基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高表达血管紧张素转化酶2的内皮祖细胞降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压
目的 探讨高表达血管紧张素转化酶2(ACE2)基因的内皮祖细胞(EPCs)对肺动脉高压(PAH)大鼠的干预作用.方法 体外分离大鼠骨髓EPCs并对其进行鉴定;用携带ACE2基因的慢病毒载体感染EPCs,检测感染前后EPCs中ACE2蛋白的表达及其增殖、成管功能的变化.将大鼠随机分为对照组(control组)、肺动脉高压组(PAH组)、内皮祖细胞治疗组(EPCs组)以及感染ACE2的内皮祖细胞治疗组(lenti-ACE2-EPCs组).用野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型,3周后测定平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S).肺组织HE染色,观察肺小动脉分布及炎性浸润,计算管壁厚度指数(TI)、面积指数(AI).Western blot检测肺组织中ACE2蛋白表达.结果 干预3周后,PAH组的 mPAP、RV/LV+S、TI 及 AI 均较对照组有显著上升(P<0.01);lenti-ACE2-EPCs 组的mPAP、RV/LV+S、TI 及 AI 则较 PAH 组、EPCs 组水平有显著下降(P<0.01);lenti-ACE2-EPCs 组大鼠肺组织中ACE2蛋白表达水平较PAH组明显增加(P<0.01).造模3周后,EPCs组的mPAP、RV/LV+S、TI及AI均较PAH组有明显下降(P<0.01),但与对照组及lenti-ACE2-EPCs组比较则均明显升高(P<0.01).结论 高表达ACE2基因的大鼠内皮祖细胞能有效降低肺动脉高压大鼠肺动脉压力,且其治疗作用优于内皮祖细胞.
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抑制BCAR1降低肺癌细胞系A549 p-P38表达
目的 探讨抑制乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白(BCAR1)表达对肺癌细胞系A549 P38和p-P38表达的影响.方法 培养正常A549细胞(对照组)、慢病毒BCAR1基因干扰A549细胞(干扰组)和慢病毒阴性对照A549细胞(阴性对照组),用Western blot检测细胞P38和p-P38表达水平,用克隆形成实验、流式细胞计量术、Transwell实验和划痕实验检测细胞的细胞克隆、细胞周期、细胞侵袭和迁移能力.结果 干扰组p-P38表达显著低于其他两组(P<0.05);干扰组细胞G1期比例显著高于其他两组(P<0.05);干扰组细胞增殖、侵袭和迁移能力低于其他两组(P<0.05).结论 抑制BCAR1表达可下调p-P38表达,减弱肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力.
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铜绿假单胞菌的信号分子3-oxo-C12-HSL促进小鼠MH-S肺泡巨噬细胞自噬
目的 探讨3-oxo-C12-HSL对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞自噬的影响.方法 用LasI基因(3-oxo-C12-HSL合成基因)缺失型和野生型的铜绿假单胞菌(PA)菌株的培养物上清液以及化学合成的3-oxo-C12-HSL信号分子处理MH-S细胞,激光共聚焦荧光显微镜观察LC3-GFP荧光斑点以及Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值来监测自噬的形成,同时检测p62的降解以及氯喹对LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值的影响来监测自噬流(autophagic flux)的变化.结果 野生型PA菌株的培养物上清液使MH-S细胞LC3-GFP荧光斑点增多(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加(P<0.01),LasⅠ基因缺失型PA菌株不能引起上述自噬相关指标的改变.化学合成的3-oxo-C12-HSL信号分子能够明显增加自噬体数量,上调LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬底物p62随着3-oxo-C12-HSL作用时间的延长而进行性降解,溶酶体抑制剂氯喹可增强3-oxo-C12-HSL引起的LC3Ⅱ累积(P<0.05,P<0.01).结论3-oxo-C12-HSL可增加MH-S细胞的自噬水平.
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低氧微环境下胶质瘤干细胞表型的改变与RNA结合蛋白相关
目的 研究低氧微环境下胶质瘤干细胞表型变化与RNA结合蛋白表达之间的关系.方法1% O2的低氧条件培养胶质瘤干细胞U87MG-SLC和GSC5,20% O2为常氧对照.分别利用MTS实验和肿瘤球形成实验检测其增殖能力和自我更新能力;Western blot检测干性相关蛋白和RNA结合蛋白表达水平的变化;通过吸光度扫描进行统计分析.结果 低氧条件下肿瘤干细胞的增殖能力下降(P<0.05),自我更新能力上升(P<0.05),HIF-1α和干性标志物Nestin和SOX2上调(P<0.01;P<0.05).与常氧组相比,低氧组胶质瘤干细胞的多种RNA结合蛋白表达水平发生变化:hnRNPF、UNRIP以及HuD表达水平上调(P<0.05),PCBP2和UNR表达水平下调(P<0.01;P<0.05),而其他RNA结合蛋白(hnRNPK、ADAR1、PCBP1、CIRP、EBP1、eEF1A、PTBP1、PTBP2)表达水平没有显著性变化.结论 低氧微环境下,胶质瘤干细胞的表型变化与RNA结合蛋白hnRNPF、UNRIP、HuD、PCBP2和UNR表达水平相关.
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YAF2靶向cyclin D1表达促进肿瘤细胞增殖
目的 研究YY1相关因子2(YAF2)在肿瘤细胞中上调细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的分子机制以及对肿瘤细胞增殖的影响.方法 在肿瘤细胞中过表达和敲低YAF2,用Western blot和实时荧光定量PCR实验检测YAF2和cyclin D1的表达;利用双荧光素酶报告基因实验探究YAF2对cyclin D1启动子活性的影响;流式细胞计量术分析YAF2对细胞周期的影响与cyclin D1表达的关系;平板克隆形成实验检测YAF2和cyclin D1不同表达水平对细胞增殖的影响.结果 YAF2上调cyclin D1的mRNA(P<0.05)和蛋白水平;YAF2激活cyclin D1的启动子(P<0.05);敲低YAF2通过调节cyclin D1使G0/G1期细胞比例增加(P<0.0001),S期细胞比例减少(P<0.002);YAF2通过靶向cyclin D1促进细胞克隆形成(P<0.05).结论 在肿瘤细胞中,YAF2激活cyclin D1表达,促进肿瘤细胞周期进展和增殖.
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miR-210参与调控间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞转化
目的 探讨miR-210是否在乳腺癌细胞诱导人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转化中发挥作用.方法 Transwell 小室将乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231分别与hAD-MSCs共培养, RT-qPCR检测不同时间点(0、3、6及9 d)收取乳腺癌细胞中miR-210的表达;RT-qPCR检测共培养后hAD-MSCs向CAFs转化及CAFs相关特征标志物平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和腱生蛋白-c(tenascin-c)的基因表达,用West-ern blot检测α-SMA和成纤维细胞活化蛋白-α(FAPA)的蛋白表达;慢病毒分别向乳腺癌细胞传导miR-210抑制剂和miR-NC,然后与同比例的MSCs混合注射到裸鼠皮下,动态观察肿瘤的生长情况,4周后分离提取肿瘤组织中的CAFs,RT-qPCR和Western blot检测CAFs中α-SMA、FAPA 和波形蛋白(vimentin)的表达.结果 与hAD-MSCs共培养后,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR-210表达都持续上调(P<0.05).共培养条件下抑制肿瘤细胞表达miR-210可以抑制MSCs向CAFs转化(P<0.05).抑制肿瘤细胞miR-210的表达可以降低肿瘤生长(P<0.05).结论 miR-210作为一种重要的信息分子介导了肿瘤微环境中MSCs向CAFs转化.
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羧胺三唑抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子
目的 探讨羧胺三唑(CAI)体外对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响.方法 采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,无菌制备大鼠腹腔巨噬细胞,加CAI(10、20和40 μmol/L)体外培养;ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;荧光定量PCR法检测细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达;TransAM试剂盒检测核蛋白NF-κB p65的DNA结合活性.结果 CAI(20、40 μmol/L)能够明显降低AA大鼠腹腔巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减少细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达,同时也能够抑制核内NF-κB p65的DNA结合活性(P<0.05,P<0.01).结论 CAI可能通过抑制NF-κB的活性而减少AA大鼠腹腔巨噬细胞内TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子的产生,CAI的抗关节炎作用可能与上述机制有关.
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SIRT6招募mRNA结合蛋白IMP1调控IGF2在293T细胞表达
目的 探讨SIRT6对肿瘤重要调节分子胰岛素样生长因子2(IGF2)的转录后调控机制.方法 在工具细胞系293T细胞中过表达SIRT6以及应用免疫共沉淀(IP)方法富集所有可能与SIRT6相互作用的蛋白,行质谱实验鉴定,并进一步通过IP/Western blot方法,检测SIRT6和IGF2 mRNA结合蛋白(IMP1)的相互作用,以及 SIRT6对IMP1的乙酰化/磷酸化修饰水平的影响.结果 质谱结果证明SIRT6和IMP1存在相互作用,并通过构建SIRT6和IMP1的过表达载体,进一步验证了SIRT6与IMP1的直接相互作用.检测乙酰化和磷酸化水平发现,SIRT6并未直接影响IMP1的乙酰化水平,而是促进其磷酸化修饰.结论 SIRT6可能通过促进对IMP1的磷酸化而起到在转录后水平抑制细胞中IGF2 mRNA的作用.
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FGF9和CHIR99021诱导胚胎干细胞形成肾脏样结构
目的 在体外诱导胚胎干细胞(ESCs)向肾脏细胞分化,并自发形成包含肾小球、近端小管、远端小管以及血管网络的肾脏样结构.方法 在体外将 ESCs 培养至40%~50%汇合度.然后在成纤维细胞生长因子9 (FGF9)与肝糖原合成激酶3β受体的选择性抑制剂CHIR99021的作用下,诱导ESCs分化形成肾脏样结构,对该肾脏样结构分别进行免疫荧光染色检查与电镜检查,以观察其内部结构并且成像记录.结果 通过细胞因子FGF9与CHIR99021的作用,成功诱导ESCs分化形成了肾脏样结构,结构鉴定证实其中有肾小球、近端小管、远端小管以及血管网络的存在.结论 利用ESCs分化可以形成包含完整肾单位及血管网络的肾脏样结构,其结构类似于正常肾脏.
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胶质瘤中PTB调控长非编码RNA选择性剪接的筛选
目的 探究在神经胶质瘤发生发展过程中PTB调控选择性剪接的长非编码RNA.方法 全转录组芯片分析筛选受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA.提取胶质瘤和正常细胞系及临床病例组织样品和敲低PTB的神经胶质瘤细胞总RNA,实时荧光定量 PCR验证候选基因不同剪接异构体的表达及比值变化.核质分离实验鉴定长非编码RNA细胞定位.结果 筛选出16条受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA,其中linc00882的不同剪接异构体的表达模式受PTB调控所产生的差异明显.检测到linc00882定位于细胞质.结论神经胶质瘤中PTB蛋白参与长非编码RNA linc00882的选择性剪接.
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RNA结合蛋白KSRP在急性髓系白血病(AML)M5型细胞中的功能
目的 探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能.方法 利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢病毒传导分别抑制KSRP的内源表达或者过表达miR-129,检测细胞的增殖和凋亡.结果 KSRP在t(15;17) 型急性早幼粒细胞白血病中低表达,而在混合谱系白血病(MLL)易位的急性单核细胞白血病或急性粒-单核细胞白血病中高表达.抑制内源KSRP的表达后显著抑制了THP-1细胞的增殖(P<0.01)而促进细胞凋亡(P<0.01).过表达 miR-129后促进 THP-1细胞的增殖(P<0.05).结论KSRP通过促进miR-129的加工调控AML-M5型细胞的增殖.
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Twist促进人三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭
目的 研究Twist基因沉默对人三阴性乳腺癌细胞Hs578T迁移和侵袭的影响及其潜在机制.方法 构建靶向Twist基因的慢病毒载体(shTwist)及其阴性对照病毒(shNC),转染人三阴性乳腺癌细胞Hs578T,建立Twist基因沉默的稳定细胞系;实验设对照组(blank)、阴性对照组(shNC)以及Twist基因沉默组(shTwist);经嘌呤霉素筛选后,倒置荧光显微镜观察各组细胞的荧光表达和感染效率,用RT-qPCR和Western blot检测Twist mRNA和蛋白的表达水平;Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot进一步检测Twist下游p-AKT、AKT、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平.结果 成功构建Twist基因稳定沉默人三阴性乳腺癌细胞系Hs578T;与blank组和shNC组细胞相比,shTwist组细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05,P<0.05);Twist下游p-AKT和p-ERK1/2蛋白水平显著下调(P<0.05,P<0.05).结论 在人三阴性乳腺癌细胞Hs578T中,Twist可能通过AKT和ERK信号通路促进细胞迁移和侵袭.
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顺铂治疗导致卵巢早衰的研究进展
顺铂作为临床癌一线化疗药物,由于其治疗选择性较差,在杀灭病变靶细胞的同时对正常的组织细胞产生细胞毒性作用,可以导致育龄女性癌患者卵巢功能损伤,引起卵巢早衰、不孕等并发症.顺铂通过多种因素相互作用,激活卵巢内细胞凋亡、氧化应激反应等多种信号途径,诱导卵巢损伤.如何有效防治或消除化疗药物对卵巢的损害,已经引起了医疗界广泛的关注和研究的热潮.
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外泌体治疗脊髓损伤的研究进展
外泌体是细胞分泌到胞外环境的膜囊泡,是治疗脊髓损伤的一种新策略.间充质干细胞分泌的外泌体在脊髓损伤的治疗中具有抗凋亡、抗炎和促血管生成的作用,同时能促进神经细胞间的交流,并可作为外源性遗传物质的载体.与其亲代细胞相比,外泌体可穿越血脑屏障,更加稳定,降低了施用活细胞所固有的安全风险.
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血管重塑的评价方法
目前血管重塑的评价方法主要有血管重塑相关酶类及生化指标检测、影像学观察和脉搏波传导速度测量等.
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miR-338在肿瘤中的研究进展
microRNA(miRNA)是一类高度保守的内源性小型非编码调控核糖核酸,是肿瘤发生和发展的关键调节因子.miR-338在大多数肿瘤中异常表达,其异常表达能够影响肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和血管发生等生理活动,并通过靶向调控一个或多个靶基因发挥作用.
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固醇调节元件结合蛋白在脂质代谢相关疾病中的作用
固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)作为脂质体内平衡的主要调节剂,对控制肝脏脂质合成,并诱导参与脂肪酸、三酰甘油和胆固醇合成的基因的表达有着重要作用.部分中药及其衍生物可以通过SREBPs靶点治疗脂质代谢相关性疾病.
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PEI-Fe3O4纳米颗粒载siRNA向人皮肤角质形成细胞系HaCaT的递送
人皮肤角质形成细胞(keratinocytes)是人皮肤表皮层的主要组成部分,在皮肤表皮的稳态维系和创面修复中起关键性作用[1].目前,自体角质形成细胞的体外培养与移植技术已应用于临床.单独使用角质形成细胞仍然在细胞归巢、移植方式和细胞存活等方面面临挑战,而对细胞进行遗传修饰已成为基因治疗的新途径.常用的转染技术(如病毒法、脂质体法和电穿孔法等)存在安全性和稳定性等问题,迄今也无高效稳定的临床级核酸递送技术[2].本研究使用 PEI-Fe3O4超顺磁纳米颗粒载siRNA向人皮肤角质形成细胞进行递送,为角质形成细胞的siRNA递送寻找新方法,以期应用于临床.
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8-异丙前列烷与血清氧化和生化指标的相关性
氧化应激参与了疾病发生、发展及机体衰老进程[1].氧化应激是由活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成过多或体内抗氧化系统失衡引起的.ROS水平过高可能会引起炎性反应和细胞毒性反应,从而引起细胞衰老或死亡.人体中的氧化应激状态与多种疾病(包括心血管疾病[2]、神经退行性疾病和癌等)及机体衰老密切相关[3].因此检测身体氧化状态对预测机体衰老程度和相关疾病的患病状态至关重要.
关键词: -
耳鼻咽喉科标准化病人的培训及应用
目的 探讨标准化病人在耳鼻咽喉科教学及考核中的应用.方法 撰写脚本并对4例标准化病人进行耳鼻咽喉科专科培训.4例标准化病人对10名学生进行每人2个病例的问诊教学,包括问诊评分及点评.分析学生及教师对标准化病人教学模式的问卷调查.比较标准化病人及临床教师对学生问诊评分的一致性.结果 学生及临床教师对标准化病人表演的综合评分各项均高于4分(1~5分).标准化病人及临床教师对学生的问诊综合评分呈高度一致性.70%(7/10)的学生认为该教学模式中获益大的是标准化病人的即时点评.结论 经过培训的标准化病人可以胜任扮演者、评估者及指导教师的角色,有效地应用于耳鼻咽喉科的临床教学及考核中.标准化病人的教育模式应在耳鼻咽喉科予以推广.
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电子化日常评估在麻醉学住院医师规范化培训中的应用
目的 研究电子化日常评估在麻醉科住院医师规范化培训的应用效果.方法 分析比较既往纸质评估表和近3年的电子化日常评估表的回收率,并通过电子系统提取总结不同年级(1~3年级)和不同来源住院医师(北京协和医院、北京市基地、研究生)的日常评估结果.结果 纸质评估表格和电子评估表格的回收率分别为59.5%和96.7%.随着年级的增加,总分和各项评分均逐渐增高.各年级住院的低分均为麻醉决策/紧急处理的评分;2年级住院医整体表现低于预期的比例高;3年级整体表现高于预期的比例高.除麻醉理论知识外,北京市基地住院医师其他各项评分和总分均高于北京协和医院住院医师和规培研究生.相比较基地住院医师和规培研究生,北京协和医院住院医师整体表现低于预期比例高.教学小组根据不同住院医师日常评估成绩,针对该住院医师的弱项,在排班方面和授课内容方面加以重点培训,从而达到个体化优质高效教学的目的.结论 电子化日常评估的考核模式有助于及时全面的了解住院医师的日常工作情况,调整教学方法,逐渐实现过程考核和形成性评价,对提高教学效果有积极的促进作用.
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血管腔内模拟器教学提升医学生的血管外科学操作技能及兴趣
目的 对医学生进行血管腔内模拟器培训,确定腔内模拟器教学是否能提升医学生的操作教学效果并提升医学生的职业兴趣.方法 对30名北京协和医学院8年制临床医学专业医学生进行血管腔内模拟器教学培训.培训前后均进行血管腔内模拟器操作考试,通过标准化量表进行量化评分,学生在培训前后使用主观量表对教学效果评分.对比培训前后的评分量表,评价腔内模拟器课程的教学效果.结果 根据评分量表,学生在培训后对疾病、操作技术的认识、处理能力及对射线及造影剂的用量等方面较培训前明显改善.学生培训后对血管外科专业的兴趣明显提升,对介入及射线的恐惧等负面态度明显降低.结论 使用血管腔内模拟器教学可以提高医学生的血管介入操作技能,使学生对血管外科工作产生职业兴趣.
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床旁超声心动图于围术期麻醉管理的培训探索
目的 针对床旁经胸超声心动图(POC-TTE)在围术期应用的需求及培训方法、效果进行初步研究.方法北京协和医院麻醉科于2013年在全科40位主治医师及以上职称的麻醉医生中开展两轮经胸超声心动图(TTE)培训;2014年,在心脏内科专业医师指导下对6位有经食道超声心动图(TEE)临床经验的麻醉医师进行了TTE师资培训.2015年,以发放问卷的形式对POC-TTE潜在学员进行问卷调查,并基于调查结果在2015—2017年连续3年开设围术期TTE教学活动.采用理论讲解与模拟器练习相结合,并辅以低血压诊疗思路讲解等方式,并对不同教学方法的学习成果进行考核.结果95位学员中,有15位(15.8%)调查对象表示所在医院有开展围术期POC-TTE检查的基础,有14位(14.7%)在此前有过基本的超声学及影像学基础知识;80位(84.2%)对TTE的围术期应用尚缺乏基本的认知.3年间,共计举办POC-TTE培训4次,培训学员83人.48%的学员认为需加强操作机会;39%的学员认为要加强超声心动图基础知识的培训;另外有22.5%的学员认为应该增加培训频率,定期开展并定期考核.结论 北京协和医院麻醉科开展的POC-TTE实践包括理论基础、模拟演练以及重症临床思路教学模式有助于围术期POC-TTE在麻醉领域的开展.进一步开展围术期POC-TTE教学对于麻醉管理及患者安全均可能产生积极的影响.
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"整合式"影像教学模式对医学生培养的反馈分析
目的 探讨创新型"整合式"影像教学模式对医学生培养成效及接受度反馈.方法 收集2015—2017年北京协和医院放射科32名在读硕、博士研究生和低年资住院医师的反馈问卷,从学生角度了解和分析"整合式"创新教学模式的影像教学效果和受众满意度.结果 创新型"整合式"教学有助于提高学习效率、巩固加深学习内容和加强学生影像基础知识的临床运用能力.结论 采用创新方法改进教学模式有助于提高受众学生基础结合临床的应用思维能力,对于医学生的培养效果具有良好促进作用.
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规范化培训住院医师的共情和自我效能感与客观结构化临床考试
目的 了解参加住院医师规范化培训的内科住院医师共情和自我效能感的现状,并探索其心理学得分情况与客观结构化临床考试(OSCE)的相关性.方法 对北京协和医院2015级、2016级内科住院医师进行问卷调查,以医务人员的杰弗逊共情量表(JSE-HP)和一般自我效能感量表(GSES)为测量工具,并收集OSCE成绩.结果 共发放101份问卷,回收99份.内科住院医师的共情得分为(111.3±1.2)分,2015级住院医师得分略高于2016级,不同学制、不同来源的住院医师得分无明显差异.内科住院医师的自我效能感得分为(22.77±0.50)分,2015级住院医师得分显著高于2016级,学位较高的住院医师得分越高,北京协和医院住院医师得分高于其他住院医师.住院医师的共情得分与OSCE各项成绩无明显相关性,2015级住院医师的自我效能感得分与病历书写(R=0.35,P<0.05)、病例分析(R=0.31,P<0.05)、平均成绩(R=0.33,P<0.05)有显著正相关.结论 住院医师的共情和自我效能感有待提高,可通过加强临床培训予以提升.住院医师规范化培训体系引入心理学测评,可完善OSCE对住院医师的综合考评,有助于改进规范化培训体系.
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3D打印解剖模型在耳鼻喉科教学的应用
目的 探讨3D打印技术在耳鼻喉科临床解剖教学中的应用.方法 使用Mimics软件将颞骨和鼻窦CT元数据重建成三维数字模型.根据兴趣层面将模型切割为可观察内部解剖结构的子模型.利用3D打印机制作模型,将兴趣层面的CT影像打印、裁剪并与模型贴合.后,校验解剖模型的准确度.结果 成功地制作了颞骨和鼻窦的3D数字模型和3D打印模型,同时在模型截面上复合了CT影像图片,可准确、清晰地还原显示颞骨和鼻窦的内、外部的结构.结论 本方法制作的解剖模型有助于医学生学习和掌握耳鼻喉科临床解剖和影像,是传统教学方法的有益补充.
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国际转化医学研究热点与前沿文献计量分析
转化医学作为基础和临床研究之间的桥梁日益受到重视并迅速得到发展,本研究以Web of Science数据库为数据源,利用文献计量学方法和可视化技术,从时空(时间、空间和期刊)分布和主题(学科、热点和前沿)聚集方面研究近20年国际转化医学研究热点趋势及前沿领域,为国内转化医学研究和决策提供参考借鉴.
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醛固酮瘤细胞原代培养方法的建立及细胞鉴定
目的 建立醛固酮瘤的原代细胞培养方法并进行细胞鉴定.方法 用Ⅰ型胶原酶把人醛固酮瘤组织消化成单个细胞后进行培养;用放免法测定培养液中醛固酮浓度,用免疫荧光法检测细胞内醛固酮合成酶表达.结果 原代培养的人醛固酮瘤细胞贴壁增殖,大部分细胞呈圆形,有醛固酮合成酶表达.原代培养第5天,培养液中醛固酮水平为(30.0±8.9) nmol/L.醛固酮瘤细胞培养第1天分泌醛固酮的功能强,此后逐渐减弱,在第4~11天细胞分泌功能基本不变.结论 成功建立了醛固酮瘤细胞的原代培养方法,有利于今后对醛固酮瘤的发病机制及功能研究.
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一个家系中两个同胞肝豆状核变性患者的诊断和不同临床表型的相关因素分析
目的 研究一个家系中不同临床表型的同胞肝豆状核变性患者,明确其诊断并总结影响肝豆状核变性临床表现的因素.方法 收集该家系中患病同胞的临床资料,查找肝豆状核变性临床表型的影响因素相关文献.结果该家系中一对同胞均为肝豆状核变性患者,弟弟6岁发病,表现为肝脏型,哥哥16岁发病,表现混合型(神经+肾脏),均检出exon5.c.1714delG(母源),exon8.c.2333G>T,p.R778L(父源),可基因确诊.该同胞间基因型相同,但发病年龄及临床表现不同,经查阅文献发现,ATP7B基因外的一些因素也可能影响临床表型.结论 基因检测在儿童肝豆状核变性患者中具有重要意义;除了ATP7B基因外,肝豆状核变性患者的临床表型可能受多种因素影响.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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