基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原癌基因Wip1在室管膜瘤中表达增加并与P53相关
目的 探讨野生型P53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)在室管膜瘤中的表达及其与P53相关性.方法 用免疫组织化学、反转录聚合酶链反应(RT-PCa)和Western blot 方法检测31例室管膜瘤及10例正常脑组织中Wip1mRNA、蛋白表达.并用免疫组化检测P53.同时,回顾性分析临床病理因素与Wipl表达之间的相关性.结果 室管膜瘤中Wipl阳性表达率为19/31(60%),显著高于正常脑组织中的1/10(10%)(P＜0.05).31例室管膜瘤组织中P53阳性2例.Wip1 mRNA在室管膜瘤中表达相对量为0.34±0.07,显著高于正常脑组织的0.05±0.01(P＜0.05).室管膜瘤中Wipl蛋白表达相对量为0.83 4-0.16,显著高于正常脑组织的0.14±0.03(P＜0.05).Wip1表达与肿瘤大小、年龄、性别无关.结论 Wip1在室管膜瘤高表达,对P53表达可能起负反馈抑制作用,Wip1有望成为室管膜瘤预后及治疗的新靶点.
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尿酸抑制人脐静脉内皮细胞合成一氧化氮
目的 研究尿酸(UA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及分泌一氧化氮(NO)的影响.方法 不同浓度UA(0、0.5、1、1.5及2 mg/L)及50 mg/L ox-LDL(阳性对照)分别作用HUVEC 24、48及72 h,用real-time PCR法测定HUVEC eNOS mRNA;Western blot法检测细胞eNOS蛋白;酶法检测上清液NO的含量.结果 UA 0.5 mg/L组eNOS mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05);随着UA浓度升高(1、1.5及2 mg/L组),及其作用时间延长,HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达水平及上清液NO分泌相比对照均明显下降(72 h N02-/N03-2 mg/L组与对照组分别为0.52±0.18与1.00±0.10,P＜0.05),且趋势与ox-LDL组相同.结论 0.5 mg/L以上浓度的UA呈浓度及时间依赖性抑制HUVEC eNOS表达及NO合成,提示高浓度的UA可能损伤血管内皮功能.
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褪黑素抑制白介素-1β诱导的人脐静脉内皮细胞通透性
目的 观察褪黑素(MLT)对自介素-1B(IL-1β)诱导的内皮通透性改变的影响.方法 用不同浓度的IL-1β和MLT干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs).用Transwell系统检测透过单层HUVECs的荧光标记的葡聚糖.用免疫荧光和Western blot检测HUVECs钙黏素(VE-cadhefin)的表达.结果 与对照组相比,5、10和20ng/mL的IL-1β分别使HUVECs通透性由1.5±0.1升高为4.8±0.3、5.2±0.4和9.8±0.8(P＜0.01);10和100 μmol/L的MLT分别使10 ng/mL的IL-1β诱导的通透性从5.2±0.4降至2.8±0.3和2.7±0.3(P＜0.01).IL-1β破坏VE-cadherin在细胞膜上表达的连续性,MLT抑制IL-1β的这种作用.与对照组相比,IL-1β使HUVECs的VE-cadherin表达量由0.91±0.04降至0.42±0.05(P＜0.01).MLT可使其表达量上调至0.69±0.04,显著高于IL-1β组(P＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.01).结论 MLT能够通过抑制IL-1β诱导的VE-cadherin表达的降低来保护人脐静脉内皮细胞屏障的完整性.
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TNF-α在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在热疗抑制肿瘤侵袭性过程中的作用.方法 热处理大鼠恶性胶质瘸细胞(C6细胞)和胶质瘤大鼠后,放射免疫法监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α的浓度;免疫组化法检测经热疗/TNF-α/生理盐水处理过的胶质瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.利用Transwell构建肿瘤侵袭模型,通过结晶紫染色法检测肿瘤侵袭性.电镜观察C6恶性胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡.结果 热疗可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量及降低胶质瘤侵袭性,均于热疗后120 min时达高峰(P＜0.01).热疗与TNF-α单独作用于胶质瘤大鼠后,均可引起胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡,且TNF-α引起内皮细胞的凋亡水平与热处理后C6细胞培养液中TNF-α含量一致.结论 热疗可能是通过增加TNF-α引起肿瘤血管内皮细胞凋亡而抑制了肿瘤侵袭性.
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表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭
目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径.方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及P13K在EGF增加侵袭中的作用.结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭.结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,P13K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭.
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Elafin基因重组气道上皮调节脂多糖诱导的人气道黏液高分泌
目的 探讨天然内生多肽Elafin对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的调节机制.方法 构建人Elafin重组质粒pEGFP-N1-Elafin,转染正常人支气管上皮细胞HBE16,给予脂多糖(LPS)刺激,激光共聚焦扫描显微镜检测Elafin蛋白含量,Western blot法检测IKBa蛋白含量;荧光素酶报告基因检测系统测定核转录因子-κB(NF-κB)活性;RT-PCR检测Elafin和黏蛋白(MUC)SAC mRNA表达水平;ELISA法分析MUCSAC蛋白相对含量.结果 成功构建内生多肽Elafin真核表达载体pEGFP-N1-Elafin并转染HBEi6细胞.转染重组Elafin后Elafin蛋白含量及mRNA水平明显增加.与对照组相比,LPS刺激组IκBα蛋白含量降低,NF-κB相对活性明显增强,MUC5AC蛋白含量及mRNA水平也显著增加.转染重组Elafin后再予以LPS刺激,与单纯LPS刺激组相比,IκBα蛋白含量明显增加,NF-κB相对活性显著降低,MUCSAC蛋白含量及mRNA水平也明显降低.结论 天然内生多肽Elafin重组气道上皮可下调NF-κB的活性,降低脂多糖诱导的气道黏液高分泌.
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15d-PGJ2减弱香烟提取物抑制人脐静脉内皮细胞迁移
目的 探讨15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对香烟提取物(CSE)抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移的保护作用.方法 "划痕法"检测HUVECs的迁移.毛细管样成管实验检测HUVECs的血管新生.westem blot检测occludin蛋白表达.结果 与对照组相比,CSE显著抑制HUVECs迁移,使单个视野划痕内细胞数由629±28降低至364±17(P＜0.01),15d-PGJ2干预可使细胞数回升至546+20(P＜0.01).CSE抑制HUVECs血管新生,15d-PGJ2可逆转CSE对HUVECs血管新生的抑制.与对照组相比,CSE使HUVECs occludin蛋白表达量由0.37±0.04降至0.12±0.03(P＜0.01).15d-PGJ2干预可使其回调至0.28±0.04(P＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.05).结论 CASE对HUVEVs迁移的抑制作用可能是通过下调occludin蛋白的表达实现的.15d-PGJ2减弱CSE下调occludin表达而逆转CSE对HUVECs迁移的抑制.
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蛋白激酶C(PKC)对人精子活动力的影响及其作用机制
目的 探讨人精子蛋白激酶C(PKC)的表达水平对精子活动力的影响及其作用机制.方法 收集30份正常精液(精子浓度≥20×106/mL,a≥25%或a+b≥50%)和20份弱精子症患者精液(精子浓度≥20×106/mL,a+b≤40%)分别作为对照组和弱精症组.对照组先后加入PKC激活剂PMA和抑制剂GF109203X,用流式细胞术(FCM)检测精子中PKCβⅠ含量;用Western blot方法检测ERK蛋白和磷酸化表达水平.结果 弱精组精子PKCβⅠ含量显著低于对照组(P＜0.05);加入PMA后精子ERK磷酸化水平明显升高(P＜0.05),加入GFl09203X后ERK磷酸化水平明显降低(P＜0.05).结论 精子活力低下的原因与PKC的含量降低有关,PKC可通过ERK信号传导途径参与调节精子活动力.
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ERK和P38MAPK升高MLC20磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制.方法 用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型,用荧光法检测VSMC收缩反应,用Western blot检测血管平滑肌MLC20磷酸化水平,用离体血管张力测定技术观察休克血管钙敏感性.结果 低氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC20磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复低氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性.PD98059(ERK抑制剂)、SB203580(P38 MAPK抑制剂)和SP600125(JNK抑制剂)均可拮抗AngⅡ诱导低氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和P38 MAPK的抑制剂也拮抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用.结论 ERK、P38 MAPK和JNK都参与了低氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和P38MAPK的作用机制可能与MLC20磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其他途径发挥调节低氧VSMC反应性的作用.
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应用肺功能指标对南极冰穹A预选队员进行低氧易感筛查
目的 观察中国南极冰穹A考察预选队员肺功能随海拔增高的变化,分析其变化与急性高原反应之间的相关性,为选拔合格的考察队员提供参考.方法 采用Scope Rotary便携式肺功能仪和焦虑(SAS)、抑郁(SDS)自评量表跟踪检测35名预选队员的肺功能和焦虑、抑郁得分,用急性高原反应(AMS)症状分度和评分问卷把队员分成有和无高原反应(AMS和Non-AMS)组.结果 (1)潮气量(VT)和呼吸频率(BF)随着海拔的升高而升高(P＜0.05),肺活量(VC)随着海拔的升高而降低(P＜0.01);每分通气量(MV)、大通气量(MVV)和一秒率(FEV1/FVC)随着海拔的升高而升高,用力呼-秒量(FEV1)和用力呼气肺活量(FVC)随着海拔的升高而降低(P＜0.05);高呼气流速(PEF)、25%呼气流速(FEF25%)、50%呼气流速(FEF50%)和中段呼气流速(MMEF75/25%)随着海拔的升高而升高(P＜0.05).(2)在平原,AMS组VC、ERV、FVC、FEVI、FEF25%、FEF50%和MMEF75/25%比Non-AMS组低(P＜0.05).(3)AMS与SAS正相关(P＜0.01),而与VC、FVC、FEVI、PEF、FEF25%、FEFSO%、FEF75%和MMEF75/25%负相关(P＜0.05).结论 平原地区肺功能好的队员高原反应发生的可能性较小,推测平原地区肺功能的测定对筛查南极考察队员具有积极意义.
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乙型肝炎病毒X蛋白稳定表达株的构建及沉默效果观察
目的 构建稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)基因的HepG2-HBX细胞系,观察小分子干扰RNA(siRNA)对HBX基因的特异性抑制效果.方法 用脂质体将含有HBX序列的真核表达质粒pCDNA3.1(+)/HBX-Flag转染人HepG2细胞系,通过G418筛选后,分别经RT-PCR和免疫组化对HBX的表达进行验证;化学合成靶向HBX的siRNA(即siHBX),转染入HBX稳定表达株,分别以RT-PCB和实时荧光定量RT-PCR检测HBX mRNA表达水平,Western blot检测HBX蛋白表达水平以验证siHBX对HBX基因的沉默效应,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 成功构建表达HBX基因的HepG2-HBX细胞系;siHBX可以高效特异抑制HBX表达,并抑制细胞周期进展.结论 siHBX可作为一种靶向抑制肝癌细胞系内HBX表达的策略,为后续HBV感染相关性肝癌的治疗奠定了实验基础.
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骨形态发生蛋白9抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭和迁移
目的 探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移能力的影响.方法 RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞系中BMP9的表达;扩增高滴度的BMP9表达腺病毒,感染MDA-MB-231细胞,制备高表达BMP9的重组MDA-MB-231/BMP9细胞,以此作为实验组;同时以含GFP的窄载腺病毒感染该细胞为MDA-MB-231/GFP,联合空白MDA-MB-231共同作为对照组;通过平板集落形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测重组MDA-MB-231/BMP9细胞侵袭及迁移能力.结果 与对照组细胞相比,实验组细胞中BMP9 mRNA表达水平明显增高;实验组细胞集落形成率由对照的90.6%±2.5%与85.6%±3.5%显著下降至57.3%±4.5%(P＜0.05);实验组划痕愈合率由对照的95.4%±3.1%与92.5%±2.4%下降至74.0%±3.6%(P＜0.05);实验组穿膜细胞数由对照的(255.3±16.1)个与(267.3±14.9)个下降至(150.3±14.6)个(P＜0.05).结论 BMP9可以在体外抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭与迁移.
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microRNA-21可调控Flk1+间充质干细胞的迁移
目的 用microRNA-21抑制刺转染Flk1+间充质干细胞(MSC),探讨microRNA-21对Flk1+MSC(MSC)迁移的影响.方法 在脂质体介导下用microRNA-21抑制剂瞬时转染Flk1+MSC,用Transweil技术检测细胞迁移,用Real-time PCR技术检测micro-RNA的表达.结果 与对照组相比,实验组中microRNA-21表达明显下调,实验组细胞在12、16和20 h迁移率分别是对照组的77.5%、71.3%和69.8%.结论 microRNA-21可调控Flk1+MSC的迁移.
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进展期胃癌术后CIK细胞联合化疗的临床疗效评价
目的 评价CIK细胞联合化疗用于进展期胃癌术后治疗的临床疗效及安全性.方法 选择进展期胃癌患者76例,分为CIK细胞与化疗联合治疗组和单纯化疗组,观察血培养和输注过程患者的临床情况以评价CIK细胞输注的安全性,流式细胞分析检测体内T细胞亚群,比较临床近期疗效,用Log-rank检验比较两组无瘤生存期、总生存期.结果 自体CIK细胞治疗过程中个别病例主要出现低热、恶心、呕吐等症状,未见明显毒不良反应;CIK细胞输注后CIM+/CD8+比值增高,NK表达比率增高(P＜0.05);近期临床疗效,CIK与化疗联合治疗组客观有效率和疾病控制率均高于单纯化疗组(41.03%vs 18.92%,61.54% vs 56.76%),(P＜0.05);单纯化疗组术后中位无瘤生存期低于联合治疗组(P＜0.05);单纯化疗组术后总中位生存期为36个月,联合治疗组为39个月.结论 CIK细胞与化疗联合治疗是进展期胃癌术后的有效治疗手段.可使机体免疫功能得到改善,近期疗效明显,并且可延长患者无瘤生存期.
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慢性粒细胞白血病肿瘤干细胞的免疫调节功能
目的 研究慢性粒细胞白血病(CML)骨髓来源的肿瘤干细胞的免疫学特征,比较其与正常人来源的间充质干细胞(MSC)是否存在免疫功能的异常.方法 分离正常人和CML患者骨髓中的MSC,MLR法检测其对T细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对T细胞周期、凋亡的作用情况.结果 CML和正常志愿者骨髓来源的MSC的细胞形态和表型没有差异,CML患者来源的MSC抑制T细胞增殖能力和抑制T细胞停留在G0/G1期的作用均减弱(CML MSC组74.5%±1.2%,BMSC组94.0%±1.9%,P＜0.05),CML患者抑制T细胞凋亡的作用增强(CMLMSC组8.36%±1.31%,BMSC组14.10%±0.65%,P＜0.05).结论 CML患者骨髓来源的MSC存在明显的免疫调节功能缺陷,如果使用CML患者自体的MSC移植治疗可能不是一种很好的选择,对于CML患者好是选用异基因的MSC移植.
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肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌细胞(H9C2)核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),以TNF-α刺激,凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测NF-κB活性,Westen blot及Alamarblue法分别检测P65蛋白与细胞增殖.结果 TNF-α刺激后NF-κB活性明显增高,且TNF-α对细胞生长有抑制作用.结论 TNF-α对大鼠心肌细胞(H9C2)的调节作用,部分是通过激活NF-κB信号通路实现的.
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在乳腺癌干细胞中Hedgehog信号通路相关基因表达增强
目的 了解Hedgehog信号通路在乳腺癌发生发展中的作用.方法 用免疫磁珠法从无血清培养的乳腺癌悬浮细胞中分选CD44+CD24-细胞和非CD44+CD24-细胞,用real-time RT-PCR法检测Hedgehog信号通路主要分子$HH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在细胞中的表达,用免疫组织化学法检测上述因子在乳腺癌组织中的表达.结果 分选出的CD44+CIDA-细胞约占乳腺癌悬浮细胞总数的8.25%,分选出的CD44+CD24-细胞表达干细胞标志蛋白ALDHA1和Oct-4;SHH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在CD44+CD24-细胞中的表达均高于其在非CD44+CD24-细胞中的表达(P＜0.05);SMO和GLI1蛋白在三阴性乳腺癌的表达均高于非三阴性乳腺癌组织(P＜0.05).结论 在乳腺癌干细胞CD44+CD24-细胞中Hedgehog信号通路被激活,抑制癌症干细胞中Hedgehog通路的活化可能会降低或阻止乳腺癌的复发及化疗耐受.
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蒙古族家族性脑卒中一大家系临床特点
目的 探讨蒙古族家族性脑卒中一大家系的临床特点.方法 采用临床检查与家系调查相结合的方法对该蒙古族家系进行分析,对已发病的脑卒中患者进行CT或MRI检查进一步确诊,采取血液样本各10 mL(5 mL抗凝血,5 mL未抗凝血)进行相关生理生化指标以及致病基因研究.结果 该家系共137名成员,其中脑卒中患者10名,高血压/高血脂异常患者16名.血脂检查结果表明患者组三酰甘油、总胆固醇值显著高于正常组(P＜0.05),高密度脂蛋白显著低于正常组(P＜0.05).结论 血脂异常和高血压是该家系脑卒中发病的主要原因.
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生长因子受体结合蛋白7(Grb7)研究进展
Grb7蛋白是Grb7蛋白家族的成员之一,该蛋白有3种结构区域:N末端富含脯氨酸,中间结构域与线虫(Caenorhabditis elegans)的MIG-10蛋白有着很高的同源性,C末端为SHY.结构域.Grb7通过3种结构域尤其是SH2结构域,参与细胞各种信号传导途径.研究其不同结构域在肿瘤细胞中所发挥的作用,将对Grb7高表达的肿瘤治疗产生重要影响.
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诱导多能干细胞建系过程中关键转录因子的作用
通过添加OCT4、SOX2等转录因子,体外诱导细胞重编程获得诱导多能干细胞是近年干细胞领域的一大突破.OCT4、SOX2和NANOG等转录因子在启动细胞重编程、维持诱导多能干细胞多能性和决定其是否走向分化方面起了关键作用.对这些转录因子作用机制的了解,有助于细胞莺编程分子机制的进一步阐明.
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JAK-STAT信号传导通路在肿瘤中的研究进展
JAK-STAT信号传导通路由多种细胞因子以及受体所激活,在实体瘤及血液系统肿瘤中参与肿瘤细胞的增殖、分化、血管生成以及机体免疫调节等过程,该通路的异常表达及活化对促进肿瘤的发生发展具有重要的作用.近几年,以阻断JAK-STAT信号传导通路为机制的药物已经成为肿瘤治疗研究的热点,许多该通路抑制剂在体内外实验中均体现出抗肿瘤效果.
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MiRNA-103的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一类长度为22 nt左右的高度保守的内源性小分子非编码RNA,通过与靶基因的3'-UTR结合,对靶基因进行切割或翻译抑制.miR-103作为microRNA家族中重要的一员,不仅在子宫内膜癌、卵巢癌、白血病、胰腺癌、膀胱癌等多种肿瘤中发挥调控作用,且在糖脂代谢、无脑畸形的发病等方面有着潜在的作用.
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严重多发伤患者早期血清中CRP、TNF-α和IL-6水平的动态变化
多发伤是指由单一致伤因素所造成的多部位、多脏器的严重损伤,常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱,重者危及生命,其患者并发症发生率高,尤以出现多脏器功能不全者死亡率高,多种细胞因子在病程中起着重要作用.
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改良HTK液低温保存对离体鼠心脏保护的作用
本研究旨在通过离体鼠心脏Langendorff灌注模型,依据器官低温保存的要求,在HTK(histidine-tryptophan-ketoglutar-at)液基础上添加相关成分,并与HTK液相比较,评价二者心肌保存效果.
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人NSPc1慢病毒过表达系统的建立与鉴定
目的 建立并鉴定人NSPc1慢病毒过表达系统,以便应用过表达技术进一步研究NSPc1功能.方法 设计针对人NSPc1cDNA序列的带酶切位点引物,PCR扩增获得双链DNA后,与酶切后的pLenti6-TO-EGFP-TRIP载体片段进行连接、转化,酶切及DNA测序鉴定重组克隆.提取阳性克隆质粒,转染293T细胞并用Western blot检测质粒过表达效果.用293T细胞制备慢病毒颗粒,感染293T细胞后收集细胞全蛋白,用Western blot检测慢病毒系统过表达效果.结果 证实人NSPc1正确插入慢病毒载体,人NSPc1慢病毒过表达质粒及相应病毒颗粒能有效过表达NSPc1.结论 人NSPc1慢病毒表达系统的成功建立,为应用过表达技术研究人NSPc1功能打下了基础.
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支气管脂肪瘤2例临床分析
脂肪瘤多发生在脂肪组织丰富的身体浅表部位,而起源于支气管者则极为少见.我院曾诊治过2例支气管脂肪瘤,现予以报道并临床分析,以提高此病的诊治水平.
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2例老年非肿瘤患者血清糖原抗原19-9水平明显升高
1病例介绍1.1病例1男,86岁,患者于1989年体检时发现肝及肾多发囊肿,无呕吐、呕血及便血等情况,此后定期复查,未治疗.1999年发现肝脏肿物明显增大,并伴右上腹胀痛,腹部可触及肿物,无黄疸及发热,遂于我院行肝囊肿穿刺抽液治疗,治疗后腹部胀痛缓解.
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有关"组"(-ome)和"组学"(-omits)的几个名词
自人类基因组计划(Human Genome Project)实施并进入功能基因组学研究以来,有关"组"和"组学"的研究迅猛发展,各种相关的"组"和"组学"名词大量涌现,迄今已有数十个之多.一般来说,"组"的基本涵义是集合、总合或总和之意,其名词的后缀为-ome.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
