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基础医学与临床

基础医学与临床杂志

Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 北京市科学技术协会
  • 主办单位: 北京生理科学会
  • 影响因子: 0.66
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 82-358
  • 国内刊号: 1001-6325
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 100005
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《基础医学与临床》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 朱广瑾
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 小鼠脑梗死后骨髓极小胚胎样干细胞的动员

    作者:郭慧娟;王健;张兴秀;郑敏

    目的 探讨G-CSF和AMD3100对小鼠脑梗死后骨髓来源的极小胚胎样干细胞(VSEL-SCs)的动员和募集机制.方法 线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔内分别注射G-CSF、AMD3100及G-CSF联合AMD3100,观察术后神经功能评分,流式细胞法计数外周血中VSEL-SCs数量;ELISA检测血浆及脑组织中SDF-1水平,免疫组化检测SDF-l阳性细胞.结果 G-CSF组神经功能评分明显降低(P<0.05);各组动员到外周的VSEL-SCs含量高于对照组(0.17%±0.01%)(P<0.05);G-CSF组在72和108 h时血浆SDF-1浓度高于对照组(P<0.05),但低于AMD3100组和G-CSF+ AMD3100组(P<0.05),血浆SDF-1水平与动员到外周血的VSELs数量成正相关(P<0.05);G-CSF组、G-CSF+ AMD3100组脑组织的SDF-1浓度及SDF-1阳性细胞均高于对照组(P<0.01).结论 G-CSF的脑保护作用是通过CXCR4/SDF-1轴的趋化作用使募集到梗死区的CXCR4+细胞增多来实现的.

  • 脑缺血/再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD2表达相关

    作者:袁野;杨俊卿;周岐新

    目的 探讨脑缺血/再灌注(I/R)致神经元退行性变所涉及的自由基和SOD2表达的时程变化及其相互关系.方法 抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型.组织学检测神经元损伤;Morris水迷宫检测学习记忆能力;分光光度计法检测SOD2活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测SOD2蛋白表达.结果 与假手术组相比,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,海马MDA含量进行性显著升高(P<0.05);I/R术后5、15、30和60d海马SOD2活性(14.69±2.49 U/mg·pro,14.15±2.41 U/mg·pro,15.07±2.67 U/mg·pro,15.55±2.64 U/mg·pro)和蛋白表达(9.20±1.23,5.40±1.03,4.90±0.92,5.60±0.59)均显著低于假手术组(P<0.05);海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失.结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD2蛋白表达和活性保持低水平状态而氧化应激进行性增强有关.

  • 骨髓间充质干细胞体外增殖及分化过程中Notch信号的表达变化

    作者:牛萍;赵月强;黄星原

    目的 研究Notch信号系统对骨髓间充质干细胞的增殖与分化的调控作用.方法 用密度梯度离心法分离培养犬骨髓间充质干细胞,观察其增殖及传代情况,并进行成骨、成软骨及成心肌细胞诱导,Western blot检测细胞增殖及分化过程中Notch信号蛋白的表达.结果 骨髓间充质干细胞呈梭形、旋涡样生长,增殖及传代能力强,可在体外形成钙结节,分化为软骨细胞,免疫组化示心肌细胞标志物的表达.Western blot显示在增殖过程中可见Notch 信号蛋白的表达,为1.00+0.13,当分化为骨细胞及心肌细胞时,其表达上调,分别为1.20±0.14及1.70±0.17,与增殖的干细胞相比有明显差异(P<0.05).结论 Notch信号系统对骨髓间充质干细胞的增殖及分化起重要的调控作用.

  • PAI-1启动子区4G/5G基因多态性、ACE插入/缺失多态性与脑卒中的相关性

    作者:国雪;石晓明;赵晓云;周晓梅;邢邯英;宋光耀

    目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)启动子区基因多态性和血管紧张素转换酶(ACE)插入/缺失多态性与脑卒中的关系.方法 PCR检测203例脑卒中患者和139名健康对照者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性、ACE基因插入/缺失多态性,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性.结果 脑梗死(CI)组PAI-1活性(0.769±0.163 AU/mL)、ACE活性(43.42±14.36 U/L)明显高于对照组(0.652±0.116 AU/mL和31.28±8.64U/L,P<0.01);CI组PAI-I基因4G纯合子、ACE D/I基因DD纯合子比例明显高于对照组(P<0.01);PAI-I基因4G/4G基因型与ACE基因D/D基因型对CI发病可相互协同作用(P<0.01).结论 PAI-1基因4G/4G基因型和ACE基因D/D基因型均可能是CI发病的危险因素,且具有协同作用.

  • 姜黄素预处理减轻急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡

    作者:高建芝;王永玲;李东亮;张金盈

    目的 探讨姜黄素预处理减轻急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的机制.方法 大鼠随机分为假手术组、心肌缺血2h组及姜黄素预处理组,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型.用TUNEL法观察各组大鼠的心肌细胞凋亡情况;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠心肌细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白表达水平,并探讨它们之间的关系.结果 与心肌缺血组相比,姜黄素预处理组BCL-2/β-actin/mRNA和蛋白表达相对值水平明显升高(P<0.05),心肌细胞凋亡数与BCL-2/β-actin蛋白表达相对值之间成明显的负相关(P<0.05);姜黄素预处理组caspase-3/β-actin mRNA和蛋白的表达相对值降低(P<0.05),心肌细胞凋亡数与caspase-3/β-actin mRNA和蛋白表达相对值之间成明显的正相关(P<0.05).结论 姜黄素对心肌缺血大鼠模型心肌梗死有明显保护作用,其作用机制可能与调节心肌细胞凋亡相关因子作用有关.

  • 催产素体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化

    作者:王海萍;张雷;王浩宇;吕洋;陈炜;邵素霞

    目的 探索催产素(OT)体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞分化的可行性.方法 取SD大鼠四肢骨骨髓,分离培养MSCs,应用OT定向诱导,相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜技术检测结蛋白,α-横纹肌肌动蛋白、心肌特异性肌钙蛋白T的表达;以半定量RT-PCR方法在诱导后7、21和28 d检测细胞心肌早期转录因子GATA-4和心肌特异性肌凝蛋白重链α-MHC的表达.结果 体外分离培养的细胞生长稳定,增殖较快,主要为纺锤形和成纤维细胞状.诱导后1周,细胞以梭形、柱状为主,部分细胞有分支,核卵圆形、居中,类似心肌细胞形态,排列方向渐趋一致.诱导后4周,细胞形态变长、增大,多呈杆状,紧密平行排列生长.分化后细胞结蛋白、α-横纹肌肌动蛋白和肌钙蛋白T均呈现阳性表达.激光共聚焦扫描显微镜观察:可见细胞质内结蛋白的表达呈红色,肌钙蛋白T的表达呈绿色,当两者同时被观察时可见其共表达的部位变成黄色.RT-PCR结果显示,GATA-4于诱导后7d弱表达,21 d表达增强,28 d表达减弱.α-MHC在诱导后7d不表达,21 d弱表达,28d表达明显.结论 骨髓间充质干细胞在OT诱导下可定向分化为心肌样细胞.

  • 激活的巨噬细胞心肌移植改善大鼠缺血再灌注引起的心肌梗死后心室重塑作用

    作者:任宁;周欣;李贺;黄体钢;叶帆;陈树涛;丛洪良

    目的 观察激活的巨噬细胞(Mφ)心肌移植的旁分泌效应对心肌梗死(MI)后心肌组织修复作用,探讨Mφ心肌修复机制.方法 用苯妥英钠(PHT)激活培养的Wistar大鼠腹腔Mφ后进行心肌缺血/再灌注心肌梗死模型Wistar大鼠心肌移植,分为急性心肌梗死(AMI)对照(AMI)、PHT腹腔注射、Mφ移植(Mφ)、激活的Mφ移植(Mφ-PHT)及假手术组.于移植后第7、28天检测各组模型动物心室膨展指数、纤维面积、非梗死区心肌细胞横截面积(CSA)、梗死区小动脉/毛细血管密度,用Western blot分析术后7d天梗死区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达水平.结果 与AMI组比较,PHT、Mφ、Mφ-PHT组术后28 d膨展指数、纤维面积、非梗死区CSA均显著减少(P<0.05),小动脉密度显著增加(P<0.05);与Mφ组比较,移植激活的Mφ大鼠7d梗死区VEGF、b-FGF蛋白表达水平均显著增高(P<0.05),术后7、28 d小动脉密度/毛细血管密度增加;术后28 d心肌纤维面积显著缩小(P<0.05).结论 MI后早期心肌移植激活的巨噬细胞可能通过旁分泌细胞因子,促进组织血管新生,改善心肌梗死后心室重塑.

  • 体外扩增γδ T细胞的肿瘤组织趋向性

    作者:康宁;殷珊珊;汤龙;崔莲仙;何维

    目的 探查体外扩增的γδ T细胞向结直肠癌细胞迁移的能力.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs),并利用固相化抗T细胞受体(TCR)γδ抗体进行2周的体外扩增.对扩增的γδT细胞进行免疫荧光染色和流式细胞仪分析或流式细胞仪分选.采用Bioplex 200流体芯片系统分析细胞因子和趋化因子的表达.采用transwell小室进行趋化实验.结果 体外扩增的γδT细胞主要表达CCR5和CXCR32种趋化因子受体.4种结直肠癌细胞系和10种结直肠癌肿瘤组织中存在CCR5和CXCR3配体的表达.体外扩增的γδ T细胞在TCR激活的情况下可以大量产生Th1和Th2型细胞因子,进一步募集γδ T细胞.特别是其产生的干扰素γ(IFN-γ)能够提高结直肠癌细胞CXCR3配体的表达量,从而进一步促进γδ T细胞的趋近.结论 本研究结果为γδ T细胞过继免疫治疗结直肠癌提供了重要指征.

  • 干预离子通道联合密度梯度离心富集胎儿有核红细胞

    作者:刘芳;白亚娜;张丽娜;徐向红;程宁

    目的 探讨干预膜表面K-CI同向转运体(KCC)离子通道联合密度梯度离心对富集脐血中胎儿有核红细胞(NRBC)的效果.方法 用KCC特异激活剂尿素(Urea)干预细胞膜,建立大限度缩小细胞体积的干预条件;用佳干预条件干预脐血后进行不同密度介质下离心富集NRBC,用流式细胞仪计数NRBC的富集效果.结果 比较传统1.077淋巴细胞分离液离心后的单个核细胞层流式细胞仪计数NRBC为8.6%,干预脐血后用1.065密度介质离心后下层NRBC达69.9%,未干预组中用1.099密度介质离心的单个核细胞层NRBC达55.9%,提高了富集量.结论 尿素干预联合密度梯度离心能有效提高NRBC的富集率.

  • NOGGIN基因过表达对MDA-MB-231乳腺癌细胞系增殖和侵袭的影响及机制

    作者:黄佳祎;吴迪;李红丽

    目的 基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭能力的影响,并初步探讨其机制.方法 表达NOGGIN方法以NOGGIN重组腺病毒感染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖能力,划痕修复实验及Transwell细胞侵袭实验检测其运动和侵袭能力,定量RT-PCR和总蛋白Western blot检测CXCR4和MMP1的表达.结果 过表达NOGGIN基因的MDA-MB-231细胞增殖能力增强(P<0.05);细胞划痕愈合延迟;NOGGIN组穿膜细胞数为79±4,显著低于空病毒组的135±7(P <0.05).过表达NOGGIN后,细胞中CXCR4和MMP1的表达下调(P<0.05).结论 NOGGIN蛋白可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的运动和迁移.其机制可能与下调CXCR4和MMP1的表达相关.

  • CVB3腺病毒载体疫苗Ad/VP1的构建及免疫小鼠的效果

    作者:李嘉;李剑;温婵;羡鲜;张永红;金玉怀;王永祥

    目的 构建柯萨奇病毒B3(CVB3) VP1基因重组腺病毒疫苗Ad/VP1,并观察其对小鼠的免疫效果.方法 利用AdEasy-1系统构建、包装重组腺病毒Ad/VP1,Western blot法检测目的蛋白的表达.BALB/c小鼠随机分为Ad/VP1、Ad和PBS 3组,肌肉注射免疫,共2次,间隔16d.用ELISA法和微量中和试验法分别检测血清CVB3 VP1IgG和中和抗体滴度;CCK-8法检测特异性CTL杀伤活性;用致死量CVB3攻击小鼠后,检测血巾病毒滴度并观察小鼠的存活率.结果 成功构建、包装了重组腺病毒Ad/VP1,并在293细胞中检测到VP1蛋白的表达.末次免疫小鼠后,Ad/VP1组血清CVB3 VP1 IgG滴度为168.3+1.4、中和抗体水平为31.8±1.4,均明显高于PBS和Ad对照组(P<0.01),CTL杀伤活性和对小鼠的保护率也高于对照组(P<0.05),血清病毒滴度低于两对照组(P<0.05).结论 重组腺病毒疫苗Ad/VP1能显著提高小鼠的细胞和体液免疫应答及免疫保护作用.

  • 佳木斯市医疗机构全面禁烟政策的实施状况调查

    作者:胡大伟;万霞

    目的 研究佳木斯市医疗机构全面禁止吸烟政策的落实情况.方法 通过多阶段抽样的方法,抽取佳木斯市14个医疗机构.采用个人访谈、现场观察和拦截调查三者相结合的方法,收集佳木斯市医疗机构内全面禁烟的活动和禁烟规定、机构内人群的吸烟和二手烟暴露等相关信息.结果 佳木斯市虽然没有出台市级禁烟条例,但是针对佳木斯市医疗卫生机构内部开展了一系列的控烟活动.通过个人访谈发现,绝大多数机构的领导公开表示过对控烟的支持并制定了了全面无烟的政策.在204个现场观察点中,有人吸烟的比例占9.80%,有烟头的比例占23.04%,有禁烟标识的场所占28.43%.在拦截调查中,吸烟者在机构内吸烟的比例占28.30%,看到机构内有人吸烟的比例占15.23%,知晓机构内有全面禁止吸烟规定的比例为63.79%.结论 佳木斯市针对2011年底医疗机构全面禁烟取得了一定的成效,但是仍然没有达到全面无烟的要求,未来应从立法和机构内的动员两方面继续开展控烟工作.

  • SIRT1增强人慢性粒系白血病K562细胞耐药性

    作者:毛蓓蓓;宋崴;吕湘;陈厚早;刘德培

    目的 研究Ⅲ类去乙酰化酶SIRT1对人慢性粒系白血病K562细胞耐药性的影响及其机制.方法 分别将酶活性缺失突变型SIRT1-H363Y和SIRT1 shRNA表达质粒转染K562细胞,G418筛选稳定克隆后用H2O2和依托泊甙(etoposide)处理细胞,Western blot检测caspase3剪切,BAX表达及DNA损伤标志物H2A.X磷酸化;在MCF-7和293A中过表达野生型SIRT1,检测H2O2和etoposide处理后的H2A.X磷酸化.结果 K562细胞中SIRT1-H363Y表达和SIRT1干扰均能促进H2O2和etoposide诱导的caspase3剪切及BAX表达,并显著抑制H2O2诱导的H2A.X磷酸化(对照vs SIRT1-H363Y:0.54 +0.03vs0.23±0.01)(P<0.01)和etoposide(对照vs SIRT1 H363Y:1.36±0.20vs0.68±0.14)(P <0.05);(对照vs SIRT1 RNAi:0.68±0.06vs0.44±0.04)(P<0.01);在MCF-7和293A细胞中,野生型SIRT1过表达能明显增加etoposide诱导的H2A.X磷酸化(MCF-7:0.26±0.04 vs0.46±0.02)(P<0.01);(293A:0vs 0.42±0.09)(P <0.05).结论 SIRT1能保护K562细胞对抗DNA损伤药物诱导的凋亡,增强DNA损伤修复信号.

  • 心肌锚定重复序列蛋白基因心脏特异敲除小鼠模型构建与鉴定

    作者:许家林;李艳凤;朱大海

    目的 构建心肌锚定重复序列蛋白(CARP)基因心脏特异敲除小鼠模型,为研究CARP基因与心脏疾病的关系奠定基础.方法 构建CARP基因条件打靶载体pL253-CARP-LoxP电转入小鼠胚胎干细胞(ES)细胞,G418和GANC药物筛选阳性细胞克隆,Southern blot确定CARP基在条件打靶载体转染成功.胚胎注射ES细胞入小鼠囊胚,获得嵌合体小鼠与心脏特异启动子Cre小鼠(α-MHC-Cre)杂交.结果 得到6只嵌合体小鼠,与α-MHC-Cre小鼠杂交获得CARP基因心脏特异敲除小鼠(CARP-KO),半定量RT-PCR和Westem blot确定CARP基因在CARP-KO小鼠心脏缺失.该小鼠早期胚胎发育和个体生长、心脏发育正常,但心肌肥厚标志基因β-MHC和ANF显著升高(分别为2.25±0.04和1.45 +0.03)(P<0.05).结论 成功构建CARP基因心脏特异敲除小鼠,CARP基因缺失对小鼠胚胎发育、个体生长和心脏发育没有显著影响.

  • 阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

    作者:黄茶花;谢遥;黄晓;鲍晓明;王耀晟;程晓曙

    目的 探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20mg/(kg·d).超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达.结果 心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P<0.01);阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P<0.01),Bim、Caspase3表达下降(P<0.01).结论 阿托伐他汀可能经激活PI3 K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤.

  • 皮肤黑素的代谢及其影响因素

    作者:王娟;马慧群

    人类皮肤颜色的各种差异与黑素细胞中黑素小体的数目、大小、类型和分布有着直接的关系.黑素的合成及其在细胞内的转运是非常复杂而精确的过程,该过程决定皮肤色素的分布与沉着.有诸多因素影响着黑素的代谢,目前研究较多的有酪氨酸酶、过氧化物酶、微量元素、紫外线、结构蛋白Pmel 17和蛋白受体2等.

  • X-盒结合蛋白1的生理及病理生理学作用

    作者:张霞丽;万福生

    X-盒结合蛋白1(XBP-1)是未折叠蛋白反应的重要组分,有剪接型XBP-1(XBP-1S)和非剪接型XBP-1(XBP-1U)两种形式.当细胞处于内质网应激状态时,XBP-1由活化转录因子6(ATF6)诱导,经IRE1α非传统剪接,转录有功能的XBP-1S,活化未折叠蛋白反应.XBP-1是一种重要的转录因子,对细胞生长和分化具有重要调控 作用,并与人类多种疾病的发生和发展相关.

  • 25例阴性结石的分析

    作者:杨锦;黄志杰;欧阳健明

    泌尿系结石是一种常见病和多发病,其发病率呈上升趋势,然而其发病机理至今还不清楚.泌尿系阴性结石(多为尿酸结石)约占泌尿系结石的9%[1],由于阴性结石的密度较低(近于软组织),在X线平片中很难显影,所以在临床上容易误诊或者漏诊,因此研究这一类型的结石具有重要的临床意义.

  • 低氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中表达增强

    作者:李兴芳;马晓明;朱骏;严俊

    低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是由HIF-1α及HIF-1β两个亚基组成的异源性二聚体,近年来发现HIF-1α在多种恶性肿瘤巾均表达,并与肿瘤的发生、发展、转移及顶后等密切相关[1].本研究检测了 55例非小细胞肺癌的组织标本中HIF-1α和CD105的表达,探讨其与临床病理特征之间的关系.

  • 我与医学生们一起成长

    作者:牛广珍;杨萍

    标准化患者(SP)是指从事非医技工作的正常人或患者,经过培训能熟练掌握体检诊断的全部操作步骤、技巧和评分标准,能模拟某些临床疾病症状和体征,并熟知问诊技巧,可以给操作者评分和对操作技巧进行反馈.同时起到患者、教师和评估者的多重作用.SP一般用于临床问诊、查体训练和临床机能考试中.

  • 简易高效分离培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞方法的建立

    作者:韩松;曲彦明;李俊发

    目的 建立一种高效分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的方法.方法 用Wistar大鼠(200 ~ 250 g),无菌条件下开胸取胸主动脉,去除血管外膜,制备长约1.0~1.5 mm动脉环.将血管环垂直置于干燥的培养皿中,并向血管环内加入含有10%胎牛血清的DMEM/F12培养液、静止培养;24h血管环贴壁后,加入培养液;3~4d内皮细胞长出,弃血管环,并经0.25%胰蛋白酶消化传代.用形态学、免疫细胞化学及流式细胞分析等方法,鉴定血管内皮细胞标志物,vWF的表达.结果 培养3~4d时有细胞自主动脉环内迁移出并贴壁生长,细胞汇合后呈现典型的“铺路石”样内皮细胞特征;免疫组化和流式细胞分析结果示,vWF表达阳性率可高达98.3%±0.2%.结论用改良的植块培养方法,不需要胶原及内皮细胞生长补充物,较传统酶消化法更为经济、高效,且简便易行,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养.

  • 长期过高的自体动静脉内瘘流量引起心功能变化2例报告

    作者:刘蓓;石涛;叶文玲

    自体动静脉内瘘(Arteriovenous fistula,AVF)是慢性肾衰竭血液透析患者首选的血管通路,AVF充足的血流量是保证血液透析充分性的基本条件,但过高的通路流量会增加心脏负荷,终导致充血性心力衰竭.因检测方法的限制,对AVF与心功能的关系研究较少.超声稀释技术测量AVF流量,并在血液透析过程中在线监测患者的心脏功能,为透析患者的内瘘功能和透析过程中的血液动力学改变提供了良好的检测条件[1].

基础医学与临床分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06
1999 03 04 05 06 Z1

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