基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
一氧化氮和前列腺素F2α对大鼠颗粒细胞雌二醇及孕酮分泌的影响
为探讨一氧化氮(NO)和前列腺素(PGF2α)对大鼠卵巢颗粒细胞分泌雌、孕激素的影响,给未成年雌性大鼠注射孕马血清促性腺激素(PMSG),48h后取卵巢,收集颗粒细胞并分组培养.24h后,分别加入NO供体硝普钠(SNP)、PGF2α和SNP+ PGF2α,48h后收集细胞培养液,用放免法测定雌、孕激素的含量.结果发现SNP可增加颗粒细胞孕酮分泌,减少雌二醇分泌,且呈量效关系;PGF2α可使雌二醇和孕酮含量均降低;SNP和PGF2α联合可使孕酮含量升高,雌二醇含量降低.结果提示SNP和PGF2α都参与大鼠卵巢颗粒细胞雌、孕激素合成的调节.
-
肝癌相关基因差异表达分析
为了研究肝癌发生和发展的分子机理,用cDNA Microarray 技术比较肝癌(HCC)和癌旁组织(nonHCC)基因差异表达情况,并选择4 个差异表达基因用RT-PCR验证.在1176个肿瘤相关基因中,491个在HCC中表达,345个在nonHCC中表达.HCC中表达上调的基因172个,表达下调的基因89个,RT-PCR结果与cDNA Microarray的结果基本一致.差异表达多的基因是与细胞信号传导和细胞分裂相关的基因.肝癌中生长因子及其受体相关基因表达上调,Ras-Raf-MAPK信号传导途径活化,与细胞周期相关基因的异常表达加速了细胞分裂进程.所有这些变化与肝癌的发生和发展密切相关.
-
汉族人群血管紧张素原基因的新单核苷酸多态性位点
应用改进的PCR-SSCP技术、多种聚丙烯酰胺凝胶电泳和PCR产物直接测序等方法,分析人的血管紧张素原(AGT) 基因启动子区5＇远侧端的单核苷酸多态性(SNP).在非变性胶上,发现不同样品的PCR产物(双链DNA分子)电泳迁移率不同;而在变性胶上,对应的单链DNA分子电泳迁移率相同;PCR产物直接测序的结果表明,在同一PCR扩增片段中同时存在两个SNPs位点(G-1074T, A-1179G);通过476个不同样品的实验结果,进一步证实两个SNPs位点处于完全的连锁不平衡关系.GenBank同源性比较结果显示: A-1179G为中国汉族人群所特有.
-
一个新的锌指蛋白基因ZNF333 cDNA的分离及表达谱分析
本研究通过生物信息学和分子生物学相结合的方法成功克隆了一个新的锌指蛋白基因ZNF333 cDNA.ZNF333基因包含14个外显子,编码665个氨基酸.蛋白质N端包含2个保守的KRAB-A盒,2个多态的KRAB-B盒,而C端包含10个重复的C2H2型锌指基序.ZNF333的表达在心脏组织中高,在其他组织中也可检测到表达.同时还发现该基因存在选择性剪切形式.通过与人类基因组框架图的比较将ZNF333定位在19p13.1.
-
面神经截端收集液对运动神经元促进作用
为了检测面神经截端收集液(本文内称神经再生液)对运动神经元的营养活性,藉以探讨面神经再生微环境在神经再生中的作用,同时检验穴位针刺对面神经再生微环境的影响.作者建立兔面神经再生微环境的动物模型,并分为针刺组和未针刺组,5d后收集神经再生液,与纯化的运动神经元一起培养,通过动态观察胞体面积、突起长度及MTT法检验各组神经元的细胞活性.结果发现实验组(包括针刺组和未针刺组)神经元的胞体面积、突起长度及OD值总体上大于对照组;但针刺组和未针刺组两组无明显差异.作者提出面神经再生液对运动神经元有营养活性作用;尚不能证实针刺对面神经再生微环境有积极的影响作用.
-
弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导ECV304组织因子基因表达及银杏内酯B的抑制作用
为研究弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对ECV304组织因子(TF)蛋白含量和mRNA水平的影响、对胞浆游离钙离子([Ca2+]i)的影响,以及银杏内酯B等的干预作用.采用ELISA法检测细胞内TF蛋白含量,用RT-PCR法检测细胞内TF mRNA水平,用激光共聚焦显微镜观察[Ca2+]i的变化.结果显示,40mg/L mmLDL作用ECV304 4h,能使TF蛋白含量及mRNA水平显著增加,并迅速升高[Ca2+]i.抗氧化剂银杏内酯B及PKC抑制剂Staurosporine可拮抗mmLDL的上述诱导反应.以上结果提示,mmLDL 可诱导ECV304 TF表达,Ca2+与PKC 参与mmLDL诱导ECV304 TF基因表达过程,并且银杏内酯B可抑制mmLDL的此种效应.
-
褪黑素对衰老小鼠脑组织NO和氧自由基生成的作用
观察褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠NO生成和氧自由基的作用以探讨其抗衰老机制.D-半乳糖诱导昆明小鼠衰老同时每日腹腔注射外源性褪黑素(5mg/kg)连续8周,测定小鼠不同脑区NO、NOS、SOD、MDA、脂褐素的变化.模型组NO、NOS、MDA.脂褐素水平明显升高(P＜0.01;P＜0.01;P＜0.01; P＜0.05), SOD 活性明显减弱(P＜0.01),给药(D+MT)组则上述变化逆转.褪黑素抑制NO的过度生成及减轻脂质过氧化损伤是其抗衰老机制之一.
-
核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶-1表达的调控
探讨核因子κB(NF-κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO-1表达的转录调节机制.分离18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞,并分成3组培养:对照组、加入NF-κB激动剂肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、同时加入TNF-α和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷(PDTC)组.培养6h后留取细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA.培养24h后留取细胞用Western印迹法检测HO-1的表达.发现TNF-α组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组(q=44.48、29.94, P均＜0.01),而同时加入TNF-α和PDTC培养组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF-α组(q=43.23、27.99, P均＜0.01).可见哮喘患者T淋巴细胞HO-1基因转录可能是通过激活NF-κB进行调控.T淋巴细胞NF-κB-HO氧化激活途径可能是哮喘的发病机制之一.
-
Hu蛋白作为豚鼠小肠肌间丛神经元标志物的研究
比较5种神经元标志物在小肠肌间丛神经元中的特异性.应用新发现的神经元标志物Hu蛋白,对豚鼠肠神经系统(ENS)的小肠肌间丛神经元进行免疫荧光染色研究,并与其他神经元标志物MAP-2,PGP 9.5,NSE,TUJ-1进行比较.结果表明:Hu蛋白主要分布于神经元胞浆中,神经元核也有较浅的染色,尤其在whole-mount上,每个神经元都清晰可见.MAP-2作为神经元标志物,也能显示完好的细胞形态,但由于粗大神经纤维的强染色,使神经元计数不准确.PGP 9.5,NSE和TUJ-1对体外培养的小肠肌间丛神经元染色良好,但在whole-mount上,神经纤维强染色,无法计数分析.结果提示在豚鼠肠神经系统小肠肌间丛神经元的计数研究中,Hu蛋白是理想的神经元标志物.
-
氨甲蝶呤抑制小鼠巨噬细胞一氧化氮合酶表达
研究氨甲蝶呤(MTX)在小鼠巨噬细胞(RAW264.7)对一氧化氮合酶(NOS)表达的抑制作用.本试验应用内毒素(LPS)、干扰素(IFNr)、MTX、二氨基-羟基嘧啶(DAHP),四氢生物喋呤(BH4)刺激8h后,用Northern杂交检测NOS mRNA水平和GTP-CH-1 mRNA水平表达,并用Griess reaction方法检测NO2-/NO3-浓度,用Duch方法测定GTP-CH-1活性值.我们发现, MTX在小鼠巨噬细胞(RAW264.7)对NOS mRNA水平和GTP-CH-1 mRNA水平表达有轻度抑制作用,对NO2-/NO3-浓度和GTP-CH-1活性抑制作用较弱.MTX和DAHP联合应用不仅对NOS mRNA水平和GTP-CH-1 mRNA水平表达抑制作用较强,而且对NO2-/NO3-浓度和GTP-CH-1活性抑制较大.BH4的加入可以减少MTX 和DAHP对一氧化氮(NO)生成的抑制作用.
-
电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响
采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)的影响,并对其作用机制进行了初步探讨.结果表明:电刺激PVN后GI-RI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;PVN内注射胞体兴奋剂L-谷氨酸后,与电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;电刺激PVN能显著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性,但对其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响.提示PVN对GI-RI具有保护作用,其作用机制可能与降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系.
-
用RAPD技术分析2型糖尿病的遗传多态性
为探讨2型糖尿病和非糖尿病群体间的遗传多态性差异,寻找 2型糖尿病的致病相关基因.本文应用随机扩增多态性DNA技术,从140个随机引物中筛选了25个扩增满意的引物,进行PCR扩增,研究2型糖尿病患者和非糖尿病者各10例.结果:1)5个RAPD图谱表现多态性改变;2)仅K-17的RAPD 图谱的多态性在两组间存在显著性差异(P＜0.001).表明 K-17扩增的RAPD片段与糖尿病的遗传背景有关,可能是与2型糖尿病相关的RAPD 标记.
-
奥曲肽通过G0/G1期阻滞抑制胆管癌细胞的增殖
为观察四种胆管癌细胞系(RBE、NEC、QBC939、SSP-25)是否能够表达生长抑素受体(SSTR),以及八肽生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对胆管癌细胞的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应方法检测四种细胞系2,3型SSTR的表达;四氮唑蓝法检测不同浓度OCT (10、1、0.1、0.01和0.001mg/L) 在体外对胆管癌细胞增殖的影响.并应用碘化丙啶(PI)及Annexin V-PI染色后于流式细胞仪检测经OCT作用后胆管癌细胞的细胞周期和凋亡情况.结果显示四种胆管癌细胞系均可以表达SSTR2 mRNA,但未检测到SSTR3 mRNA的表达.体外10、1和0.1mg/L OCT明显抑制四种胆管癌细胞的增殖(与各自对照组相比,P＜0.05);1mg/L OCT作用48h后流式细胞分析表现为G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少(与各自对照组相比,P＜0.01),但没有明显凋亡发生.从而证明OCT抑制胆管癌细胞增殖的机制主要与引起细胞周期阻滞有关,而不是促进凋亡.对于表达生长抑素受体的胆管癌,OCT有望用于临床辅助治疗.
-
化学刺激诱发的人嗅觉相关电位
选取20例主观嗅觉正常的健康青年人,将0.3 mL醋酸异戊酯饱和气在吸气早期释放入右侧鼻腔,反复刺激16次,刺激间隔约60 s,在头皮中央点(Cz)处记录到稳定的相关电位.刺激前应用洁净空气做对照试验,无可辩波形引出.证明该相关电位系由醋酸异戊酯刺激嗅觉系统而产生.嗅觉相关电位波形主要由P1、N1、P2、N2、P3五个波组成,各波的潜伏期(ms):P1:222±25,N1:265±31,P2:364±40,N2:490±47,P3:577±71;振幅(μV):P1:0.51±4.51,N1:-5.23±4.18,P2:6.83±3.78,N2:-7.35±4.18,P3:-2.82±4.25.N1/P2的峰-峰振幅(μV):12.99±5.62.
-
大鼠肢体缺血再灌注损伤与骨骼肌呼吸链电子漏的关系
肢体缺血再灌注损伤是临床骨科常见的病征.它是指肢体在血液灌注停止或不良,即经历缺血、缺氧后,循环重新建立,血供恢复后给肢体组织带来的损伤.其发生机制尚未完全阐明.既往大量研究多集中在活性氧代谢物导致该损伤.对线粒体呼吸链在该损伤机制中的作用报道很少,且局限于心肌、脑缺血/再灌注损伤.由于抗氰呼吸是非磷酸化的耗氧,呼吸链电子漏路径的耗氧对氰化物不敏感[1]故本实验通过对骨骼肌线粒体抗氰呼吸的测定,探讨肢体缺血/再灌注损伤与线粒体呼吸链电子漏的相关性.
-
2型糖尿病并发肾病大鼠模型的制备
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,因其导致尿毒症死亡者约占糖尿病病人的27%～31%[1].糖尿病肾病的动物模型一般采用大剂量STZ腹腔注射的方法,但与2型糖尿病肾病的病理变化仍存在一定差距.本文用小剂量STZ腹腔注射,饲以高脂饲料,单侧肾切除相结合的方法收到较为满意的结果.
-
血Ca2+和脑内神经递质与癫痫发作的关系
癫痫是一种以反复痫样发作为特征的疾病,癫痫发作时可因脑细胞异常放电波及的部位不同而有不同的表现,主要有运动、感觉、意识、植物神经、精神等不同程度的障碍.癫痫的病因异常复杂,发病机制尚不清楚.离体实验表明,Ca2+、脑内氨基酸递质及某些生理生化因素都可能激发癫痫发作,但在整体条件下,Ca2+及神经递质等与癫痫发作的关系尚未完全阐明.由于脑电分析技术,特别是脑涨落分析技术(Encephalofluctography Technology, ET)的发展,为整体条件下无创检测脑内神经递质及其它脑功能改变提供了可能,本研究旨在探索人体和整体动物体内Ca2+、神经递质对癫痫发作的影响.
-
黄芪对贫血小鼠骨髓基质细胞分泌TNF-α的影响
骨髓基质细胞可分泌细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)调控造血.中医补气要药黄芪能够增强和调节免疫系统,为探讨黄芪补气补血的生物学机理,本文观察了黄芪对贫血小鼠骨髓基质细胞分泌TNF的影响.
-
一种快速筛选阳性克隆的方法——反向Northern印迹杂交技术
本实验采用反向Northern印迹杂交(reverse Northern blot)技术,对经反转录差异显示PCR(differential display reverse transcriptional PCR,DDRT-PCR)获得的56个差异片段(cDNA)进行阳性片段的初步筛选,获得8个候选阳性片段,经Northern印迹杂交实验,确证5个阳性片段.实验表明该方法是一种快速检测和筛选阳性克隆片段的方法,并具有简便、经济的优点.它不仅可用于各种分离差异片段的方法中差异片段的初步筛选,也可用于基因诊断中目的基因的多个位点突变的检测等.
关键词： 反向Northern印迹杂交 反转录差异显示PCR -
早期鼠胚简化双针取样法
为建立早期胚胎活检的动物模型,以安全高效地开展人类的植入前遗传学诊断,应用显微操作技术,对发育到8细胞期的小鼠胚胎进行了透明带溶洞吸取单个卵裂球的研究.结果表明:简化组的胚胎活检时间显著缩短,而胚胎完整率及单个卵裂球的完整率与传统组无明显差别.对照和两实验组胚胎在体外培养过程中均出现不同程度的胚胎发育延迟现象.活检后胚胎桑椹胚的发育率较对照组显著降低,但三组胚胎的出生率和生后三周仔鼠的体重无显著性差别,提示简化组的胚胎活检是安全而高效的,因而为开展人类的早期胚胎活检提供了方法学的参考.
-
中枢神经系统干细胞研究进展
近年来,中枢神经系统干细胞的研究方法和其在临床应用方面的价值日益成为神经干细胞研究的焦点,本文对于神经干细胞的发现,新的神经干细胞研究技术以及神经干细胞在中枢神经系统退变性疾病,缺血损伤和肿瘤治疗等方面的研究进展作一概述.
-
免疫应答异常与中枢神经系统退变性疾病
免疫功能异常参与了中枢神经系统退变性疾病的发生.中枢免疫功能异常主要表现为小胶质细胞异常激活.激活的小胶质细胞可形成活性氧中间代谢产物、一氧化氮、促炎因子等细胞毒性物质.发病率高的两种中枢神经系统退变性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和帕金森病(Parkinson's disease, PD)的发生都与免疫功能异常密切相关.由于免疫功能异常特别是小胶质细胞激活普遍存在于中枢神经系统退变性疾病过程中,调节小胶质细胞功能的药物可能会具有神经保护作用,延迟甚至阻止神经元变性.
-
中枢神经系统疾病的基因治疗
基因治疗正在成为常规方法难以治愈的中枢神经系统疾病的新的治疗手段.本文概要介绍了中枢神经系统疾病基因治疗的方法和途径;中枢神经系统疾病基因治疗的病毒载体以及目前中枢神经系统疾病基因治疗研究的状况.
-
脑老化与神经系统退变性疾病
一般认为正常人或健康的脑老化现象,脑的结构与功能已发生病变,与出现以个体行为和认知能力等异常为基本临床表现的神经系统退变性疾病是两个相互独立现象.但是,已有许多证据表明,二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的生化改变和病因与发病机制.因此,现在有人认为,脑老化可能是神经系统退变性疾病的初级阶段,与疾病的发生有着相同的基础.对它的认识,可为神经系统退变性疾病的治疗提出新的思路.本文拟对此作一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
