基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性神经保护蛋白Iduna在新生大鼠脑组织中的表达及定位
目的 明确内源性神经保护蛋白Iduna在新生大鼠脑组织中的表达水平及定位特点.方法 取SD新生鼠各器官组织和脑分区,用Western blot评价Iduna蛋白表达的组织特异性;制作SD新生鼠脑组织石蜡与冰冻切片,免疫组织化学观察Iduna蛋白的表达及定位特点;免疫荧光三标脑组织冰冻切片确认Iduna在神经元及星形胶质细胞中的定位;培养原代神经元及星形胶质细胞,real-time PCR定量分析Iduna mRNA在细胞中的表达和免疫荧光双染NeuN和GFAP验证Iduna的细胞定位.结果 Iduna在新生鼠脑组织中表达丰富,尤其是海马和皮层区域.Iduna主要定位在大脑海马神经元细胞的胞质内(79.85％),原代神经元中也验证了这一结果(80.6％).Iduna mRNA在神经元中的表达丰度远远高于星形胶质细胞(P ＜0.001).结论 脑组织中Iduna主要分布在海马和皮层区域的神经元胞质中,提示其功能可能与神经元的活动密切相关.
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ICAM-1和VCAM-1参与脑胶质瘤侵袭生长
目的 探讨脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管-细胞黏附分子-1(VCAM-1)的关系.方法 共收集44例脑胶质瘤病例,取瘤周组织、肿瘤中心和正常脑组织标本,分别用免疫组化(IHC)、反转录PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ICAM-1及VCAM-1在3组标本中的表达量.结果 瘤周组织、肿瘤中心组织及正常脑组织比较ICAM-1及VCAM-1表达有显著差异(P＜0.05);当进行组间两两比较时有显著差异(P＜0.01),瘤周组织中表达量高,肿瘤中心组织次之,正常脑组织少,将标本分为LGGs组和HGGs组后进行比较可得出同样结论.结论 ICAM-1和VCAM-1与脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长有密切关系.
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沉默EMS1/ cortactin基因对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞周期的影响
目的 研究原发性肝癌(HCC) HepG2细胞中EMS1/cortactin的表达与定位,探讨其功能特性.方法 RTqPCR、免疫荧光法检测EMS1基因和cortactin(EMS1编码蛋白)表达,共聚焦显微镜观察cortactin定位,并以人正常肝细胞L02为对照.将靶向EMS1的质粒EMS1-shRNA转染HepG2,并以CCK8法、流式细胞周期检测、划痕和Transwell小室实验检测细胞增殖、周期、迁移和侵袭能力.结果 HepG2中EMS1 mRNA水平为L02的10.5倍;cortactin在HepG2中高表达,并聚集于细胞膜下皮质区,L02中cortactin弥散分布在胞质中.与未处理组相比,转染EMS1-shRNA组HepG2中EMS1 mRNA水平下降68.00％,cortactin水平下降52.80％,细胞增殖能力下降9.50％,S期比例下降37.89％,迁移能力下降45.40％,侵袭能力下降64.91％(均P＜0.05).结论 EMS1/cortactin主要与HepG2细胞迁移和侵袭相关.
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沉默CHOP基因降低衣霉素诱导的小鼠肝癌Hepa1-6细胞凋亡
目的 构建有效针对小鼠C/EBP同源蛋白(CHOP)的shRNA真核表达载体,基因沉默后对Hepa 1-6细胞凋亡的影响.方法 设计合成针对CHOP的shRNA靶序列及无同源性的shRNA序列作为阴性对照,退火后重组入pLKO.1-TRC载体,转化扩增后进行快速双酶切鉴定;慢病毒包装法转染293T细胞获得的病毒上清转染Hepa 1-6细胞,用含嘌呤霉素的培养基连续筛选10获得稳定株,Western blot检测Caspase9和c-PARP蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期.结果 各shRNA载体构建成功;与阴性对照组相比,shCHOP组能显著抑制CHOP蛋白的表达(P＜0.05);且CHOP基因沉默后明显降低了衣霉素诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论 CHOP基因沉默能减缓衣霉素诱导内质网应激产生的Hepa 1-6细胞凋亡.
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HGF/c-Met促进大鼠骨髓内皮祖细胞迁移能力
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)迁移能力的影响及其机制.方法 提取、培养和鉴定大鼠骨髓EPCs;重组腺病毒载体介导c-Met基因转染EPCs,用real-time PCR、Western blot和CCK8分别检测c-Met的表达和细胞增殖;分别用0、5、10、20和50 ng/mL HGF处理Ad-c-Met-EPCs,并通过Transwell迁移系统检测Ad-c-Met-EPCs的迁移能力;选取适宜浓度的HGF处理EPCs、Ad-GFP-EPCs和Ad-c-Met-EPCs,并设置PBS对照组和磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002组(同时加入HGF和10 g/L的LY294002),通过Transwell迁移系统和Western blot分别检测各组细胞的迁移能力、Akt和P-Akt的表达.结果 1)Ad-c-Met-EPCs中c-Met基因与蛋白均为高表达(P＜0.05).2)c-Met基因对EPCs的增殖无明显影响.3)HGF在0～ 50 ng/mL范围内呈浓度依赖性促进Ad-c-Met-EPCs迁移.4)HGF+ Ad-c-Met-EPCs组的迁移能力和P-Akt的表达显著高于对照组、HGF+ EPCs组、HGF+ Ad-GFP-EPCs组和HGF+LY294002+ Ad-c-Met-EPCs组(P＜0.05).结论 HGF/c-Met 能够显著提高EPCs的迁移能力;HGF/c-Met可能通过PI3K/Akt信号通路促进EPCs的迁移.
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瘦素受体在早期乳腺癌中的预后判定价值
目的 研究早期乳腺癌中,瘦素受体与临床病理指标的相关性及其预后判定价值.方法 通过检索PubMed、Embase及Cochrane临床试验注册数据库,筛选瘦素受体与乳腺癌预后相关研究.依据所纳入研究异质性强弱,用随机效应模型或固定效应模型进行荟萃分析.通过漏斗图及Egger检验判断有无发表偏倚.结果 总计7项研究共1 990名患者纳入荟萃分析.瘦素受体表达水平与患者绝经状态、体质指数、肿瘤T分期、激素受体状态、Her2状态、腋窝淋巴结转移、P53及瘦素表达水平均无显著相关性.瘦素受体不同表达水平对无病生存期及总生存期均无显著影响.在文献免疫组化检测的亚组中,异质性显著降低,并提示免疫组化瘦素受体阳性患者,无病生存期显著延长(HR0.63,95％ CI 0.40 ～0.99,P＜0.05).结论 瘦素受体阳性早期乳腺癌患者,其复发风险显著减低.
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雌激素通过钙蛋白酶上调P21/CCNE2mRNA表达并促进乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力
目的 探讨17β-雌二醇(E2)对乳腺癌细胞mRNA表达,观察E2侵袭的分子信号机制.方法 以乳腺癌细胞MCF-7为观察模型,用RT-PCR检测目的基因周期抑制蛋白P21和周期蛋白E2 (CCNE2) mRNA的表达;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力;蛋白印迹法检测蛋白表达;采用化学抑制剂或基因沉默法抑制胞内钙蛋白酶(CANP)活性.结果 E2(10 nmol/L)可刺激P21和CCNE2 mRNA表达显著增加(P＜0.01);CANP抑制剂calpeptin(10μmol/L)或MEK抑制剂PD98059 (10 μmol/L)对E2诱导的P21和CCNE2 mRNA上调均有显著抑制作用(P＜0.01);E2刺激细胞侵袭能力明显增强(P＜0.01),而基因沉默CANP2明显抑制E2对CANP的激活及E2诱导的细胞侵袭效应(P＜0.01).结论 E2可通过激活胞内CANP诱导乳腺癌细胞P21和CCNE2 mRNA表达上调并促进细胞侵袭,提示CANP可能为抑制乳腺癌转移的一个潜在药物靶点.
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siRNA沉默EGFR表达减轻大鼠脑出血后脑损伤
目的 探讨siRNA沉默表皮生长因子受体(EGFR)表达对大鼠脑出血后脑损伤的影响及相关机制.方法 以Ⅶ型胶原酶注入苍白球构建大鼠脑出血模型,予10 μL空病毒载体或EGFR siRNA慢病毒表达载体侧脑室注射,进行神经功能评分,应用HE染色观察脑组织病理改变,干湿重法测定脑组织含水量,免疫组织化学染色测定脑组织中EGFR表达,荧光实时定量PCR分析神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA水平,Western blot检测EGFR、GFAP、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达.结果 随着脑出血时间的延长,血肿周围脑组织EGFR表达逐渐上调,第7天达到高峰(P＜0.01).与模型组比较,EGFR siRNA缓解脑组织病理损害,减少神经功能评分、脑组织含水量,并降低血肿周围脑组织EGFR、GFAP及p-STAT3表达水平(P＜0.01).结论 EGFR基因沉默通过阻碍STAT3磷酸化抑制星形胶质细胞活化,进而减轻大鼠脑出血后脑损伤.
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肾透明细胞癌中Eotaxin-1的表达与肿瘤增殖能力相关
目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子-1 Eotaxin-1在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况及其与肿瘤增殖能力的关系.方法 免疫组织化学检测58例肾透明细胞癌患者肾癌组织及癌旁组织中Eotaxin-1以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达并分析其与肾癌临床病理特征的关系;用Western blot法分析10例相互配对肾癌组织、癌旁组织中Eotaxin-1及PCNA的表达,并对Eotaxin-1与PCNA做相关性分析.结果 Eotaxin-1主要表达于胞质,PCNA主要表达于细胞核内,Eotaxin-1和PCNA在肾癌组织的阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.05);病理分级为2-3级组的Eotaxin-1及PCNA阳性率显著高于病理分级1级组(P＜0.01).临床分期为Ⅲ/Ⅳ组的Eotaxin-1及PCNA阳性率显著高于临床分期Ⅰ/Ⅱ组(P＜0.05),有淋巴结转移组的Eotaxin-1及PCNA阳性率高于无淋巴结转移组(P＜0.05);10例肾癌组织中Eotaxin-1及PCNA蛋白水平显著高于癌旁组织(P＜0.01,P＜0.05);Eotaxin-1与PCNA在肾癌组织中的表达存在相关性(P＜0.05).结论 肾透明细胞癌组织中Eotaxin-1与肾透明细胞癌的增殖能力密切相关,对Eotaxin-1的研究可能为临床对肾透明细胞癌诊断治疗提供新的思路.
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GDF-5和Dex通过Wnt/β-catenin信号通路促进rBMSCs体外成软骨分化
目的 利用生长分化因子(GDF-5)联合地塞米松(Dex)诱导大鼠BMSCs成软骨分化,并探讨Wnt/β-catenin 信号通路在其中的作用.方法 用全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,取P3代细胞随机分成6组:BMSCs组、BMSCs+ Dex组、BMSCs+ GDF-5组、BMSCs+ GDF-5+ Dex组、BMSCs+GDF-5+Dex+ SB216763组和BMSCs+GDF-5+ Dex+XAV-939组.连续诱导培养14 d,倒置相差显微镜观察细胞形态,Alcian blue染色检测细胞的蛋白聚糖,RT-PCR检测成软骨分化相关基因aggrecan、Col2、Sox9、Col1,Wnt/β-catenin信号通路相关基因Dvl1、Gsk3β、β-catenin mRNA表达,Western blot检测Ⅱ型胶原蛋白和β-catenin蛋白表达.结果 与BMSCs组相比,BMSCs+GDF-5+ Dex组能够使诱导的细胞蛋白聚糖分泌明显增加;Aggrecan、C012、Sox9基因表达明显增加(P＜0.05);Ⅱ型胶原蛋白表达增加(P＜0.05);β-catenin mRNA及蛋白表达水平也增加(P＜0.05).与BMSCs+ GDF-5+ Dex组相比,添加SB216763组蛋白聚糖,Ⅱ型胶原基因和蛋白表达增加(P＜0.05);相反,添加XAV-939组相应的成软骨分化基因及蛋白表达下降(P＜0.05).结论 GDF-5联合地塞米松(Dex)可诱导大鼠BMSCs成软骨分化,Wnt/β-cate-nin信号通路可能在其中发挥促进作用.
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黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退
目的 探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用.方法 用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10 μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能.结果 与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(AOD)显著降低(P＜0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P＜0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P＜0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P＜0.01).结论 黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用.
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脑缺血/再灌注损伤中产生IL-17A的神经细胞类型鉴定
目的 在离体细胞水平鉴定脑缺血/再灌注损伤中产生白细胞介素-17A(IL-17A)的脑固有神经细胞类型.方法 利用原代培养小鼠脑皮层神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞1～4h氧-糖剥夺/24 h复糖复氧(OGD/R)模拟细胞离体缺血/再灌注损伤模型,用免疫荧光双标、实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(West-ern blot)等技术,确定产生IL-17A的神经细胞类型.结果 三种神经细胞中,除NeuN阳性神经元外,小胶质细胞和星形胶质细胞在OGD/R处理后,均可表达IL-17A蛋白,且分别与其特定标志物Iba-1和GFAP存在共定位现象.星形胶质细胞经过1 ～6 h OGD/24 h R处理后,IL-17A mRNA表达水平随OGD时间延长显著增高,且在4 h OGD/R时达高峰[(2.74±2.48),P＜0.001,每组n=5].此外,OGD/R可促进星形胶质细胞表达IL-17A蛋白[(3.17±0.91),P＜0.05,每组n=5].结论 脑缺血/再灌注损伤中星形胶质细胞可能是产生IL-17A的主要来源.
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沉默PKM2对乳腺癌他莫昔芬耐药MCF-7细胞系侵袭及迁移的影响
目的 探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响.方法 以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot 检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-qPCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力.结果 与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P＜0.01),PKM2的表达水平明显升高(P＜0.01).稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P＜0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P＜0.01).结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力.
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亚硒酸钠诱导结直肠癌SW480细胞系凋亡
目的 探讨亚硒酸钠诱导结直肠癌SW480细胞凋亡的信号通路.方法 将SW480细胞分为三组,分别进行亚硒酸钠、MnTMPyP以及两者联用处理;用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧;Western blot方法检测细胞信号通路JNK和ATF-2的磷酸化,以及c-Myc、c-Jun、c-Fos、cyclin D1、cyclin A2、Bcl-2等相关蛋白表达;流式细胞术检测SW480细胞凋亡率.结果 亚硒酸钠可使SW480细胞产生活性氧;抑制JNK和ATF-2的磷酸化(P＜0.05),下调c-Myc、c-Jun、c-Fos、cyclin D1、cyclin A2、Bcl-2的表达诱导SW480细胞凋亡(P＜0.05);用活性氧抑制剂MnTMPyP可减轻亚硒酸钠所致的上述变化(P＜0.05).结论 亚硒酸钠可通过产生活性氧,抑制JNK和ATF-2的磷酸化,下调c-Myc、c-Jun、c-Fos、cyclin D1、cyclin A2、Bcl-2的表达,促进SW480细胞的凋亡.
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RNA干扰组蛋白去乙酰化酶4诱导骨肉瘤细胞凋亡
目的 探讨沉默组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)对骨肉瘤细胞HOS,U20S生物学行为的影响.方法 用脂质体瞬时转染法将化学合成HDAC4-siRNA转染至骨肉瘤HOS及U20S细胞中,实时荧光定量PCR(q-PCR)法检测细胞中HDAC4mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞HDAC4及其下游基因HIF-1α的蛋白表达;CCK-8法检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞的侵袭能力.结果 转染后HOS及U20S细胞中HDAC4 mRNA表达明显降低(P＜0.01).沉默HDAC4后HOS细胞早期凋亡率为(16.8±2.1)％,较si-control组(10.2±2.5)％明显增加(P ＜0.05);U2OS细胞早期凋亡率为(21.4±3.1)％,较si-control组(12.5±2.3)％明显增加(P＜0.05);HOS细胞si-con组及si-HDAC4组细胞的穿膜细胞数分别为(146 ±34)个、(45±20)个,U2OS细胞为(207±35)个、(121±23)个,分别显著低于si-con组(P＜0.05).si-HDAC4能够明显降低HDAC4以及下游基因HIF-1 α的表达.结论 针对HDAC4基因的特异性RNA小干扰片段能够下调HDAC4mRNA及蛋白的表达,并抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,诱导细胞凋亡.
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基质金属蛋白酶抑制剂-1减轻糖尿病小鼠视网膜损伤
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)对糖尿病小鼠视网膜的保护作用及机制.方法 将96只6～8周龄C57bl小鼠随机分为对照组、糖尿病组和TIMP-1干预组[糖尿病造模后第1和2个月玻璃体腔注射5μLTIMP-1(1 mg/L)各1次].5个月后进行视网膜灌注铺片检测渗漏,Western blot和RT-qPCR分别检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达,用生化法检测视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 对照组视网膜无渗漏,糖尿病组视网膜渗漏明显高于TIMP-1干预组(P＜0.01).糖尿病组视网膜MMP-9、VEGF、TNF-α、COX-2 mRNA与蛋白表达水平以及MDA含量均明显高于对照组(P＜0.01),TIMP-1干预组则显著回降(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01);糖尿病组视网膜SOD、GSH-Px活性明显低于对照组(P＜0.01),TIMP-1干预组则显著回升(P＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.01).结论 TIMP-1能够通过减少氧化应激与VEGF表达对糖尿病小鼠视网膜起保护作用.
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痛风石的基础研究与临床诊治进展
痛风石是慢性期痛风的特征性表现,药物治疗起效缓慢,长期存在影响患者的心身健康.中性粒细胞胞外网状陷阱(NETs)可能参与了痛风石的形成,并且可通过降低炎症因子和趋化因子水平从而限制痛风急性期炎性反应.早期诊断水平的提高、新药的出现和手术方法的改进有助于预防痛风石的进一步损害.
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人脸识别技术的医学诊断应用的发展与现状
同种疾病导致的患者面部改变或先天畸形具有相似性,对于疾病的筛查和诊断具有提示意义.近十余年来,人脸识别技术已初步用于内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征以及遗传综合征,如唐氏综合征和德朗热综合征等的诊断,其识别正确率不低于甚至在有些报道中高于临床工作者的经验性诊断,并且对内分泌疾病早期患者的面部识别更具有价值.该技术有望应用于内分泌疾病及遗传综合征的筛查、缩短疾病诊断延迟期和帮助内分泌疾病进行分期.
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量子点多重荧光染色技术在肿瘤标志物检测中应用的研究进展
纳米技术在恶性肿瘤检测和诊断中已有广阔的应用前景.新型荧光半导体纳米晶体量子点具有荧光强度高、稳定性好和发射光谱可调等理化特性,经生物分子修饰后,可与肿瘤标志物结合,用于同时检测多种肿瘤标志物.
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乳腺癌相关长链非编码RNA的研究进展
乳腺癌在女性恶性肿瘤的发病率中高居第一,长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)和乳腺癌的发生发展、转移和预后相关.lncRNAs可与miRNA、mRNA或蛋白相互作用来调节相关基因的表达能力,从而影响乳腺癌的治疗效果及预后情况.
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精原干细胞体外转化和转分化的研究进展
精原干细胞(sSc)在睾丸曲细精管内微环境的精确调控下,只能单向分化为精子.然而,SSC可在特定条件下转化为多能干细胞,甚至直接重编程转分化为功能性终末分化细胞.该特殊潜能使其在再生和精准医学领域具有很好的运用前景.
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肿瘤抑制因子PTEN亚细胞定位与缺血-缺氧性脑损伤
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)具有脂质和蛋白双重磷酸酶活性.脑组织缺血-缺氧后PTEN发生活化并向线粒体或胞核内转移,而这种在神经元内的不同亚细胞定位可能终决定细胞命运.因此,阐明PTEN在脑缺血-缺氧后的亚细胞定位机制,将为各种急慢性神经退行性变疾病的靶向治疗和药物研发提供新思路.
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内毒素耐受的表观遗传学调控研究进展
内毒素耐受是机体为对抗过度炎性反应而产生的一种保护性机制,TLR4信号通路在内毒素耐受中发挥重要作用.表观遗传是指不基于DNA序列改变而基因表达有所改变的可遗传现象,可通过microRNA、lncRNA和组蛋白修饰等调控方式参与内毒素耐受进程.
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一个常染色体显性多囊肾家系PKD1/PKD2基因突变的鉴定
常染色体显性多囊肾(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一种常染色体延迟性显性疾病.ADPKD具有遗传异质性,85％的患者由多囊肾基因1(polycystic kidney disease gene 1,PKD1)突变所致,称I型多囊肾,15％的患者由多囊肾基因2(polycystic kidney disease gene 2,PKD2)突变所致,Ⅱ型多囊肾.除了损伤肾脏以外,ADPKD基因还累及全身多个器官,例如多囊肝、颅内动脉血管瘤、二尖瓣脱垂综合征、腹股沟疝、大肠息室、主动脉夹层、胆囊增生和精囊囊肿,严重危害人类健康[1].
关键词： -
大鼠气道上皮整合素β4表达随年龄的变化
整合素β4(integrin β4)是一种介导细胞和其外环境之间连接的跨膜受体,与层黏连蛋白结合可介导上皮细胞与基底膜黏附,是维持气道屏障完整性的重要分子.但是,衰老对其的影响尚不清楚.本研究检测了不同年龄段的大鼠气道上皮整合素β4表达,研究衰老对整合素β4表达的影响.
关键词： -
MBBS留学生班全英文生理学教学的探索
来华留学生医学教育是高等医学教育的重要组成部分,提高留学生的教学质量是诸多医学院校面临的教学难题.笔者在临床医学学士全英文留学生班的生理学教学中积累了一些经验和体会.本文针对留学生的特点、笔者所在大学的政策和授课教师情况、授课模式以及教材的选择和编写等方面进行了总结,希望能够为其他全英文留学生教学的教师提供交流和参考,以期培养出更多适应国际化竞争的高水平医学留学生,为国际社会做出更大的贡献.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
