基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维拉帕米对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的影响
观察Ca2+在细胞介导的低密度脂蛋白氧化过程中的作用.巨噬细胞分别培养在不加处理因素、添加了20mg/L低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白加不同浓度钙离子拮抗剂维拉帕米(0,25,50,100,150μmol/L)的培养基中.测定培养基中的丙二醛、丙二烯、髓过氧化物酶的活性和浓度的变化以及细胞内的髓过氧化物酶的活性及含量的变化. 结果显示,维拉帕米显著地抑制巨噬细胞介导的低密度脂蛋白的氧化和巨噬细胞髓过氧化物酶的分泌,且这种抑制作用呈浓度依赖性.这些结果提示维拉帕米引起钙离子向巨噬细胞膜内转移减少,细胞分泌髓过氧化物酶的随之减少,髓过氧化物酶氧化修饰低密度脂蛋白下降.
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湖北汉族群体8个短串联重复序列位点遗传多态性分析
为了解中国汉族人短串联重复序列(STR)位点的遗传多态性分布,选取了8个STR位点:vWA31A、THOI、TPOX、F13A01、FES、D5S818、D7S820和D13S317,采用Chelex法从102名无血缘关系的汉族个体血液中提取DNA,应用STR-聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离,银染法显影技术,对汉族人群上述8个位点进行遗传多态性调查.结果:8个STR位点基因型观察数12～21个,等位片段数6～8个,多态信息含量介于0.5520～0.7855之间,个人识别概率介于0.7905～0.9318之间,其中6个STR位点在中国汉族人群中的等位基因频率分布与白色人种、黑色人种之间均具有显著差异.结果表明:8个STR位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡,所得到的基因频率等结果为人类群体遗传研究提供了数据.
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尿毒症患者胃肠运动功能障碍
为探讨尿毒症患者胃肠运动功能障碍的特点, 应用胃肠测压技术对26名尿毒症患者,51名糖尿病患者,16名健康自愿者进行了消化间期移行性复合运动(MMC)检测,连续测定240min;应用放射免疫法检测了上述人员的空腹血浆胃动素水平; 有8名尿毒症患者进行了电子胃镜检查.结果表明:①尿毒症患者MMCⅠ期、Ⅱ期出现的比例明显高于对照组的13.3%,总计达73.1%(P＜0.01),尿毒症组有MMC Ⅲ期者仅19.2%,明显低于正常对照组(78.0%,P＜0.01).②在有MMC Ⅲ期者中,尿毒症组胃窦和十二指肠的收缩频率明显低于正常对照组和糖尿病组(均P＜0.05),但胃窦和十二指肠MMC Ⅲ期的收缩幅度则正常或较高.③尿毒症组空腹血浆胃动素水平明显高于正常对照组和糖尿病组(均P＜0.001),④8名行胃镜检查的尿毒症患者中,6人为慢性浅表性胃炎,2人为贫血性胃改变.提示:尿毒症患者存在胃肠运动功能障碍,主要表现为MMC的异常和高胃动素血症.
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严重烧伤对大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响
为研究严重烧伤对大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响及其机制,采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,观察烧伤后线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、Ⅳ态呼吸(ST4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、肠道氧摄取率(Oext)及肠粘膜血流量(IMBF)的变化.结果表明:烧伤后大鼠肠上皮细胞线粒体ST3、RCR、P/O及肠组织Oext和IMBF均显著降低.与伤前相比,大降幅度分别为42.06%、42.15%、30.94%、59.46%和51.73%(P＜0.01),而ST4明显高于伤前.相关分析显示,IMBF同RCR、Oext和P/O呈显著正相关(r1=0.92, P＜0.01;r2=0.96,P＜0.01;r3=0.91, P＜0.01).本实验显示:严重烧伤后肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损,氧化磷酸化失耦联,肠道氧摄取率降低,其发生机制与伤后肠粘膜血流量大幅下降有关.
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自发性2型糖尿病大鼠主动脉胰岛素受体底物1与eNOS的蛋白表达
应用免疫组织化学和Western印迹方法,测定16周及24周自发性2型糖尿病OLETF大鼠主动脉胰岛素受体底物1(IRS-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达,以同种系非糖尿病LETO大鼠作为正常对照,以探讨胰岛素受体后信号传递分子IRS-1与胰岛素抵抗状态下大血管病变的关系.结果显示IRS-1和eNOS在主动脉内膜呈阳性表达;OLETF大鼠呈胰岛素抵抗特征,在16周和24周其主动脉组织内IRS-1的蛋白表达水平均明显低于对照组,分别减少28.2%和33.9%(P＜0.01).eNOS蛋白水平分别减少27.7%和35.8%(P＜0.01).两者变化方向一致.提示血管组织胰岛素受体后信号传递分子异常,导致内皮细胞胰岛素抵抗及一氧化氮生成障碍,可能是糖尿病患者早期大血管病变危险性增加的机制之一.
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大鼠肾小管细胞基侧膜钾离子通道的初步探讨
本工作对肾小管细胞基侧膜上钾离子通道的活动进行初步的探讨.实验通过体视显微镜直视下从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管,采用cell-attached膜片单通道实验技术,观测肾小管细胞基侧膜钾离子通道活动及pH值对其的影响.结果表明,大鼠肾小管细胞基侧膜上广泛分布一类低电导的钾离子通道,该通道在超极化状态下表现为内向电流,斜率电导为28.2±1.7 pS,通道开放活动随极化程度的增大而增加.在反极化状态下表现为外向电流,且具有内向整流特性,其外向电流的弦电导为5.6±0.3 pS.该通道对四乙胺不敏感,但可被优降糖所抑制.通道的活动受细胞外液pH值的影响,随着细胞外液酸性增加通道开放活动减少.
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硅对动脉硬化家兔外周血白细胞凋亡及CD44表达的影响
为探讨Na2SiO3对动脉粥样硬化模型动物外周血白细胞凋亡和CD44表达的影响,将家兔分四组:正常对照组、动脉硬化模型组、硅剂Ⅰ组(造模9周后以饮水给予Na2SiO3(2mg/kg)溶液)、硅剂Ⅱ组(造模同时即给予Na2SiO3溶液).17周后测血脂和血中白细胞凋亡率及CD44表达量,观察主动脉形态变化.结果发现,①模型组白细胞凋亡率和CD44表达量均显著高于正常组( P＜0.01),②服用Na2SiO3溶液可显著降低白细胞凋亡率和CD44表达量(P＜0.01).提示动脉粥样硬化发生时,伴有白细胞凋亡率和CD44表达量增加,Na2SiO3能降低这两个指标,可能是Na2SiO3抗动脉粥样硬化的机理之一.
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乳腺癌易感基因BRCA1的BRCT结构域的融合表达及纯化
乳腺癌易感基因BRCA1在乳腺癌发生、发展中起着重要作用.在其C-末段有两个串联重复的BRCT(BRCT1和BRCT2)结构域.它们与BRCA1的重要功能密切相关,BRCT结构域还存在于其它50多种蛋白中.本文用PCR方法扩增了BRCT1和BRCT2结构域编码序列,并将其以正确相位与pGEX-2T载体中的GST编码序列融合,构建成重组质粒pGST-BRCT1和pGST-BRCT2.将这两种重组质粒分别转化E.coli DH5α后,分别表达了GST-BRCT1和GST-BRCT2两种融合蛋白.Western blot检测结果表明,两种融合蛋白均能与GST抗体反应.表达的GST-BRCT1和GST-BRCT2经GST-Sepharose 4B亲和层析获得了纯化的融合蛋白,为BRCT结构域及其相关蛋白功能研究提供了有用的材料.
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氧化低密度脂蛋白增加巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和-12的表达
为探讨巨噬细胞在动脉粥样斑块不稳定性中的作用机制, 观察致动脉粥样硬化的主要炎性因子-氧化低密度脂蛋白(oxLDL),对巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-12表达和分泌的影响. 在体外分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,以不同浓度低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)作用细胞;作用6h后用RT-PCR检测MMP-9, MMP-12mRNA表达,作用24h后用Western blot和β-酪蛋白酶谱法检测MMP-9, MMP-12酶蛋白的分泌及活性.oxLDL增强巨噬细胞MMP-9, MMP-12mRNA表达和酶蛋白的分泌及活性, 对MMP-12的诱导作用更为显著且呈浓度依赖性 .表明oxLDL可能通过同时上调巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP-9和 MMP-12表达和分泌而提高富含巨噬细胞粥样斑块的不稳定性.
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大鼠钙化血管平滑肌细胞血红素加氧酶-CO-cGMP通路的变化
本文旨在观察钙化细胞血红素加氧酶(HO)-一氧化碳(CO)-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的改变, 以探讨血管钙化发生的细胞分子机理.利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积;观察HO-1免疫细胞化学染色;测定VSMCs HO-1活性、碳氧血红蛋白(HbCO)的生成及cGMP含量.发现钙化细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积均比正常组显著升高.钙化细胞HO-1的表达不均匀,钙化结节中HO-1表达强于正常细胞.与正常平滑肌细胞相比, 钙化细胞的HO-1活性低42.7% [36.4±2.8 pmol/(mg protein*h) vs 63.5±5.3 pmol/(mg protein*h), P＜0.01]; CO含量低39.2%(3.38±0.39 μmol/ mg protein vs 5.56±0.48 μmol/ mg protein, P＜0.05);cGMP含量比正常细胞低78.1% (4.3±0.5 vs 19.6±1.2 pmol/mg protein, P＜0.01).提示钙化血管血红素-HO-CO-cGMP途径功能下调.
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VEGF 3种受体在胶原性关节炎大鼠关节的表达与软骨破坏的相关性分析
检测血管内皮生长因子特异性受体在胶原性关节炎滑膜表达,并探讨其表达与关节软骨含量的相关性.采用RT-PCR方法检测VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3mRNA表达,用GAPDH 内参照相对定量VEGFR mRNA表达丰度.发现VEGFR-1在胶原性关节炎和对照组表达无显著差异;VEGFR-2、VEGFR-3在胶原性关节炎和对照组表达有显著差异.VEGFR-2、VEGFR-3mRNA表达丰度与胶原性关节炎软骨含量呈负相关.提示VEGFR-2、VEGFR-3与类风湿关节炎软骨破坏有关,特异性阻断VEGFR-2、VEGFR-3可能改善类风湿关节炎预后.
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胰岛素样生长因子- I与透明质酸促人关节软骨细胞增殖的作用
为了探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)和透明质酸(HA)联合培养对人关节软骨细胞增殖的影响,在人关节软骨细胞培养液中分别加入不同浓度的IGF-I、HA、IGF-I和 HA,用四氮甲基唑蓝(MTT)法及流式细胞术测定软骨细胞增殖活性的变化.结果显示,10μg/L浓度的IGF-I即可明显促进软骨细胞的增殖,IGF-I浓度为50μg/L时,其促增殖作用达大值;单独应用HA对软骨细胞的增殖无影响; IGF-I+HA组吸光度值为0.377,较IGF-I组增加10.7%;IGF-I组促增殖的高峰时间为72h,IGF-I+HA组的高峰时间为96h,培养96h后,IGF-I+HA组吸光度值0.389,细胞的增殖指数为28.79±1.24%,较对照组升高更明显.说明IGF-I具有促软骨细胞增殖作用,与HA联合培养促增殖能力更强,具有协同效应,并能延长促丝裂作用的时间.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用
探讨L-精氨酸-NO(L-Arg-NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用.用健康Wistar大鼠,应用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型.随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸(L-Arg)组、N-左旋硝基精氨酸 (L-NNA) 组及正常对照组.第八周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量,以及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.L-Arg与糖尿病模型组及其他各组比,血清中NO水平及NOS活性明显增加(P＜0.05),心肌组织中的Na+-K+-ATPase 及Ca2+-ATPase和SOD活性增加(P＜0.05),MDA含量减少(P＜0.05).糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤,L-精氨酸可通过L-Arg-NO通路改善心肌供血,提高心肌组织SOD活性,降低脂质过氧化反应,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用,适当补充外源性L-精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义.
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脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响
探讨脑室内注射脑源性神经营养因子(BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响.脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测;并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化.与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降(P＜0.01);实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38.37±5.23)明显少于对照组(49.53±5.74)(P＜0.01);实验组DG区NOS阳性神经元数目(48.77±5.51)明显少于对照组(60.40±7.39)(P＜0.01).脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,海马NOS阳性神经元数目减少,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关.
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X-连锁肾上腺脑白质营养不良患者成纤维细胞系MnSOD基因表达增强
探讨X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-linked Adrenoleukodystrophy, X-ALD)个体的MnSOD表达的变化与发病机理的相关性.应用免疫组化、免疫荧光、定量PCR法,观察锰过氧化物岐化酶(Mn activated superoxide dismutase, MnSOD)表达的差异.免疫组化的结果显示X-ALD小鼠脑组织中MnSOD的含量高于野生型小鼠;免疫荧光显示CCER(X-ALD中严重的一种)患者成纤维细胞中的MnSOD含量高于健康人;定量PCR显示CCER患者成纤维细胞中MnSOD mRNA量高于健康人,并且MnSOD能被4PBA诱导.推测氧化应激升高可能是造成X-ALD患者神经系统退行性改变的原因之一.而MnSOD增加则有助于细胞清除氧自由基,缓解氧化应激,为应用4PBA治疗X-ALD提供了理论基础.
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大鼠缺血心肌中NF-κB活性改变及其对iNOS表达的影响
观察心肌梗死大鼠不同时期缺血心肌中NF-κB的活性变化, 评价其是否参与调控缺血心肌中iNOS的表达.将雄性Wistar大鼠36只复制心肌梗死模型,检测心肌梗死后1、2、3及4W缺血心肌中NF-κB活性和iNOS的表达;另腹腔每日注射NF-κB抑制剂NAC(160mg/kg)及注射盐水作对照,2周后检测缺血心肌中iNOS的表达.共6组,每组6只,另取6只假手术对照.用EMSA检测NF-κB,RT-PCR及免疫组化测iNOS.结果显示:(1) 心肌梗死后,缺血心肌中NF-κB活性明显增高,1～2W活性强,3W后开始下降,4W接近正常水平.(2) 心肌梗死1W后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加,其变化趋势同NF-κB.(3)加用NAC干预后的大鼠缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质的表达显著下降.实验说明缺血可刺激心肌中iNOS的表达增加及NF-κB的活化;NF-κB参与调控缺血心肌中iNOS的表达.
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肝细胞癌唾液酸化的路易斯寡糖-X抗原和E-上皮钙粘蛋白的表达及其意义
探讨唾液酸化的路易斯寡糖-X抗原(sialyl Lewis-X,SLeX)和E-上皮钙粘蛋白(E-cadherin,ED)表达与肝细胞癌(HCC)转移和预后的关系.应用免疫组织化学方法,检测分析110例HCC组织中SLeX及ED蛋白表达,结合随访资料分析.结果显示,在HCC中,SLeX和ED阳性表达率分别为39.1%和44.5%.SLeX阳性表达的HCC转移率高(P＜0.05)、分化程度和患者＞5年生存率低(P＜0.05);ED阳性表达的HCC转移率低(P＜0.05)、分化程度和患者＞5年生存率高(P＜0.05).SLeX表达与ED表达呈负相关(r=-0.53,P＜0.001).SLeX和ED表达与HCC转移和患者生存期密切相关,检测SLeX和ED蛋白的表达可作为判断HCC预后的参考指标.
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撤除粒-巨噬细胞集落刺激因子对TF-1细胞生长的影响
采用MTT实验测定撤除细胞因子后TF-1细胞的增殖活性,经流式细胞仪、透射电镜观察撤除细胞因子对TF-1细胞凋亡的作用及其形态学变化.采用荧光微孔板读数仪测定凋亡过程中Caspase-3活性的改变.结果发现,撤除细胞因子后48h,细胞存活率为正常培养时的48.8%;电镜显示TF-1细胞出现了凋亡典型的变化.细胞凋亡率在撤除因子后24h、48h时分别为21.23%和71.36%,TF-1细胞被阻滞在G0/G1 期.细胞内Caspase-3活性在撤除因子后12h、36h时明显升高,荧光度分别为6321和17823.结果表明,撤除因子后可导致TF-1细胞凋亡,Caspase-3活化参与了此凋亡过程.另外通过MTT实验观察到一种新型造血刺激因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)/白细胞介素3(IL-3)融合蛋白可维持TF-1细胞生长.
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内皮素受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤脊髓诱发电位和运动功能的影响
本文观察了非选择性内皮素受体拮抗剂PD145065对脊髓损伤后早期运动诱发电位和运动功能的影响.
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肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
肌肽(carnosine)即β-丙氨酰-L-组氨酸,近几年发现其具有抗氧化,抗自由基作用.因而提出肌肽是继SOD、VitE之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1].缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一.尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世,但缺血性中风的预后仍然令人失望.因此,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题.本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型,借以观察肌肽是否具神经保护作用.
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蛋白质组学技术在人体简单系统蛋白质全谱检测的应用
蛋白质作为生物体基本的功能单位,一直被看作是开启生命奥秘的金钥匙.但由于其数量巨大、种类繁多、结构复杂、功能变化莫测,使人们对它的研究始终难以有突破性的进展.能够像研究基因组那样大批量研究蛋白质即绘制人体蛋白质图谱一直是科学家努力的目标.但由于方法的局限,过去的蛋白组学研究通常集中在用比较蛋白组学的分析方法去研究人体蛋白.随着蛋白组学分离技术(二维电泳、质谱等)的不断改进与提高,人体简单系统蛋白质全谱的检测已成为可能.通过对目前蛋白质全谱研究为全面的脑脊液、尿液及唾液检测技术的分析介绍,希望给未来的研究工作提供一点借鉴.
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蛋白质组学在心血管研究中的应用
随着基因组数据库的不断完善和蛋白质组学技术的不断发展,已有越来越多的研究者将蛋白质组学运用到心血管疾病研究中,即运用2-DE、质谱等手段来观察心肌缺血、高血压、心肌肥大、心衰、心肌梗塞导致的心肌细胞蛋白质表达水平和翻译后修饰(PTM)的改变,对这些急慢性心血管疾病的分子机制给予独特的解释.与此同时,各种心血管疾病模型相关蛋白质组数据库也在建设之中,这将大大方便更多的蛋白质组研究.本文综述了近年来使用蛋白质组学在心血管研究中所取得的进展.
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蛋白质组学研究方法及其在生物医学中的应用
蛋白质组学方法发展迅速,并日见成熟.蛋白芯片技术、双向电泳-质谱技术、多维液相色谱-质谱技术等,已被广泛应用于寻找疾病相关的差异表达蛋白质、疾病相关的生物标记分子以及药物靶点用于临床诊断、药物设计、以及疾病发病机理的研究等.本文对上述研究进展作了简要综述.
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结构域蛋白质组学研究进展
蛋白质的结构域是蛋白质中具有特异结构和独立功能的区域.与蛋白质本身的数量相比,结构域的数量是有限,每个结构域所包含的成员数目也是有限的.在蛋白质组学研究的现阶段,研究方法上的限制尚无法全面实时地研究哺乳动物细胞的整个蛋白质组.由于结构域在功能上的重要性和其数量的有限性决定了以结构域为研究对象在蛋白质组学规模上进行研究不失为现阶段蛋白质组学研究的一种现实的选择.本文综述一些在这些方面所做出的早期的尝试.研究人员分别以SH3 、PDZ和WW等结构域为对象进行蛋白质组学规模上的研究,并建立和完善了一些研究方法.总之,在结构域基础上研究蛋白质组是研究蛋白质组学的一个独特的视角.
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液相色谱与串联质谱偶联在蛋白质序列分析中的应用
本文对液相色谱与电喷雾电离串联质谱仪偶联(LC-ESI-MS/MS)技术分析蛋白质序列的方法进行了详细介绍.并以尿激酶原的一个酶解片段的LC-ESI-MS/MS图谱为例,报告了人工排列多肽氨基酸序列的方法.
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第一讲 如何选择临床科研课题
医学的进步有赖于科研,为了跟上科教兴国的步伐,为了对医学发展贡献自己的力量,有条件的单位和个人都应积极开展科研工作,临床人员也应根据实际情况投入科研.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
