. 结果 ①槲皮素可抑制体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成,该作用呈剂量依赖效应;②槲皮素可降低Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGFβ-1基因mRNA水平;③放射线联合槲皮素作用后抑制作用更明显. 结论 槲皮素可增强放射线对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的抑制效应,其作用机制之一是抑制了TGFβ-1基因的转录.
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宫颈癌组织中survivin和CD44v6的表达及其与HPV16/18感染的相关性
目的 研究survivin、CD44v6在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性,以探讨宫颈癌的发生机制. 方法 用免疫组化方法进行survivin和CD44v6的检测,用PCR检测HPV16/18感染情况. 结果 survivin和CD44v6的阳性率在宫颈癌组织中远高于CIN和正常宫颈组织,差异显著(均P<0.01),其表达率与淋巴结转移有关(均P<0.05).CD44v6随着临床分期、病例分级的升高阳性率升高(P<0.05),survivin的阳性率则随着病例分级的升高而增加(P<0.05).HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高(P<0.01),但与临床分期、病理分级、淋巴转移无关.survivin与HPV16/18感染有相关性(P<0.05). 结论 宫颈癌组织中survivin的异常表达与HPV16/18感染有关.survivin和CD44v6与宫颈癌的恶变程度有关,可作为宫颈癌筛查预后判断的有利指标.
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PPARγ和RXRα的表达上调增强了对肿瘤细胞生长的抑制作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAPγ)和维甲类X受体α(RXRα)在人消化系统肿瘤(胃癌MGC803、结肠癌LOVO、肝癌SMMC7721)细胞中的表达及其对配体作用的反应. 方法 采用MTT检测细胞生长;半定量RT-PCR法检测PPARγ和RXRα mRNA的表达. 结果 吡格列酮(PGZ)单独作用及与9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)联合作用72 h,对MGC803和SMMC7721产生较强的抑制作用,联合作用组的抑制作用显著强于PGZ单独作用组(P<0.01),但对LOVO的抑制作用不明显.PPARγ和RXRα在MGC803细胞中有较强表达,在SMMC7721和LOVO细胞中表达较弱.PGZ能显著上调MGC803和LOVO细胞中PPARγ的表达,联合作用组PPARγ表达比PGZ单独作用组显著升高(P<0.05);9-cis-RA能显著上调MGC803和LOVO细胞中RXRα的表达,联合作用组RXRα表达与9-cis-RA单独作用组无明显差别. 结论 在MGC803、LOVO和SMMC7721肿瘤细胞中,MGC803细胞PPARγ和RXRα表达强,这对配体发挥作用可能是必需的,配体发挥的抑制细胞生长的效应可能与其介导的信号途径有关.
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急性肺血栓栓塞大鼠肺组织中COMT和MAO表达降低
目的 探讨急性肺血栓栓塞大鼠的肺组织中儿茶酚胺代谢相关酶类氧甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)的表达变化. 方法 建立大鼠急性肺血栓栓塞模型,分别在血栓栓塞后1、8、24和48 h采取心脏穿刺法取血,用半定量RT-PCR法和Western blot法检测COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白表达;用HPLC法检测血清中儿茶酚胺水平. 结果 在急性肺栓塞的不同时间点,COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白水平均逐渐降低,而血清中肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)呈逐渐升高趋势. 结论 急性肺栓塞大鼠的血清儿茶酚胺水平升高源自肺组织内的降解减少.本研究部分阐明了急性肺栓塞导致肺动脉高压的分子机制.
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二氯亚甲基二膦酸盐-明胶微粒治疗模型大鼠免疫性血小板减少性紫癜
目的 二氯亚甲基二膦酸盐(Cl2MDP)通过明胶微粒负载靶向免疫性血小板减少性紫癜(ITP)模型的肝脾巨噬细胞,以杀伤巨噬细胞或降低其免疫活性达到治疗ITP的目的. 方法 抗血小板血清150μL每24 h注射1次建立SD大鼠ITP模型,其血小板计数于实验期间能维持在低于50×109 L-1的病理水平.静脉注射Cl2MDP-明胶微粒,以血小板计数和出血时间为指标观察疗效,并观察药物对巨噬细胞的作用. 结果 Cl2MDP-明胶微粒以剂量依赖关系迅速、有效地升高模型血小板计数到平均约180×109 L-1的水平,并维持血小板计数在生理水平不再下降.电镜下可见巨噬细胞变性、坏死等病变.此外,预先注射Cl2MDP-明胶微粒的SD大鼠可避免发生抗血小板血清引起的ITP. 结论 Cl2MDP-明胶微粒静脉注射后可以有效提高ITP模型的血小板数量至生理水平,这种靶向巨噬细胞的药物输送技术可为治疗ITP提供一种新的方法.
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单纯性肥胖者胃肌电活动特征
目的 探讨进餐前、后单纯性肥胖者的胃肌电活动特征. 方法 采用Digitrapper双电极EGG记录仪记录41例单纯性肥胖者餐前和餐后胃肌电活动,以32例正常体重健康志愿者为对照. 结果 ①空腹状态下,肥胖组正常慢波节律百分比显著低于正常体重组(55.52±15.7比较70.83±14.31)(P<0.05);胃动过缓百分比显著高于正常体重组(17.07±10.88比较11.46±8.86)(P<0.05);无节律百分比显著高于正常体重组(9.70±5.70比较5.75±4.14)(P<0.01).②进餐后,单纯性肥胖者正常慢波节律百分比仍显著低于正常体重组(53.19±17.77比较64.34±22.63)(P<0.05);主功率和胃动过速百分比显著高于正常体重组(36.50±4.86比较32.24±6.25,19.93±11.62比较12.94±11.72)(P<0.01和P<0.05).③肥胖组餐后功率及振幅增加值显著高于正常体重组(P<0.01);餐后、餐前功率比显著高于正常体重组(P<0.05). 结论 单纯性肥胖者空腹及餐后存在胃电节律异常,且餐后胃电主功率异常升高,可能是肥胖者胃动力亢进发生的电生理基础.
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缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制. 方法 复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型.记录±dp/dtmax和LVEDP.用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达. 结果 与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组. 结论 缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用.
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AcSDKP对大鼠心成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达的影响
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对10%血清和血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达的调节作用. 方法 明胶酶谱法检测心成纤维细胞MMP-2、MMP-9的活性.Western blot法检测心成纤维细胞MMP-1的表达. 结果 10%血清和PDGF使心成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性增强,也促进MMP-1的表达;AcSDKP能够进一步增加由10%血清和PDGF诱导的心成纤维细胞MMP-2、MMP-9的活性,并促进MMP-1的表达. 结论 AcSDKP上调了由PDGF介导的心成纤维细胞MMPs活性或表达,这可能与AcSDKP抗心肌纤维化的作用相关.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2细胞RUNX3基因表达及细胞增殖的影响
目的 探讨人肝癌细胞系HepG2经5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理后诱导高甲基化失活的RUNX3基因重新表达的可能性及对细胞生长的影响,寻找抗癌治疗的新靶点. 方法 RT-PCR检测抑癌基因RUNX3 mRNA的表达;MTT、集落形成实验观察细胞的生长活性;流式细胞术和透射电镜分析细胞周期及细胞凋亡的变化. 结果 肝癌细胞经不同浓度之5-Aza-CdR处理后,原无RUNX3 mRNA表达的细胞均检出基因重新表达,细胞生长速度出现不同程度减慢及细胞克隆形成率显著降低(P<0.01).用药后肝癌细胞发生明显的S期阻滞,电镜显示肝癌细胞形态学改变. 结论 去甲基化制剂5-Aza-CdR能有效地激活肝癌细胞系HepG2因高甲基化所致RUNX3基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长.
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间充质干细胞与血液系统疾病
近年来间充质干细胞一直是细胞生物学研究领域的热点之一,其自我更新、多向分化能力以及强的免疫调节功能等生物学特性已被广泛认识,有关它在相关疾病治疗中应用的基础与临床研究也取得了一定进展.随着研究的深入,间充质干细胞在一些疾病的发生、发展过程中所起的作用也逐渐被认识.本文就间充质干细胞与一些血液系统疾病之间的关系进行综述.
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小鼠合子对常用人体外受精培养液敏感性较高
培养液的质量在体外受精(in vitro fertilization IVF)、胚胎培养过程中至关重要,检测培养液和实验用品中是否存在胚胎毒性物质是确保IVF成功的关键.小鼠2-细胞期胚胎培养实验是人类IVF实验室用于检测培养液质量的方法之一,其结果能较好地反映培养液的优劣,而单细胞期合子胚胎培养实验是对IVF使用培养液进行质量检测的一种更灵敏的方法.与2-细胞期比较,小鼠合子有更严格的生长条件.本实验分别使用小鼠2-细胞期胚胎和合子胚胎培养对IVF不同批号培养液进行质量检测,并对实验结果进行比较分析,为更好地选用实验室培养液质控方法提供参考.
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体外培养大鼠脊髓运动神经元的存活率及形态观察
观察体外培养的大鼠脊髓运动神经元(SMN)的存活率、形态学特征及生长规律.对今后进一步研究脊髓损伤、运动神经元病有一定的指导意义.
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大鼠脑组织NT-3融合蛋白的表达、纯化及抗体制备
目的 克隆大鼠脑组织神经营养素3(NT-3)基因,原核诱导表达并纯化,制备高效价抗体,为研究其对周围神经损伤修复的影响提供实验基础. 方法 用RT-PCR法扩增目的 基因,依次克隆入pMD-18T载体及亚克隆入pRSET-A原核表达载体.导入大肠杆菌BL21经IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳鉴定后用镍柱纯化.免疫家兔制备特异性抗体. 结果 RT-PCR得到777 bp的片断,酶切鉴定及测序证实与GeneBank中大鼠NT-3序列一致,成功构建了原核表达载体pRSET-A-NT-3.导入BL21诱导得到一条约34 ku的新蛋白带.免疫家兔获得1∶64000的高效价特异性抗大鼠NT-3血清.
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新生大鼠海马神经元的体外原代培养
目的 研究体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法,并观察其发育分化过程中形态学的变化. 方法 取出生24 h内的Wistar大鼠分离海马,消化后差速贴壁,种植在涂有多聚-L-赖氨酸的盖玻片上,于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化;采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元. 结果 神经元12~24 h后大部分贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络.培养第7~10天时细胞为丰满,至28天时培养液中有悬浮的细胞碎片.NSE鉴定结果显示神经元纯度为(92.3±6.8)%. 结论 该方法简单易行,神经元纯度较高,可作为神经元体外培养的良好模型用于以后的研究.
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蛋白质芯片筛选急性白血病血清标记蛋白质
目的 利用蛋白质芯片从初诊急性白血病患者血清中筛选标记蛋白质. 方法 采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS surfaced enhanced laser desorption/ionization time of flight mass spectroscopy)和弱阳离子交换(WCX2)蛋白质芯片对80例初诊急性白血病患者(44例儿童急性淋巴细胞白血病、36例成人急性粒细胞白血病)血清和78例正常人(35例为儿童)血清的蛋白质图谱进行检测,使用PBSII-C型蛋白质芯片阅读机读取数据. 结果 急性淋巴细胞白血病初诊患儿与正常儿童血清蛋白质谱相比有显著差异蛋白质7个,用标记分子建立儿童急性淋巴细胞白血病诊断的分类树模型,检测灵敏度为88.6%(39/44)、特异性为82.9%(29/35);成人急性粒细胞白血病患者与正常成人血清蛋白质谱相比有显著差异蛋白质8个,用其中的7个标记分子建立成人急性粒细胞白血病诊断的分类树模型,检测灵敏度为86.1%(31/36)、特异性为95.3%(41/43). 结论 蛋白质芯片技术对于发现和筛选急性白血病血清中的标记蛋白质是一种有效、快速的工具.
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POEMS综合征的临床表现及诊断
目的 分析POEMS综合征的临床表现及诊断标准. 方法 回顾性分析36例POEMS综合征患者的临床特点,并与国内、外文献进行比较. 结果 POEMS综合征患者除了具有多发性神经病(100%)、器官肿大(92%)、内分泌病(86%)、单克隆浆细胞增生(100%)和皮肤病变(86%)的典型临床特征外,还常常表现为血管外容量过负荷(97%)、视乳头水肿(57%)和骨病变(25%).另外,POEMS综合征患者还常常伴发有Castleman病(25%). 结论 POEMS综合征的诊断除应将多发性神经病和克隆性浆细胞疾病作为主要诊断标准外,还应该包括硬化性骨病变、Castleman病、视乳头水肿、外周性水肿和浆膜腔积液、皮肤病变、脏器肿大及内分泌病变在内的次要诊断标准.
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再生障碍性贫血的研究
近二十年,再生障碍性贫血(AA)的研究取得重大突破.中国AA年发病率约0.73/10万,病毒感染等危险因素与AA发病明显相关.AA已由"骨髓衰竭综合征"逐步被认知为自身免疫性T细胞功能异常相关的骨髓衰竭症.诊断AA关键依据骨髓造血功能低下、T细胞功能亢进及除外检查.治疗AA以强化免疫抑制和促造血为主且疗程必须充分.AA是可以治愈的.
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反复发热
男性患者,34岁.因"反复发热4月余"收入院.1 病历摘要1.1 病史患者4个月前劳累后出现发热,自测体温高38.5 ℃,伴畏寒、寒战、全身乏力、肌肉酸痛.发热多为连续数天,下午为著,体温降至正常数天后发热复现,无明显规律.于当地医院(葡萄牙)住院治疗,查血淋巴细胞增高,血小板降低.起病半月后出现咳嗽,咳痰,痰为黄痰,并有痰中带血,予静脉用环丙沙星治疗.
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患者的保密权和隐私权
在医疗中医务人员获得的有关患者的私人信息必须被看作是机密性的.为患者保守秘密和尊重患者的隐私是医疗工作中一个重要的伦理学原则,也是医生的传统义务.本文还讨论了不当泄密以及保密的合理例外等情况.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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