基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动员造血干细胞对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-FOS mRNA表达的影响
目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体造血干细胞(HSC)对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠(MCAO/R)脑组织C-FOS mRNA表达的影响.方法制作MCAO/R模型;免疫组化双标记法鉴定HSC向神经元样细胞分化;RT-PCR法检测C-FOS mRNA表达水平.结果模型+G-CSF组再灌注后24 h出现CD34/Brdu双标记,48 h时双标记为显著;再灌注后48 h出现CD34/NSE双标记.模型组各时间点C-FOS mRNA表达显著高于假手术组;G-CSF致再灌注48 h后C-FOSmRNA表达显著下调.结论应用G-GSF动员大鼠自体HSC可促进脑缺血再灌注损伤修复,调节C-FOS mRNA表达水平可能为其作用机制之一,而部分HSC来源的细胞分化为神经元样细胞可能参与缺血损伤修复过程.
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小鼠骨髓基质细胞Kusa-A1成骨分化中CBF1的作用
目的揭示CBF1在骨髓基质细胞Kusa-A1成骨分化过程中的作用.方法采用基因转染法建立CBF1稳定过表达细胞系Kusa-A1/CBF1,检测其成骨活性.指标包括细胞钙沉积能力、碱性磷酸酶活性、体外钙化结节(CN)形成、实时PCR测定细胞骨钙素(OC)和骨桥蛋白(OPN)基因表达、蛋白印迹检测细胞RANKL蛋白.后用报告基因法检测CBF1对HES1启动子活性的影响.结果经RT-PCR和Western blot鉴定,Kusa-A1/CBF1细胞建立成功.与对照细胞系Kusa-A1/host相比,Kusa-A1/CBF1细胞的钙沉积能力、CN形成能力均显著提高;Kusa-A1/CBF1细胞OC和OPN基因表达和RANKL蛋白水平明显高于对照细胞.瞬时转染Notch的细胞内结构域NICD促进HES1的启动子活性,这一作用被CBF1强烈抑制.结论CBF1可以促进Kusa-A1的成骨分化,该作用至少部分是通过影响Notch信号实现的.
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严重自身免疫性疾病患者的外周血CD34+细胞动员
目的探讨严重自身免疫性疾病患者外周血CD34+细胞动员的规律和安全性.方法以CTX+rhG-CSF方案对严重自身免疫性疾病患者进行外周血CD34+细胞动员.结果动员后可获得单个核细胞(MNC)4.52(1.15~14.05)×108/kg,其中CD34+细胞为5.18(1.30~26.35)×106/kg.19例次患者注射CTX后ANC<0.5×109L-1,获得MNC 4.33(1.15~9.5)×108/kg、CD34+细胞5.16(1.30~26.35)×106/kg;23例次患者注射CTX后ANC≥0.5×109L-1,获得MNC 4.45(1.21~14.05)×108/kg、CD34+细胞5.41(1.0~24.10)×106/Kg.2组间无差异.动员过程中原发病无明显恶化,所有患者原发病均得到不同程度的缓解.其中SLE患者SLE-DAI评分由17(12~24)分降至3(0~4)分(P<0.01),RA患者均达到ACR20标准.1例患者出现急性肾功能衰竭,1例患者死于TTP,3例患者动员失败.结论以CTX+rhG-CSF方案可有效地动员出足够的CD34+细胞,并能缓解原发病.动员过程中不良反应可耐受,但仍发生严重并发症甚至死亡.在少数动员失败的患者中,原因尚需进一步探讨.
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互补于hTERT关键区段的反义RNA抑制肝癌细胞
目的研究针对人类端粒酶催化亚单位(hTERT)调控区C-MYC结合位点的反义RNA抑制肝癌细胞生长.方法细菌内同源重组构建反义RNA腺病毒(rAd-asmycb),转染HepG2.2.15肝癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜下观察凋亡细胞形态,聚合酶链反应-酶联免疫分析(PCR-ELISA)、逆转录-PCR(RT-PCR)分别检测细胞端粒酶活性及mRNA水平上hTERT表达.结果反义RNA抑制肝癌细胞生长,细胞凋亡率为40.7%,显示特征性凋亡细胞形态,能够显著降低细胞端粒酶活性,在mRNA水平上抑制hTERT表达.结论hTERT调控区C-MYC结合位点可能是肝癌基因治疗的有效靶位.
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心房颤动致犬肺静脉肌袖缝隙连接蛋白40表达降低
目的探讨心房颤动时犬肺静脉肌袖缝隙连接蛋白40和43(Cx40,Cx43)基因及蛋白表达的变化及其意义.方法17只杂种犬随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),房颤组经颈外静脉将电极置入右心耳快速起搏(400次/分)8周复制房颤模型,开胸取右上肺静脉近心房1cm内组织,用荧光实时定量PCR及Western blot技术检测缝隙连接蛋白40和43(Cx40,Cx43)mRNA及蛋白的表达量.结果房颤组和对照组犬肺静脉肌袖组织Cx40和Cx43的mRNA表达无显著性差异,房颤组Cx40蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),Cx43蛋白表达无显著性差异.结论房颤可使肺静脉肌袖Cx40蛋白表达降低,缝隙连接发生重构,从而促进房颤的维持和稳定.
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延迟性低氧预适应降低小鼠脑皮质cPKCγ蛋白表达
目的探讨cPKCα和γ膜转位水平及蛋白表达量在延迟性脑低氧预适应形成过程中的变化.方法应用SDS-PAGE和Western bolt等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测延迟性脑低氧预适应小鼠(H5和H6组)脑组织内cPKCα和γ的膜转位水平及蛋白表达量.结果延迟性低氧预适应(H5和H6组)明显降低小鼠脑皮质组织内cPKCγ蛋白表达量(P<0.05),而膜转位(活性)水平变化不显著.对海马cPKCγ、大脑皮质和海马cPKCα蛋白表达量及膜转位水平的影响均不显著.结论大脑皮质cPKCγ蛋白表达量的改变可能参与延迟性脑低氧预适应形成,且可能与皮质和海马低氧选择易损性的差异有关.
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RhoA介导凝血酶或脂多糖诱导内皮细胞株单层通透性增高
目的探讨RhoA在凝血酶或脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单层通透性改变中的作用.方法用免疫荧光和改良的Boydon小室分别检测HUVECs F-肌动蛋白和单层通透性;用Western blot和免疫组化分析HUVECs内RhoA的表达;用RT-PCR检测RhoA mRNA表达.结果HUVECs经凝血酶或LPS处理后,F-肌动蛋白解聚,细胞周边形成应力纤维,HUVECs单层通透性增高;RhoA蛋白和mRNA表达上调;Rho激酶抑制剂Y-27632能明显缓解上述变化.结论RhoA参与凝血酶或LPS诱导的HUVECs的F-肌动蛋白的重构和单层通透性的改变.
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大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用
目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPP Ⅰ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制.方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用.结果大鼠TPP Ⅰ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽.并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素Ⅰ.结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPP Ⅰ的良好天然基质.
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胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛
目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨.方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH+胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH+溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg).在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达.结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多、eNOS表达减少.C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P<0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P<0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P<0.05).D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异.结论胡椒碱(20m/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关.
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人载脂蛋白A-Ⅰ的原核表达及二级结构和功能鉴定
目的为获得高产量并具有正常结构和生物学活性的原核表达人载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ).方法利用DNA重组技术对人apoA-Ⅰ的前8个氨基酸引入沉默突变,以pET-30b(+)为原核表达载体,在apoA-Ⅰ多肽链C-末端引入6×组氨酸标签,采用镍亲和层析对表达蛋白进行纯化.分别使用圆二色分析、浊度澄清试验和胆固醇外流试验对重组apoA-Ⅰ的α螺旋含量、脂质结合动力学及促细胞胆固醇外流能力进行评价.结果获得高表达产量的重组apoA-Ⅰ(12 mg纯化apoA-Ⅰ蛋白/L菌液);重组蛋白的α螺旋含量为(54±4)%,脂质结合动力学速率常数k1/2为0.059±0.002 min-1,胆固醇外流百分比为(16.68±1.77)%.结论可获得高产量并具有生物学活性的重组人apoA-Ⅰ;为构建apoA-Ⅰ其他突变体提供模式.
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人参皂苷降低β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞ERK的磷酸化和细胞因子含量
目的观察人参皂苷对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-40诱导的THP-1单核细胞系表达细胞因子和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)的影响.方法用Western blotting方法测定磷酸化ERK的表达,放射免疫法测定细胞培养上清液中的细胞因子IL-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度.结果Aβ刺激组磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达明显高于对照组.人参皂苷(50、100和150 mg/L可减少Aβ诱导THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达.与模型组比较,人参皂苷治疗组Aβ1-40诱导的THP-1细胞磷酸化ERK和细胞因子(IL-1β、IL-8和TNF-α)的表达明显降低.结论人参皂苷可抑制Aβ诱导的ERK磷酸化,进一步减少细胞因子的产生.
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NF-κB和IκB对兔实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响
目的探讨NF-κB、IκB在兔脊髓空洞前状态神经元凋亡中的作用.方法成年新西兰大白兔,用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和NF-κB、IκB、BCL-2、BAX表达.结果Kaolin组动物在术后各个时段均有神经元凋亡发生,以7~14 d为多见;NF-κB于术后1天就有表达增高,第3天达到高峰,维持至第7天后开始回落,14 d时基本恢复正常水平;IκB表达与NF-κB表达呈负相关;BCL-2表达则于术后1 d开始增加,到术后7 d达高峰,持续至14 d后下降.BAX表达趋势与BCL-2相似,但明显强于后者.结论脊髓空洞前状态发展过程中,NF-κB表达增高,可能主要上调其靶基因BAX,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害.
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三氧化二砷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖并促进细胞凋亡
目的研究三氧化二砷(As2O3)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用.方法经组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMCs,应用MTT法、台盼蓝拒染法、3H-胸腺嘧啶胞苷掺入法测定VSMCs的细胞活力、生长及增殖;应用流式细胞仪、DNA梯带法分析细胞周期分布及凋亡;应用Western blot法检测凋亡相关基因产物P53及细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21waf1/cip1.结果1~16 μmol/L As2O3对VSMCs细胞活力无明显影响,但可显著抑制细胞生长及DNA合成(P<0.05),并呈时间和剂量依赖性.8 μmol/L As2 O3可使细胞周期S期减少(P<0.05)、G0G1期增加(P<0.05),并出现sub-G1期凋亡峰.16 μmol/L As2O3对VSMCs作用不同时间后出现典型的凋亡梯带样DNA片段.8 μmol/L As2O3可显著上调VSMCs的P53及P21waf1/cip1蛋白产物(P<0.05),且呈时间依赖性.结论As2O3对VSMCs具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,并且与P53、P21waf1/cip1表达上调密切相关.
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羟苯氨酮保护麻醉猫心对抗缺血与再灌注损伤
目的确定羟苯氨酮对在体心脏缺血-再灌注损伤的对抗作用.方法建立麻醉猫心冠脉前降支阻断30 min,再灌60min的模型,从心脏血流动力学、心外膜心电图(Epi-ECG)、心肌能量代谢、血清丙二醛(MDA)含量、肌酸磷酸激酶(CPK)与谷草转氨酶(GOT)活性等方面评价羟苯氨酮的保护作用.结果静注羟苯氨酮2.0~8.4 mg/kg剂量依赖性地减慢心率(HR),降低血压(MAP)、心脏作功和外周血管阻力(SVR),减轻以Epi-ECG ST段升高为指标的心肌缺血反应,对抗再灌注引起的缺血区心肌三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量及ATP/Pi、PCr/Pi比值减少和血清MDA含量、CPK与GOT活性升高,并使之保持在正常水平.结论羟苯氨酮明显保护在体心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤.
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rhG-CSF动员的人外周血与骨髓不同比例混合对移植物免疫特性的影响
目的探讨rhG-CSF动员的外周血采集物(G-PB)和骨髓(G-BM)不同比例混合对移植物免疫学特性的影响.方法用流式细胞仪测定G-PB和G-BM中T细胞亚群、树突状细胞(DC)亚群的数量,据有核细胞数将G-PB/G-BM按2:1、1:1、1:2混合,计算混合移植物的免疫细胞组成;用MTT法和夹心ELISA法测定T细胞增殖能力和IL-4、IFN-γ的分泌.结果3种G-PB/G-BM混合移植物的T细胞增殖能力均低于未动员骨髓(NG-BM)和G-PB(P<0.05).3种混合移植物与NG-BM、G-BM和G-PB在淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T细胞组成上存在差别(P<0.05);3种混合移植物的CD4/CD8比例都高于NG-BM和G-BM(P<0.01),DC1/DC2比值均低于NG-BM(P<0.01),IL-4/IFN-γ的比值均低于G-BM(P<0.05).在输入相同CD34+细胞以保证植入的前提下,应用3种混合移植物进行移植时输入的Ⅰ型因子及Ⅰ型(Th1/Tc1)和Ⅱ型(Th2/Tc2)T细胞的数量介于NG-BM、G-BM和G-PB之间.结论G-PB/G-BM混合后免疫特性的改变可能在HLA不合移植中发挥作用.
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髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加
目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11b、IL-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制.方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数.结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P<0.01).哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P<0.01).结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11b、IL-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程.
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E2F-1诱导细胞凋亡研究进展
E2Fs转录因子具有调控细胞增殖、分化和凋亡相关基因转录的重要作用.迄今为止,在哺乳动物中已确定的E2F转录因子家族成员有7个,即E2F-1、E2F-2、E2F-3、E2F-4、E2F-5、E2F-6和E2F-7,每个E2F家族成员都有特定的功能.近年来,许多研究表明E2F-1具有特异性地诱导细胞凋亡的功能,其诱导凋亡作用与P53、P73、APAF-1、CASPASE-3、CASPASE-7、BCL-2家族、DIP、SIVA和NF-κB等因子有关.根据诱导细胞凋亡是否依赖于P53,E2F-1诱导凋亡机制分为P53依赖性和P53非依赖性方式.因此,E2F-1已成为肿瘤基因治疗的新靶点.
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Aurora A在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达
Aurora A(又称为BTAK、SKT15、AIK1、ARK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于AuroraIpI1相关激酶家族中的一员,其编码基因位于染色体20q13.2-13.3,此区域在多种上皮性恶性肿瘤中经常发生扩增[1].它在中心体的成熟、纺锤体的组建及染色体的正常分离过程中起着重要的调节作用.Aurora A基因的异常表达可引起有丝分裂的错误,导致异倍体的产生或染色体拷贝数的增加,终引起细胞死亡或者诱发细胞恶性转化[2].提示Aurora A与肿瘤的发生存在着强烈的相关性.本研究采用免疫组织化学的方法,检测了52例不同组织类型的原发性上皮性卵巢癌组织中Aurora A的蛋白表达,并与其在正常卵巢组织及癌旁组织中的表达水平比较,以探讨Aurora A与卵巢癌发生发展的关系.
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ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原.研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1].但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETB mRNA表达的影响不十分清楚.
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VEGF反义核酸增强HL60和K562细胞对柔红霉素敏感性
研究发现恶性血液病细胞高表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),并不同程度表达VEGF受体[1~2],VEGF在白血病中的作用不够明确,可能是通过自分泌作用机制,促进白血病细胞存活和生长、降低白血病细胞对化疗药物的敏感性等.
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基础医学学生主动认识疾病实验课教学模式探讨
目的探讨实验课教学模式,寻求机能学科实验课教学的纵深发展及人才培养途径.方法学生自愿者在教师指导下自主完成实验设计、实施、结果报告及问题讨论等一系列活动.结果学生反映这种学习模式提供了良好的学习机会(100%);对提高发现问题、解决问题能力方面的训练很有帮助(87.50%);与曾经上过的生理设计实验课的区别有"体现不同的学科特点"(93.75%),形式上更加严谨(68.75%),体现出很好的师生互动(75%);通过这次实验加强了动手能力(93.75%).不足之处:希望提供更好的实验条件(68.75%),教师应加强理论及技术指导(50%).结论学生综合所学基础医学知识与实验技能,自主设计、完成的实验课教学模式有利于学生综合能力的培养,帮助其学到探讨疾病的基本思路及技术手段,有较好的实验教学伸展空间.
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寻找杀手:科学家们拼凑1918流感病毒
在1918至1919年间那次爆发的"西班牙"流感杀死了大约2千万至5千万人.科学家希望能避免这种可怕的大流行再次爆发,他们花费了很长时间去研究这个毒株与那些更加温和的毒株之间究竟有什么不同.然而,由于这种致命病毒缺乏活样本,所以始终无法解答这个关键问题.
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干细胞移植治疗心肌坏死的基础与临床研究
干细胞治疗心肌坏死是一种新的很有前景的治疗手段,但其机制尚不十分清楚.我国目前临床研究发现干细胞移植可以明显改善急性心肌梗死及梗死后心衰心脏功能,但由于关于干细胞移植的安全性还没有定论,因此还需慎重对待.
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从适应证及禁忌证的变迁看冠心病介入治疗的进步
经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)开辟了冠心病治疗的新时代.冠心病PCI治疗自20世纪70年代发展至今近40年来,随着介入治疗新技术、新器械的不断发展和改进,冠脉内支架的广泛应用,尤其是药物涂层支架的问世,使得冠脉介入治疗的适应证显著拓宽,早期的禁忌证变为适应证,早期的绝对禁忌证也变为相对禁忌证.冠心病PCI治疗适应证和禁忌证的不断变迁反映了冠心病介入治疗的飞速发展.
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多发皮赘、腹痛、腹泻
1病历摘要患者男,51岁.皮肤多发小丘疹和皮赘43年,间断腹痛、腹泻3年.1.1病史患者7岁时无明显诱因出现颈部皮肤多发小丘疹,直径约2~5 mm,无红肿、疼痛,不伴瘙痒.10岁时,感冒后出现双侧扁桃体肿大,局部放疗无效,行扁桃体切除术;术后病理诊断:乳头状增生,未发现恶性病变.术后扁桃体窝处淋巴组织增生,乳头状瘤变;并出现耳廓、外耳道、唇、口腔黏膜、双侧腋下、前臂多发小丘疹、皮赘,嗓音改变.16岁行面颈部赘生物切除,病理诊断:乳头状瘤.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |