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基础医学与临床

基础医学与临床杂志

Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 北京市科学技术协会
  • 主办单位: 北京生理科学会
  • 影响因子: 0.66
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 82-358
  • 国内刊号: 1001-6325
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 100005
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《基础医学与临床》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 朱广瑾
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 三氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞中转染的肿瘤坏死因子-α启动子活性

    作者:张卓琦;曹希传;朱文玲

    目的探讨三氧化二砷(As2O3)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mψs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用.方法利用虫荧光素酶(luciferase)基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mψs,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化.结果TNF-α启动子在VSMCs及Mψs可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mψs中,TNF-α启动子活性呈现明显上调(P<0.05).VSMCs中2~8 μmol/L、Mψs中0.25~1μmol/L的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系(P<0.05).结论As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平有潜在抑制作用.

  • 表达BCRP的卵巢癌耐药细胞系3AO/BCRP的建立及其生物学特征

    作者:李文通;周庚寅;宋现让;迟伟玲;任瑞美;王兴武

    目的探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在卵巢癌中的作用和逆转其介导的MDR,建立表达BCRP的耐药细胞系3AO/BCRP.方法提取MCF-7细胞的总RNA,设计BCRP基因上下游引物,RT-PCR克隆出BCRP基因全长并连接到pcDNA3.1(-)上,转染3AO细胞后以G418筛选存活细胞.采用米托蒽醌外排实验、细胞毒性实验、细胞群体倍增时间、定量PCR、Western blot等方法鉴定构建的耐药细胞系.结果3AO/BCRP对米托蒽醌耐药指数增加至11.58;耐药细胞外排米托蒽醌的作用增强;细胞中BCRP mRNA的水平升高,细胞能表达一定量的BCRP.结论3AO/BCRP细胞具有BCRP的耐药表型,可作为进一步研究BCRP的生物学特性以及建立其介导的耐药逆转模型.

  • 大鼠骨髓间充质干细胞体内分化为心肌细胞的相关基因

    作者:张文;田杰;吕铁伟;张蕾;江德勤;邓兵;朱静;陈沅

    目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在体内诱导分化为心肌细胞的过程中相关调控基因的时序表达,揭示MSCs体内分化为心肌细胞的分子调控机制.方法从大鼠骨髓中分离MSCs并传至第8代,用DAPI标记后注射到正常大鼠心肌组织内,分别于细胞移植后1 d、1、2、3、4、6和8周处死大鼠,在注射点获取心肌标本;采用HE染色观察MSCs植人后的形态变化,荧光免疫组化检测心肌特异性蛋白MHC和connexin43的表达;半定量RT-PCR检测TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4、MEF-2 C、TEF-1和RARα等相关调控基因的动态时序表达.结果MSCs注入正常心肌组织后可逐渐向心肌细胞转化,从小圆形未分化细胞逐渐转变为与周围宿主组织连接的心肌样细胞;移植1周后出现MHC的表达,移植4周后宿主心肌细胞与移植细胞间出现connexin43的表达,Nkx-2.5和GATA-4基因诱导后1 d表达开始增强,1周时达高峰,以后维持在高水平,TGF-β、MEF-2 C、TEF-1和RARα基因mRNA在诱导前后无明显变化.结论Nkx-2.5和GATA-4基因在MSCs体内转化为心肌细胞的过程中可能发挥重要作用.

  • 内皮素-1对人系膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达的影响

    作者:黄志芳;伦立德;季康

    目的研究内皮素-1(ET-1)对人系膜细胞(MC)基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法采用体外MC培养,应用细胞ELISA法测定MC内MMP-3、TIMP-1蛋白的表达.结果ET-1促进MC内MMP-3、TIMP-1蛋白表达,但MMP-3/TIMP-1比值呈剂量及时间依赖性下降.结论ET-1可能是人系膜细胞内MMP-3/TIMP-1比值下降的原因之一,这与肾小球细胞外基质降解受抑密切相关.

  • 动员后兔外周血间充质干细胞体外诱导转分化为心肌细胞

    作者:刘宏伟;盖鲁粤;张端珍

    目的从动员后的兔外周血中分离间充质干细胞(MSCs),体外诱导转化为心肌细胞,为干细胞移植治疗心肌梗死提供新的无创性的细胞来源.方法给新西兰白兔皮下注射粒细胞集落刺激因子30 μg/(k·d)5 d,从外周血中分离MSCs,经5-氮胞苷作用24 h,进行肌动蛋白、结蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T免疫组化鉴定.结果经5-氮胞苷诱导后的MSCs形成梭形多核细胞,2周后,部分细胞聚集成球形细胞团,球形细胞团及部分梭形多核细胞呈肌动蛋白、结蛋白及心肌特异性肌钙蛋白T阳性.结论从动员后的兔外周血中分离获得MSCs,可以在体外诱导成心肌细胞,有望成为移植治疗心肌梗死的新的无创性细胞来源.

  • 谷氨酸转运抑制剂对大鼠培养脑片皮层锥体细胞的影响

    作者:肖向建;刘卫刚;李敏;马征;李春岩

    目的观察谷氨酸转运抑制剂苏-羟天冬氨酸(THA)对大鼠培养脑片中大锥体细胞的影响,探讨谷氨酸在皮层运动神经元损伤中的作用.方法取出生后1 d SD乳鼠的运动区大脑切片培养,用含有不同浓度THA的培养液进行干预,培养后的脑片用神经元特异性免疫组化染色剂SMI-32(抗非磷酸化神经丝抗体)染色,对皮层大锥体细胞进行鉴定、计数,透射电镜观察超微结构,并测定不同时点培养液中谷氨酸(Glu)的含量.结果对照组脑片大锥体细胞数目稳定,而THA可以引起剂量依赖性培养液中Glu含量的升高及大锥体细胞数目减少,空泡变性.结论细胞外谷氨酸增高对大锥体细胞造成慢性损伤.

  • 牛脊髓前角匀浆皮下注射损伤豚鼠脊髓运动神经元

    作者:许蕾;郭艳苏;刘亚玲;吴红然;吴东霞;李春岩

    目的探讨牛脊髓前角匀浆对豚鼠脊髓、前根及坐骨神经的影响.方法采用新鲜牛脊髓前角匀浆免疫豚鼠.观察脊髓、前根、坐骨神经光镜及超微结构的变化.结果豚鼠体重在第4次免疫后明显下降.脊髓前角运动神经元变性和丢失,有卫星、噬节及墓穴现象形成.电镜下主要的表现是线粒体异常;其次神经元核周质内异常神经丝聚集,形成包涵体;轴突内异常神经丝聚集形成轴索球.前根及坐骨神经的变化,表现为轴索变性及继发的髓鞘改变.结论牛脊髓前角匀浆可以作为抗原引起豚鼠脊髓、前根及坐骨神经免疫所介导的损伤,为进一步研究运动神经元病的发病机制提供了可靠的方法.

  • 糖皮质激素受体基因G1666T多态性与原发性高血压的相关性

    作者:迟兰芹;张晨;宋明军;孙风翠

    目的探讨糖皮质激素受体基因第4内含子基因G1666T多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析71例正常人及48例原发性高血压患者中GR基因第4内含子变异的多态性分布情况.结果从整体来讲,不分性别,GR基因第4内含子的变异在EH与对照组之间,其基因型频率、等位基因的频率无显著性差异.而在女性,与对照组(0.46)比较,EH(0.64)等位基因G的频率明显增高(P<0.05).结论等位基因G的频率增高可能是原发性高血压的易感基因标志.

  • 产H2O2乳酸杆菌对大肠杆菌的体外拮抗作用

    作者:王丽莉;陈其御

    目的初步探讨阴道内产H2O2能力不同的乳酸杆菌对大肠杆菌的拮抗作用及拮抗机制,以期筛选菌株用于治疗女性泌尿生殖道感染.方法从阴道分泌物中分离筛选出产H2O2的乳酸杆菌,通过比浊法判断各菌产H2O2的能力,采用打孔法测量各菌对大肠杆菌产生的抑菌圈直径.结果从阴道共分离出4株产H2O2菌株,其中L.paracasei3和L.acidophilus1产生H2O2的能力较强;L.acidophilus1产生的抑菌作用大,L.crispatus次之.结论不同乳酸杆菌产H2O2能力不同,对大肠杆菌的体外拮抗作用亦不同,L.acidophilus1和L.crispatus的拮抗作用较强,此拮抗作用不完全依赖细菌产生的H2O2和乳酸.

  • DJ-1基因与帕金森病

    作者:马敬红;邹海强;陈彪

    遗传因素在帕金森病发病中的作用越来越受到人们的关注.DJ-1基因是新近发现的又一个帕金森病的致病基因.本文就DJ-1的组织分布及其病理特点,DJ-1的结构与功能,DJ-1的病理性突变及在散发和早发帕金森病中的突变频率,DJ-1的致病机制进行了概述.

    关键词: 帕金森病 DJ-1 基因
  • 瘦素对肝纤维化作用机制的研究进展

    作者:王丽婷;马红;贾继东

    瘦素和肝纤维化的关系越来越引起人们的关注,瘦素和它的功能性受体在肝纤维化的形成中起着重要的作用.然而,其具体作用机制不明,目前存在两种不同观点.免疫系统和有关的细胞因子也参与了瘦素的作用.探求瘦素的作用机制以期为肝纤维化的治疗提供新的途径.

    关键词: 瘦素 肝纤维化
  • 缺血预处理上调大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达

    作者:李俊明;马业新;程芳洲;黄俊

    缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的细胞信号传导途径及作用环节并未完全阐明.目前发现过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)同多种心血管疾病相关联[1].本研究观察IPC对PPARα表达的影响,并探讨其在IPC中的作用及可能的信号传导途径.

  • 左旋18甲基炔诺酮增加大鼠血清瘦素及下丘脑瘦素受体表达

    作者:崔慧先;毛赛;杨春;康林;贾伟涛;张兴和;石葛明

    口服避孕药因具有高效、安全的特点而在临床广泛应用,但随之带来的副作用日益引起学者的重视,如体重增加、月经异常等,关于其引起体重增加的有关研究少见报道.瘦素(1eptin)是近年来发现的衡量体脂水平的重要指标,又是连接能量和生殖的桥梁.因此,本研究选用左旋18-甲基炔诺酮(1evonorgestrel,LNG)作为实验药物,分别检测短期、长期灌服LNG后大鼠血清leptin水平和下丘脑瘦素受体(OBR)的表达,探讨LNG引起体重增加的机制,为其安全使用提供参考资料.

  • 联合应用缬沙坦和雷米普利抑制SHR大鼠心肌胶原纤维增生

    作者:郑永红;白玉茹;胡锡衷;朱文玲;郑伟

    ACEI和AT1受体拮抗剂(AT1RA)是目前高血压治疗中主要的两大类药物,我们对缬沙坦和雷米普利小剂量联合应用问题进行了动物实验,探讨这两种药物联用后对高血压的治疗作用以及对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响.

  • 氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质信号转导和转录活化因子1、3表达的影响

    作者:史永红;段惠军;王丽晖;刘青娟;高峰

    JAK(janus kinase)/STAT(signal transducer and activatior of transcription)介导信号途径是一条重要信号通道,可以发挥信号传导和基因转录活化子蛋白的双重作用.有关此信号通道在糖尿病肾脏表达的研究少见报道.本研究应用糖尿病大鼠模型,观察了信号传导和转录活化因子1、3及其mRNA在糖尿病大鼠肾皮质的表达以及氯沙坦对此信号通道的影响.

  • 肾细胞癌端粒酶活性的定量分析

    作者:李晓东

    肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是一种很难从其组织学特点准确估计预后的恶性肿瘤.此外,相同临床分期、分级的RCC往往有不同的生物学行为.近年的研究发现,在许多恶性肿瘤中存在端粒酶活性,而正常体细胞却没有,提示端粒酶在细胞恶性转变过程中可能起重要作用.本文应用改良的端粒重复扩增法(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)定量测定RCC和正常肾组织中端粒酶活性表达情况,并探讨其与临床病理学特征的关系.

  • D-半乳糖致蛋白质糖基化动物模型的建立

    作者:张世平;谭海荣;潘竟锵;吕俊华

    目的建立大鼠蛋白糖基化模型.方法给SD大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg 8周.结果模型组动物2 h血糖、晶体醛糖还原酶活性、血清果糖胺水平、糖化血红蛋白及晚期糖基化终末产物含量均明显高于正常对照组(P<0.05),而氨基胍处理具有明显的改善作用.结论大鼠连续腹腔注射D-半乳糖8周,导致糖基化主要产物明显增高,可以作为糖基化动物模型用于实验研究.

  • 干细胞基础研究的新进展

    作者:唐佩弦

    近5年来,在世界范围出现干细胞的研究热潮,有关干细胞的论文大量发表,风起云涌.然而,有部分的实验结论缺乏充足的证据,而引起质疑.例如干细胞"横向分化"的假设错误地认为干细胞可以跨胚层、跨系别地任意地变身,脂肪变肝脏,肌肉变神经等等.成体干细胞的存在是21世纪一个伟大的科学发现.越来越多的实验证明成体组织中还存在胚胎发育过程遗留下的各个胚层的干细胞和各类组织干细胞.全身各类组织中的成体干细胞含有除了生殖干细胞外的各种干细胞.至今,只有在生殖组织中才能发现生殖干细胞,因而生殖组织以外的成体干细胞又称为亚全能干细胞.成体干细胞包括造血和非造血的干细胞,非造血的干细胞又包括了各种非造血组织的干细胞,例如神经干细胞和间充质干细胞等.间充质干细胞是全身结缔组织(骨、软骨、肌肉、脂肪、纤维、血管等)的干细胞,它是创伤、烧伤、缺血坏死、骨髓损伤等修复过程中所必不可少的,有巨大的临床应用前景.随着生命科学的全面发展,干细胞领域中的认识误区将逐步得到澄清,干细胞科学也必将健康地发展起来.

  • 代谢性核受体及其与代谢综合征的关系

    作者:杨光锐;吴静;陈丽红;管又飞

    代谢性核受体是一组与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,主要包括脂质过氧化物体增殖物激活受体(PPARs)、肝X受体(LXRs)和法尼酯衍生物X受体(FXRs)3种.它们在胰岛素敏感性、脂肪生成、脂质代谢、能量代谢、血压调节、炎症、细胞生长和分化等过程中起着关键的调节作用,因而近年来倍受关注.越来越多的研究表明这3种核受体不仅与代谢综合征,包括胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压和微白蛋白尿之间存在密切的关系,也在动脉粥样硬化的发生及发展中有重要的作用.本文就代谢性核受体的生物学活性和生理功能作一简述,并对其在代谢综合征发病机制中的作用进行重点讨论.

  • 脂肪因子与代谢综合征

    作者:张鹏;汪南平

    脂肪因子是一系列由脂肪组织分泌的生物活性物质,包括瘦素、抵抗素、脂联素、内肥素、肿瘤坏死因子、纤溶酶原激活物抑制因子和白介素-6等.脂肪因子的紊乱参与肥胖、糖尿病及动脉粥样硬化等多种代谢性疾病的发病过程.本文将着重讨论脂肪因子与代谢综合征的关联.

  • AMPK与代谢综合征

    作者:解雪芬;朱毅

    能量代谢失衡是肥胖和代谢综合征的主要原因.在调节细胞能量状态的蛋白激酶级联反应中,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是其中枢组成部分.AMPK的活性受AMP/ATP比值的调节.应激反应可通过ATP的产生减少或利用增加,使细胞内AMP/ATP的比值增加,从而激活AMPK.激活的AMPK可激发一系列的反应来恢复细胞内的能量平衡.AMPK可启动分解代谢途径,如脂肪酸氧化和糖酵解,从而增加ATP的产生,同时关闭合成代谢途径,如脂肪酸合成和蛋白合成,减少ATP的消耗.AMPK不仅可以在细胞水平作为能量的感受器,还可以通过激素和细胞因子,如瘦素、脂联素和ghrelin来参与调节机体的能量消耗和能量摄入.新近的研究发现二甲双胍类抗糖尿病药物可以激活AMPK,调节糖代谢,提示AMPK有可能在预防机体发生代谢性疾病,如代谢综合征、肥胖和2型糖尿病中起作用.因而,阐明AMPK在不同组织及整体水平上对能量贮存与消耗的调节是今后该领域的研究热点,并且AMPK的级联反应有可能成为治疗肥胖和代谢综合征的有效靶标.

  • 代谢综合征和胰岛素抵抗的认识进展

    作者:黎明;纪宝华

    代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素,胰岛素抵抗在其发病机制中可能起重要作用.至今对它认识争议颇多,本文就MS的定义、发病机制和治疗以及对IR认识方面的进展作简要介绍.

  • 发热

    作者:王颖轶;田瑛

    1病历摘要患者女,73岁.因"发热2月余"入院.1.1病历患者无明显诱因出现畏寒、发热,体温39.8℃,流黄脓涕,偶咳,痰不多,发热时感头痛、头晕,疲乏无力,出汗较多,无其他伴随症状.外院查"血、尿、便常规正常,胸片示双肺纹理增多".静点"青霉素"12 d,患者体温逐渐下降至37.2℃,咳嗽、流涕症状略缓解.停药3 d后再次发热,体温38~39℃,口服"罗红霉素"后体温下降,停药后再次发热,高体温达38.5℃,下午及晚上明显,起病40 d后入当地医院.

基础医学与临床分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06
1999 03 04 05 06 Z1

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