基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
WTAP基因在胃癌组织中低表达
目的 探讨WTAP基因在胃癌组织样本中的表达变化情况,并检测其对胃癌细胞表型的影响.方法 用RT-qPCR的方法检测45例胃癌组织及其对应的癌旁组织中WTAP mRNA的表达量,并结合临床病理资料进行分析;使用RNA干扰方法敲低内源性WTAP在胃癌细胞系MGC-803中的表达,再通过CCK-8实验、划痕迁移实验和trans-well实验,检测WTAP表达降低后对MGC-803细胞功能的影响.结果 WTAP mRNA在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P＜0.05),且其表达与胃癌样本的临床分期密切相关(P＜0.05);在MGC-803细胞系中敲低WTAP,可促进胃癌细胞增殖、促进细胞迁移和侵袭.结论 WTAP在胃癌组织中低表达,可能与其发生发展有关,有望成为胃癌诊治的靶标.
-
结直肠癌Stat3表达与细胞增殖、凋亡及预后的关系
目的 探讨结直肠癌Stat3蛋白表达与细胞增殖、凋亡、临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学及DNA末端标记(TUNEL)技术分别检测129例结直肠癌及癌旁组织芯片中Stat3、Cyclin D1蛋白表达及凋亡指数(AI),分析Stat3表达与临床病理特征和预后的关系及其与增殖、凋亡之间的相关性.结果 结直肠癌组织中Stat3、Cyclin D1阳性表达率分别为67.4％和79.8％,均高于癌旁组织的43.4％和5.4％(P＜0.05),结直肠癌组织AI(5.62)低于癌旁(7.86)(P＜0.05).Stat3的表达与结直肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、肿瘤发生部位明显相关(P＜0.05).结直肠癌组织中Stat3和Cyclin D1的表达呈正相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示Stat3、Dukes分期、淋巴结转移及凋亡指数与生存期相关(P＜0.05);Cox回归分析显示Dukes分期为独立的风险预后因子.结论 Stat3可能参与了结直肠癌的发生发展,检测Stat3可作为评估结直肠癌患者预后及淋巴结转移的指标.
-
miR-146a调控血小板免疫活化功能
目的 探讨miR-146a对血小板免疫活化功能的影响.方法 流式细胞术检测冠心病(n=31)及健康成年人(n=35)全血中血小板PAC-1、CD62-P阳性率,q-PCR及光比浊法分别检测血浆中miR-146a及血小板聚集率;培养K562细胞,佛波酯(PMA)诱导分化为巨核细胞后,分别转染miR-146a mimics、inhibitor及其阴性对照,Western blot检测转染后细胞中TLR-4、PAC-1及CD62-P表达水平.结果 冠心病患者miR-146a、血小板聚集率及PAC-1、CD62-P阳性率较对照组升高(P＜0.05);转染miR-146a mimics后,TLR-4、PAC-1和CD62-P表达水平升高(P＜0.05).结论 miR-146a可能依赖血小板TLR-4信号通路,介导血小板免疫活化进而促进血小板聚集,加速血栓形成.
-
欧前胡素通过提高自噬水平缓解大鼠雌激素缺乏性骨质疏松
目的 探寻欧前胡素(Imp)对大鼠雌激素缺乏性骨质疏松的疗效及机制.方法 将大鼠随机分为对照(control),OVX和OVX+ Imp组.建模后10 d,给OVX+ Imp组、对照组和OVX组大鼠分别尾静脉注射欧前胡素75 mg/kg或氯仿溶剂,2次/周,10周.μCT和HE切片分析股骨远端骨小梁形态及参数.应力测试股骨及L5椎骨力学强度.钙黄绿标记内源性矿物沉积.ELISA检测血清PINP和B-ALP.ALP染色检测BMMSCs成骨分化能力.Real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白表达.HE染色检测皮下移植物异位成骨.结果 1)OVX组骨量、骨小梁参数、股骨和L5椎骨力学强度、矿物沉积速率、血清PINP和B-ALP均低于对照组和OVX+ Imp组(P＜0.05).2) OVX组内源性BMMSCs的ALP活性、成骨基因表达及异位成骨能力均低于对照组和OVX+ Imp组(P＜0.05).3) OVX组内源性BMMSCs自噬水平低于对照组和OVX+ Imp组(P＜0.05).4) BMMSCs+ 3-MA组自噬水平低于BMMSCs组,成骨能力相应降低(P＜0.05);BMMSCs+ 3-MA+ Imp组自噬水平高于BMMSCs+ 3-MA组,成骨活性相应升高(P＜0.05).结论 欧前胡素通过提高自噬水平恢复内源性BMMSCs成骨能力,治疗雌激素缺乏性骨质疏松.
-
基因芯片技术筛选主动脉瘤与正常主动脉差异表达基因
目的 利用基因芯片技术研究人主动脉瘤组织与正常主动脉组织基因表达谱的差异.方法 选取主动脉瘤病例标本5例,正常主动脉标本4例.提取总RNA,反转录成cDNA、体外转录合成aRNA后与芯片进行杂交,对结果进行分析.同时利用RT-qPCR对从表达谱筛选出的其中6个差异基因进行基因转录水平的定量验证.结果 人主动脉瘤组与正常主动脉组相比,表达差异倍数大于2的基因共有270个,其中有211个基因上调表达,59个基因下调表达.差异表达的基因主要参与信号传导、免疫反应和炎性反应等生物学过程.RT-qPCR检测结果与基因芯片结果的符合率为100％.结论 主动脉瘤与正常主动脉的表达谱有较大差异,利用基因芯片技术结合RT-qPCR验证可以筛选出主动脉瘤差异表达的基因,为研究主动脉瘤发病机制提供分子基础.
-
Tyk2促进前列腺癌细胞系雄激素受体特异位点Tyr-267磷酸化
目的 探讨JAK激酶家族成员Tyk2在雄激素受体(AR)磷酸化和前列腺癌细胞增殖中的作用.方法 以LNCaP及LAPC-4细胞系为研究对象,在无雄激素条件下,用表皮生长因子(EGF)刺激,给予AIM-100/Baricitinib(INCB 028050)处理,免疫沉淀法和Western blot法检测AR磷酸化;将Tyk2 siRNA转染LNCaP及LAPC-4细胞系,用Western blot法检测沉默Tyk2对AR磷酸化的影响;用CCK-8试剂盒检测前列腺癌细胞增殖.结果 EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化并促进前列腺癌细胞增殖(P ＜0.05);AIM-100抑制Ack1和Tyk2介导的LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P＜0.05)和AR Tyr-267位点磷酸化;INCB抑制Tyk2磷酸化、AR Tyr-267位点磷酸化及LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P＜0.05).结论 Tyk2是EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化和前列腺癌细胞增殖的关键激酶,在前列腺癌发病过程中可能扮演重要角色.
-
铁过载对人乳腺癌细胞c-MYC蛋白表达的影响
目的 研究铁过载催化的氧化应激对乳腺癌细胞中癌前因子c-MYC影响.方法 分别以0、50和500 μmol/L硫酸亚铁溶液培养人乳腺癌MCF-7细胞系24h后,以细胞荧光染色法检测ROS活性,Western blot检测IRP1、IRP2、c-MYC、p-ERK1/2、GSK和PP2A蛋白的表达.加入NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)后检测ROS活性和c-MYC蛋白表达.结果 随着铁剂量的增加,MCF-7细胞内ROS活性和IRP2蛋白表达均显著增加(P＜0.05),IRP1无明显改变.铁过载还显著增加c-MYC蛋白表达,促进ERK1/2的磷酸化,降低GSK、PP2A蛋白表达(P＜0.05).加入DPI后,铁诱导的ROS活性及c-MYC蛋白表达被显著抑制(P＜0.05).结论 铁过载可以通过诱导细胞内ROS活性的增强上调乳腺癌细胞c-MYC蛋白的表达.
-
蓝莓花青素诱导结肠癌LS174T细胞凋亡和抑制其增殖
目的 观察蓝莓花青素对结肠癌LS174T细胞增殖的抑制作用及凋亡的诱导及探究蓝莓花青素的抗癌机制.方法 体外培养结肠癌LS174T细胞,加入不同浓度的蓝莓花青素(25、50、100和200 μg/mL)处理,利用CCK法、Hoechst染色检测不同浓度的蓝莓花青素对LS174T细胞增殖和凋亡的影响;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞相关凋亡基因P53、CCND3、P73、SFN、caspase-8和FAM200a mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞caspase-8和P73的表达.结果 蓝莓花青素呈时间和剂量依赖性抑制了结肠癌LS174T的增殖(P＜0.05);蓝莓花青素呈现剂量依赖性诱导癌细胞凋亡;CCND3、P73和SFN mRNA表达水平上调(P＜0.05),caspase-8、FAM200a和P53 mRNA表达水平下调(P＜0.05);caspase-8蛋白表达下调,P73蛋白表达上调.结论 蓝莓花青素抑制结肠癌ls174t细胞增殖,诱导凋亡与P73蛋白表达上调和caspase-8蛋白表达下调相关.
-
高表达ITGB1促进人乳腺上皮MCF10A细胞EMT及迁移
目的 探讨ITGB1基因过表达对人乳腺上皮MCF10A细胞迁移和侵袭的影响.方法 构建重组质粒pBABEpuro-myc-ITGB1,在人胚肾上皮细胞系293T细胞中包装反转录病毒,转染人乳腺上皮MCF10A细胞系,构建ITGB1基因过表达的稳定细胞系;实验设空白对照组(MCF10A)、阴性对照组(MCF10A-vector)和ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1);经嘌呤霉素筛选后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ITGB1 mRNA及蛋白的表达;Tran-swell迁移和侵袭实验分别检测细胞株迁移和侵袭能力;蛋白质印迹法进一步检测上皮间质转换(EMT)相关蛋白E-cadhefin、vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK、p-FAK和FAK蛋白的表达.结果 成功构建ITGB1基因稳定过表达人乳腺上皮MCF10A细胞系;ITGB1基因过表达组(MCF10A-ITGB1)与空白对照组(MCF10A)和阴性对照组(MCF10A-vector)细胞相比,迁移能力(P＜0.05)和侵袭能力(P＜0.01)显著增强;EMT相关蛋白E-cadherin显著下调(P＜0.05),vimentin、fibronectin、N-cadherin以及ITGB1下游ILK,p-FAK蛋白显著上调(P＜0.05).结论 在人乳腺上皮MCF10A细胞中,过表达ITGB1基因诱导细胞EMT并促进其迁移和侵袭.
-
2499例肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析
目的 分析肺炎克雷伯菌耐药性趋势,指导临床合理用药.方法 对医院2 499例临床送验标本分离出的肺炎克雷伯菌耐药性进行统计分析.结果 标本来源以痰液、尿液和血液居前3位,分别占比52.78％、12.28％、10.04％.肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢类抗菌药物耐药率高于80％;对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南耐药率有增长趋势;对替甲环素和厄他培南均高度敏感.2 499例多重耐药的肺炎克雷伯菌检出率分别为24.45％,多重耐药的肺炎克雷伯菌检出率呈上升趋势.结论 针对肺炎克雷伯菌耐药性变迁,及时采取抗菌药物预警指导,合理使用抗菌药物,有效控制繁殖耐药菌产生,降低耐药率.
-
调控Nampt对糖尿病肾病肾小球细胞表达波形蛋白的影响
目的 探讨肾小球细胞内源性Nampt对波形蛋白(vimentin)表达的影响和作用机制.方法 用C57/BL6糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏组织经包埋、固定、切片,经免疫共聚焦技术分析内源性Nampt和vimentin蛋白的表达和定位关系;在200 mmol/L葡萄糖(高糖)培养肾小球膜HBZY-1细胞至第5d时,分别用10 μmol/L FK866和1 mmol/LNMN干预,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测内源性Nampt对NF-κB、Sirt1和vimentin表达;按高糖不同培养时间(24、48、72、96、120和144h)分组,检测细胞Nampt、NF-κB和Sirt1表达时间效应关系.结果 1)DN组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Nampt、vimentin蛋白表达明显增加(P＜0.01);2)应用FK866处理细胞,vimentin表达明显减少(P＜0.01);用NMN干预后,vimentin表达同样低于相应对照组(P＜0.01);3)随高糖培养细胞时间延长,Nampt和NF-κB表达明显增加(P＜0.01),相反Sirt1表达减少(P＜0.01).结论 在DN肾小球纤维化中,Nampt能够通过增强NF-κB和抑制Sirt1信号途径,影响肾小球内vimentin蛋白表达.
-
BRAP对LPS诱导的人气道上皮细胞系黏液高分泌的影响
目的 探讨蛙皮素受体激活蛋白(BRAP)对脂多糖(uS)诱导的气道黏液高分泌的影响及相关作用机制.方法 体外培养人气道上皮HBE16细胞,转染已构建好的pEGFP-N1-BRAP,以空质粒载体作为对照,给予LPS刺激,同时分别以ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580干预.观察细胞内活性氧(ROS)含量、黏蛋白(MUC)5AC表达和核因子-κB(NF-κB)活性以及细胞活力的变化.结果 转染pEGFP-N1-BRAP后ROS明显减少(P＜0.01);同单纯LPS刺激相比,MUC5AC蛋白含量和mRNA水平在转染pEGFP-N1-BRAP后明显降低(P＜0.01),NF-κB活性亦呈相同趋势(P＜0.05);在U0126组,MUC5AC的表达较转染重组质粒组显著降低(P＜0.01),NF-κB活性也显著下调(P＜0.05).结论 BRAP可以通过ROS/ERK/MAPK信号通路阻止胞质内NF-κB的活化,从而下调MUC5AC的生成.
-
miR-31及其靶基因LATS2在大鼠肥大心肌细胞中的表达
目的 观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化.方法 构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-31对LATS2的靶向作用.体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达.结果 miR-31可与LA TS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低.10-6 mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及-MHC表达上调(P＜0.01和P＜0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大.伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P＜0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P＜0.05).结论 伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调.
-
siRNA干扰14-3-3ζ基因可体外促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡
目的 探讨siRNA干扰14-3-3ζ基因对人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖凋亡的影响及其作用机制.方法 利用siRNA干扰技术降低14-3-3ζ基因的正常表达的SGC-7901细胞为实验组,siRNA-control的对照组和未加处理的空白组.用实时荧光定量PCR和Western blot检测14-3-3ζ基因mRNA的表达水平和蛋白表达水平;CCK8实验检测各组SGC-7901细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测周期和凋亡相关蛋白P53、cyclinD1、PUMA、Bax和Bcl-2.结果 siRNA干扰组14-3-3ζ基因的mRNA和蛋白表达水平低于空白组和对照组(P ＜0.05);CCK8检测细胞增殖较对照组显著降低(P＜0.05);siRNA干扰组细胞周期G0/G1的比率较对照组高,而G2/M和S期则显著降低(P＜0.05);siRNA干扰组的细胞凋亡率也显著升高(P＜0.05);相关通路蛋白在siRNA干扰组中cyclin D1和Bcl-2表达降低,P53、PUMA、Bax蛋白表达增高(P＜0.05).结论 siRNA干扰14-3-3ζ可以通过P53通路,下调cyclin D1抑制SGC-7901细胞增殖并阻滞周期,上调PUMA、Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白促进细胞凋亡.
-
肉毒毒素A对大鼠慢性神经源性疼痛中P物质和炎性反应的影响
目的 探索肉毒毒素A (BoNT-A)对慢性神经源性疼痛的镇痛效应和作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、假手术组、疼痛模型组(结扎左侧L5、L6脊神经,结扎3d后于同侧足底皮下注射0.9％氯化钠溶液)、肉毒毒素干预组(结扎左侧L5、L6脊神经,结扎3d后同侧足底皮下注射BoNT-A 30 U/kg).根据处死时间不同将各组分为1d、3d和1周(1 w)组.HE染色观察组织形态学变化,免疫组化检测P物质(SP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白表达情况,原位杂交及实时定量PCR法测定其基因表达水平.结果 SNL后大鼠脊髓炎性细胞浸润,并随着结扎时间的增长浸润程度加重.与对照组比较,疼痛模型组1d、3d和1周时SP、IL-6和TNF-α的蛋白、mRNA表达均显著上升(P＜0.05);与疼痛模型组比较,肉毒毒素干预组1d、3d和1周时SP、IL-6和TNF-α的蛋白、mRNA表达均显著下降(P＜0.05).结论 BoNT-A对慢性神经源性疼痛的镇痛机制可能是通过抑制神经递质SP和炎性介质IL-6、TNF-α的表达实现的.
-
Hsp27联合ADSC对脱细胞神经支架修复小鼠坐骨神经缺损后caspase-3的影响
目的 探讨热休克蛋白27(Hsp27)与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架移植后凋亡相关基因caspase-3表达及功能恢复的影响.方法 30只成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和Hsp27+ ADSC组.坐骨神经功能指数(SFI)、电生理和胫前肌湿重比方法检测神经运动功能的恢复,Western bolt检测神经支架内Hsp27和caspase-3的蛋白表达.胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫荧光法检测神经移植体中运动轴突表达,并示踪PKH26标记的移植ADSC.结果 与ADSC组比较,Hsp27+ ADSC组神经移植体内Hsp27蛋白表达显著增高,caspase-3蛋白表达明显降低,ChAT标记运动轴突表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显著增高(P＜0.05).与ANA组比较,ADSC组和Hsp27+ ADSC组SFI增高、电生理波幅增高、神经传导速度增快、延迟期缩短、胫前肌湿重比率增高,其中Hsp27+ ADSC组神经恢复作用显著优于ADSC组(P＜0.05).结论 Hsp27联合ADSC移植对小鼠脱细胞异体神经支架修复坐骨神经缺损后运动轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与Hsp2抑制caspase-3凋亡信号通路,促进移植的ADSC存活有关.
-
白介素24抗肿瘤作用机制的研究进展
黑色素瘤分化相关基因-7(MDA-7)/白介素24(IL24),是IL-10家族的成员之一,主要表达于人体脾脏、胸腺、外周血白细胞等免疫组织器官和正常黑色素细胞.1124是一种独特的抑制肿瘤细胞因子,通过自分泌旁分泌方式调控,抑制肿瘤生长、侵袭转移及血管生成,诱导凋亡,可以选择性的杀伤多种肿瘤细胞,产生放化疗增敏效应,而不伤害正常细胞.但是目前对于其作用的具体机制尚不明确.
-
气道黏液高分泌机制的研究进展
气道黏液高分泌主要表现为气道黏液理化性质的改变,包括以MUC5AC为主的黏液组分改变和由黏液腺细胞为主过渡到以杯状细胞为主的分泌黏液细胞的改变.香烟烟雾为主的吸入性有害物和细菌感染是诱导气道黏液高分泌的主要刺激物,而热休克蛋白、信号传导通路和黏蛋白MUC5AC表达的增加是气道黏液高分泌的主要机制.
-
microRNA作为脓毒症早期诊断生物标志物的研究进展
microRNA (miRNA)是一类长度约为22 nt的内源性非编码RNA,其表达异常可能导致炎性反应失衡.在脓毒症期间,miR-146a、miR-223和miR-150表达水平降低,而miR-15a和miR-16表达增高.脓毒症患者外周血中miRNA表达水平的异常与患者病情密切相关,因此,miRNA能否作为脓毒症早期诊断的生物标志物备受关注,并已初步取得可喜成果.
-
葛根素治疗2型糖尿病的药理机制和临床进展
葛根素具有降血糖、降血脂、改善胰岛素抵抗、抗氧化应激、减轻炎性反应等作用.葛根素干预可部分改善糖尿病并延缓其并发的视网膜、肾脏、心血管及神经病变等并发症的发生发展,可能成为临床治疗糖尿病的有效药物.
-
miR-200b调控糖尿病慢性创面血管再生的研究进展
microRNA是血管再生重要的调控因子,主要作用于转录后水平的调控.其中,miR-200b对糖尿病慢性创面血管再生的负调控作用研究日益深入.目前已知其作用靶点包括Ets-1、VEGF、VEGFR1、VEGFR2和GATA蛋白等.
-
多胺的合成代谢与肿瘤治疗
多胺合成代谢关键酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(AdoMetDC)与肿瘤的发生和转移密切相关.现有的ODC和AdoMetDC的抑制剂在临床实验中毒不良反应大或疗效不佳,将抑制剂和其他药物联用或通过计算机与实验相结合的方式开发小分子抑制剂有望为肿瘤治疗提供新的思路.
-
SDF-1/CXCR4对缺血性卒中后神经发生的调节作用研究进展
脑缺血损伤后表达增高的基质细胞来源因子-1(SDF-1)和C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)可以调控内源性神经干细胞增殖、分化和迁移.
-
PI3K/Akt在多囊卵巢综合征发病机制中作用的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍合并代谢障碍的内分泌疾病,其病因及发病机制尚未明确.磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的信号分子及蛋白的改变与PCOS患者胰岛素抵抗的发生、脂肪细胞的分化、细胞增殖及治疗预后有关.
-
Vaspin改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitns,T2DM)的主要发病机制之一.内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived ser pin,Vaspin)是从OLETF大鼠内脏脂肪组织中分离出来的一种具有胰岛素增敏效应的脂肪细胞因子[1].但是目前关于Vaspin改善IR的机制尚不完全清楚.因此,本研究拟在T2DM大鼠模型中,探讨Vaspin对T2DM大鼠IR的影响及其改善IR的相关机制.
关键词： -
网上自主学习的理论框架探索
从传统的面授学习到网上学习是一个巨大改变,而网上自主学习则是在网上学习的基础上更进一步,它融合了个性化学习、主动学习以及科学学习的特征.在网上自主学习的理论框架中,其PDCA循环是核心的学习过程,管理要素、技术要素以及交互要素则扮演了3类不同的影响角色.北京协和医院在临床教学改革中,将传统的教学模式引入网上自主学习,形成了协和新型临床教育理论和模式.
-
微信公众平台对促进医学生自主学习的作用探究
微信公众平台是一种新的信息传播和交互方式,由于其传播内容及时、丰富,传播渠道便捷、通常,传播效果个性、智能,可帮助医学生自主学习.“协和八”微信公众号对微信公众平台如何促进医学生的自主学习,进行了研究,探索了兴趣导向的自主学习模式、协作导向的自主学习模式和反思导向的自主学习模式,取得了良好的效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
