基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PP60C-SRC/ERK1/2信号通路调节大鼠精原干细胞活性
目的 研究PP60C-SRC通过磷酸化的细胞外调节激酶1/2(P-ERK1/2)调节体外培养的9日龄大鼠精原干细胞的活性.方法 用MTY观察反义C-SRC脱氧寡核苷酸(ODNs)及PD98059对精原干细胞活性的影响;用Western blot检测PP60G-SRC和P-ERK1/2的表达.结果 与空白对照组相比,10 μmol/L反义C-SRC ODNs作用12 h后精原干细胞活性下降了8.1%(P<0.05),10 μmol/L PD98059作用24 h后精原干细胞活性下降了9.4%(P<0.01).反义C-SRC ODNs组PP60C-SRC、P-ERK1/2蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%和45.3%(均P<0.01);10 μmol/L PD98059作用精原干细胞24 h后,p-ERK1/2蛋白表达下降了34.5%.结论 PP60C-SRC可能通过P-ERK1/2蛋白而调节精原干细胞的活性.
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过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞增殖抑制及凋亡
目的 探讨过表达NOTCH-1对TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞凋亡的调节作用.方法 用包含NOTCH-1胞内段的反转录病毒载体转染BGC-823,G-418筛选后获得细胞克隆.TNFα作用于各组细胞后用MTT法、流式细胞术、Western blot及EMSA等检测细胞生长、凋亡、NOTCH-1表达、NF-κΒ及caspase-3活性.结果 转染ICN的细胞中NOTCH-1及其靶基因HES-1表达强度明显强于对照组.经TNFα作用后,过表达NOTCH-1的胃癌细胞的细胞杀伤率、凋亡率显著低于对照组;过表达NOTCH-1能明显抑制TNFα诱导的caspase-3活化;然而,未发现过表达NOTCH-1对TNFα诱导的NF-κΒ活化有明显的影响.结论 过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的BGC-823细胞增殖抑制与凋亡,可能通过非NF-κΒ依赖途径抑制caspase-3活化所致.
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P38 MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化.方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法 观察脑损伤情况,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化.结果 HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05).与H0 Bhaln相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,n=6).各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用.
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广西黑衣壮族17个Y-STR位点遗传多态性
目的 调查17个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座及其单倍型在广西黑衣壮族人群中的分布情况.方法 应用AmpFISTR[R]YfilerRM荧光标记复合扩增系统,对黑衣壮族184名无关男性个体血样进行17个Y-STR位点的复合扩增,用ABI PRISM 310遗传分析仪对扩增产物进行检测分析.结果 DYS456、DYS389 I、DYS390、DYS389 Ⅱ、DYS458、DYS19、DYS385a\b、DYS393、DYS391、DYS439、DYS635、DYAS392、Y-GATA-H4、DYS437、DYS438、DYS448各位点遗传多样性(GD值)分布在0.4910~0.9727之间.17个Y-STR位点共同构成的单倍型180种,其单倍型多样性为0.99976.广西黑衣壮族与其他群体的Y-STR位点等位基因分布差异具有统计学意义.结论 广西黑衣壮族17个Y-STR位点具有丰富的遗传多样性,可为父权鉴定和父系进化研究提供有价值的遗传学资料.
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特发性男性不育患者精浆蛋白质分析
目的 寻找诊断特发性男性不育的生物标记分子.方法 应用二维电泳与质谱技术(MS+MS/MS)分析特发性男性不育患者与正常对照组精浆蛋白质组成,寻找差异表达蛋白质.结果 特发性男性不育患者较正常对照组精浆中血清白蛋白和前列腺酸性磷酸酶减少,而组织蛋白酶B和锌α2糖蛋白增加.结论 特发性男性不育可能与精子获能受阻及精液免疫功能紊乱有关.
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人骨形态发生蛋白3抑制骨肉瘤细胞系MG63和U20S的体外生长
目的 研究人骨形态发生蛋白3(hBMP3)对骨肉瘤细胞系MG63和U20S的生物学作用.方法 hBMP3的重组腺病毒和表达hBMP3的条件培养液(rhBMP3-CM)干预MG63和U20S,台盼蓝拒染法、TUNEL法、吖啶橙/溴乙啶荧光双染法、Transwell小室和碱性磷酸酶活性测定法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移以及成骨分化能力的变化;空白组不做任何处理,实验对照组用AdGFP和rGFP-CM处理.结果 实验对照组和空白组间差别无显著性.与各自的对照组相比,在观察时间内,两种处理均致实验组细胞:(1)存活率降低;(2)凋亡率增加;(3)穿膜细胞数减少;(4)碱性磷酸酶活性增加.结论 hBMP3对骨肉瘤细胞系具有抑制作用,并促其向成骨方向分化.
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露蜂房蛋白抑制大鼠支气管平滑肌细胞体外增殖的可能机制
目的 观察露蜂房蛋白[NVP(1)]对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其可能机制.方法 用原代细胞培养、MTT法、流式细胞术和免疫印迹法检测细胞增殖.结果 6.4×10-3g/L的NVP(1)明显抑制支气管平滑肌细胞增殖,并且阻断在细胞周期的G1期(对照组G1期为64.6%,NVP(1)处理组为90.5%).NVP(1)能增强细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)蛋白的表达,降低细胞周期蛋白激酶(cdk2)蛋白的表达.结论 NVP(1)阻断支气管平滑肌细胞增殖于细胞周期的G1期.
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雄激素改善小鼠实验性自身免疫性卵巢早衰
目的 探讨雄激素对自身免疫性卵巢早衰的影响.方法 50只小鼠随机分为空白组、早晚治疗组及对应模型组.治疗及模型组注射小鼠透明带多肽建立卵巢早衰模型.早晚治疗组分别于免疫第15、20天起腹腔注射丙酸睾酮共15 d.以阴道脱落细胞涂片、血抗透明带抗体浓度、卵巢中淋巴细胞浸润及成熟卵泡比例作为观察指标.结果 对于性周期改变、血抗透明带抗体浓度、卵巢淋巴细胞浸润程度,模型组显著高于空白组,早治疗组显著低于模型组,早治疗组的血抗透明带抗体浓度显著低于晚治疗组.对于卵巢成熟卵泡比例,模型组显著低于空白组,早治疗组显著高于模型组及晚治疗组.结论 雄激素能显著改善小鼠自身免疫性卵巢早衰,早期治疗效果明显优于晚期.
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大鼠神经元突触重塑参与神经免疫调节网络的功能重建
目的 探讨神经免疫调节网络的功能重建模式.方法 用大鼠全基因芯片检测技术分析下丘脑外侧区神经免疫调节功能相关信号表达;用数据库分析差异基因的功能树.结果 免疫组大鼠基因表达谱有632个差异基因(其中免疫2 d组374个,免疫4 d组62个,免疫6 d组196个);对差异基因中的398个上调差异基因进行功能树相关分析显示,27个基因为参与信号传导功能的已知功能基因,涉及31个细胞功能信号传导通路,涵盖了已知的突触重塑不同的信号传导通路.结论 突触重塑可能构成神经免疫调节网络功能重建的重要模式.
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TRAF6在B淋巴瘤细胞系NF-κΒ和AP-1信号传导通路中的作用
目的 利用人B淋巴瘤细胞系模型探讨TRAF6在调控NF-κΒ和AP-1信号系统中的作用.方法 将融合有黄色荧光素(YFP)的功能缺失型TRAF6(DN-TRAF6)质粒和小干扰RNA-TRAF6质粒转染至人类B淋巴细胞系,过夜培养后经流式细胞仪或C-418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法 研究TRAF6对NF-κΒ通路中IκBα磷酸化和转录因子(P65,P50和c-Rel)向细胞核内转移以及AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和转录因子(C-FOS,C-JUN,ATF和CREB)向细胞核内转移等的影响.结果 B细胞过度表达DN-TRAF6或转染小干扰RNA-TRAF6均可抑制IκBa和JNK的磷酸化水平以及P65、P50、c-Rel和c-Fos、C-JUN的核内转录.结论 TRAF6可选择性地作用于人B淋巴细胞的NF-κΒ和AP-1信号传导系统中部分激酶,在上述两条信号系统活化中起重要作用.
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新型的动物模型-可示踪胰岛β细胞发育的转基因斑马鱼
目的 建立活体可视化胰岛β细胞发育的立体表达动物模型.方法 利用分子克隆、显微注射、全胚胎原位杂交和活体摄像等方法 ,建立绿色荧光蛋白标记胰岛β细胞的转基因斑马鱼.结果 建立并筛选获得胰岛β细胞发育的转基因斑马鱼,证实荧光蛋白与内源性胰岛素的共定位表达,实现活体动态监测胰岛β细胞的发育情况.结论 胰岛β细胞的转基因斑马鱼动物模型实现在整体动物水平上研究胰岛β细胞的发育.
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曲古抑菌素A促进大鼠骨髓间充质于细胞向心肌样细胞分化
目的 观察不同浓度曲古抑菌素A(TSA)对骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的作用,寻求适宜有效的干预条件.方法 不同浓度TSA对MSCa进行不同时间干预,测定去乙酰化酶活性;相差显微镜下观察其形态;荧光免疫组化鉴定心肌特征性肌钙蛋白T(cTnT)的表达;RT-PCR检测Nkx-2.5、GATA-4的表达.结果 在300 nmol/L干预24 h时去乙酰化酶活性低;cTnT及Nkx-2.5、GATA-4基因表达随干预浓度增加而逐渐增强,在300 nmol/L干预24 h时表达均趋于稳定.结论 TSA在体外适宜的浓度下可促进MSCs向心肌样细胞分化.
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食蟹猴胚胎干细胞的培养及向神经细胞诱导分化
目的 建立食蟹猴胚胎干细胞系体外培养体系,并诱导其向神经细胞分化,为在体移植实验奠定基础.方法 用小鼠胚胎成纤维细胞作为饲养层,长期培养食蟹猴胚胎干细胞.在无血清培养基中添加小鼠重组Noggin的方式诱导其向神经细胞分化,并对分化各阶段细胞进行免疫组化染色检测分化效果.结果 食蟹猴胚胎干细胞在饲养层上成克隆样生长,可以长期扩增超过20代并保持胚胎干细胞的特性.诱导向神经细胞分化约14 d,即可形成呈玫瑰花环样的神经前体细胞结构,可见大量Nestin阳性细胞,及部分Tuj-1阳性细胞;分化约21 d时,可见大量Nestin阳性细胞以及大量Tuj-1阳性细胞;分化超过35 d,可见GFAP阳性细胞,而Tuj-1阳性细胞减少.结论 成功建立食蟹猴胚胎干细胞的培养体系,在此基础上诱导其分化可获得大量神经前体细胞,尤其是早期神经细胞.
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HLA A表达沉默和酪氨酸羟化酶过表达的人成纤维细胞脑内移植治疗帕金森病大鼠模型
目的 观察人白细胞抗原A(HLA A)敲减和酪氨酸羟化酶(TH)过表达的人胚肺成纤维细胞(HELFs)于脑内移植后帕金森病(PD)大鼠的旋转行为和脑内炎性反应.方法 用TH反转录病毒和携带HLA A干扰序列的慢病毒(表达绿色荧光蛋白GFP)感染细胞后移植于PD大鼠模型纹状体.移植后检测大鼠旋转行为,免疫组化染色观察TH、OX42、OX6和GFAP表达,GFP观察移植物存活.同时移植HELFs以及TH转导的HELFs和大鼠肺成纤维细胞作对照.结果 移植后GFP荧光细胞数量逐渐减少,HLA A敲减组细胞的减少相对较轻,但对大鼠旋转行为的改善不明显;OX42阳性小胶质细胞改变不明显,但OX6表达逐渐增加,而GFAP阳性细胞激活逐渐下降但仍强于移植对侧.结论 HLA A表达沉默细胞移植对大鼠运动症状改善不明显,细胞移植能激活小胶质细胞和星形胶质细胞.
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小鼠髓母细胞瘤细胞系的建立与鉴定
目的 建立表达PARP-1和P53基因双缺失的小鼠髓母细胞瘤细胞系,为研究髓母细胞瘤(MB)发生机制提供细胞模型.方法 对小鼠髓母细胞瘸细胞进行原代培养,体外传代观察,传代30次以上对培养细胞进行形态学观察及细胞标志性蛋白的免疫荧光分析,用Western blot法检测PARP-1蛋白的表达,用含有PARP-1蛋白功能区域的重组质粒pEGFP-Cl-Hparp-1和绿色荧光蛋白空质粒PEGFP-Cl转染细胞进行检测.结果 新建立的小鼠髓母细胞瘤细胞系呈多角形、短梭形,免疫荧光分析可见未成熟神经元标志性蛋白Vimentin、Dcx、βⅢ-Tubulin等表达阳性,Western blot 检测PARP-1蛋白阴性,导入外源PAPR-1基因后星阳性.结论 成功建立了DNA损伤修复蛋白功能缺陷的小脑神经源性髓母细胞瘤细胞系,有助于深入研究髓母细胞瘤的病因及发病机制.
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PTEN的调节机制
抑癌基因与张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(PTEN)为公认的肿瘤抑制基因,表达的PTEN蛋白具有双磷酸酶活性-脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶,可通过抑制P13K/Akt途径调节多种分子,进而参与肿瘤的发生发展.目前,一些学者致力于PTEN调节机制的研究,表明PTEN可在基因和蛋白水平受相关因素的调节.本文就目前已知的调控及机制作一综述.
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运动对摄食量和体重的影响
对于运动后食欲和摄食量增加或者降低持有很多不同观点.运动对体重的影响除了运动消耗能量外,还与运动后的食欲和摄食量影响有关.本文综述认为一次性运动对食欲和摄食量没有影响;长期有规律运动对体型正常或者消瘦人群摄食量增加,而对体型超重或肥胖者没有影响.这些研究成果希望给运动减肥实践者提供理论依据.
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酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度
各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.
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血管狭窄大鼠血浆AngⅡ与血管PDGF-B表达的变化
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是血管发生狭窄的重要病理特征.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)与血小板源生长因子-B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)均可促进VSMC增殖,Ang Ⅱ还可上调VSMC血小板源生长因子-B表达[1].本实验探讨Ang Ⅱ上调PDGF-B的信号传导途径,以探讨血管狭窄的发生机制.
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系统性红斑狼疮与EB病毒感染的相关性
系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制尚不清楚,遗传素质、药物诱发、物理因素(如UVA)、雌性激素、病毒及细菌感染等多种原因都与本病的发生相关.近年来Epstein-Barr病毒(EBV)感染是否与SLE发病相关成为研究的热点.EBV因其大部分特异性抗体位于B淋巴细胞表面而具有嗜B淋巴细胞的特性,进而可以导致B淋巴细胞的异常或者病变.SLE是一种B淋巴细胞的多克隆化的疾病,了解SLE和EBV之间是否存在相关性是本实验的目的.本研究采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定SLE患者血清中EBV衣壳抗原(VCA)抗体IgA、IgG和IgM的表达,并探讨EBV与SLE发病的关系.
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原发性空泡蝶鞍综合征23例分析
原发性空泡蝶鞍综合征是指排除外伤、垂体手术或放疗后发生的鞍上蛛网膜通过扩大的鞍隔孔或鞍隔缺损疝入鞘内,使鞍腔全部或部分充满脑脊液,正常垂体组织受压引起的一种临床综合征.临床常见头痛、视力减退、视野缺损、良性颅内压增高等,该病临床症状不特异而易被忽视.近年来随着临床内分泌学及影像学的发展,特别是头颅核磁共振(MRI)的广泛应用,确诊原发性空泡蝶鞍综合征的患者逐渐增多,部分患者存在有不同程度垂体功能减退,甚至垂体危象,因此早期发现并及时诊治本病十分重要.本研究回顾性分析23例原发性空泡蝶鞍综合征患者的临床特点和诊治情况,以提高临床医师对本病的认识.
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浅谈医院信息管理系统如何体现以人为本
以人为本,就是以实现人的全面发展为目标,从人民群众的根本利益出发谋发展、促发展,不断满足人民群众日益增长的物质文化需要,切实保障人民群众的经济、政治和文化权益,让发展的成果惠及全体人民.以人为本是我们党的根本宗旨和执政理念的集中体现.在医院管理体系中贯彻以人为本,就是要以患者为中心,以医务人员为主体,二者并行不悖,有机统一.现仅结合我院信息管理系统,浅谈医院信息管理系统如何在各个方面做到以人为本.
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亚临床嗜铬细胞瘤的诊治
目的 分析亚临床嗜铬细胞瘤(PHEO)的临床特点.方法 回顾性总结并分析北京协和医院1997年~2007年收治的22例亚临床PHEO的病例资料.结果 患者均无明显临床症状,测定24 h尿儿茶酚胺正常10例,增高12例.16例患者用α受体阻滞剂进行术前准备,手术中切瘤前挤压瘤体患者血压升高的高值、切瘤后血压下降的低值及术中血压波动分别为(163±34)/(86±20)mmHg、(105±12)/(61±10)mmHg及(58±37)/(25±21)mmHg;而6例未用药物准备的患者上述指标分别为(169±36)/(104±20)mmHg、(97±18)/(56±13)mmHg及(71±48)/(48±29)mmHg,术前用药准备组的切瘤前DBP高值和术中DBP波动值比未用药准备组均明显减少(均P<0.05).结论 大部分亚临床PHEO患者尿儿茶酚胺升高,并且术中血压波动较大,对患者用α受体阻滞剂进行术前准备非常必要,可以减少手术风险.
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基因融合及其意义
近密西根大学综合性癌症研究中心(University of Michigan Comprehensive Caneer Center)推出了一种新的基因检测技术,当将染色体放在一起时基因便发生了融合.这些新产生的基因融合被认为是导致某些癌症形成的机制.他们的这项研究发表在<自然>杂志上.这种基因融合的发现有可能成为诊断癌症的标记或者作为今后药物作用的靶点.研究者在前列腺癌细胞中鉴别了数个基因融合物.其中一些融合物在多个细胞系中发现,但有些基因融合物只出现在一种细胞系中.此外,这些融合物只见于癌细胞,而不存在于正常细胞.
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猪流感遗传学提示疫苗的可能性
令全世界人民头疼的猪流感病毒的基因序列,显示它在不同国家之间表现出惊人的相似之处,表明所有的感染来自同一病毒.这一发现对人们寻找一种疫苗预防该新型的流感病毒倒是一条好的消息.美国亚特兰大疾控中心流感病部门主管Nancy Cox说:"我们所检测的所有病毒的所有基因有90%~100%完全相同.这就意味着生产流感疫苗比较容易."
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人类心肌细胞的更新
研究者通过监测冷战期间核试验所辐射出来的碳14发现,心肌细胞在成年期间仍能继续分裂,这项研究发表在4月3目的<科学>杂志上.斯德哥尔摩Karolinska学院的合作研究者Jonas Frisén说,低水平的细胞更新终可能用于治疗受损的心脏.但是,这一发现与多数科学家的观念是相悖的,他们认为心肌细胞自出生后便相随你一生.在西雅图华盛顿大学的Charles Murry说:"之前的信条总是认为心脏细胞的分裂在出生后就停止了."他对新研究的评论也刊登在同一期的<科学>杂志上.他说,在医学院,我们所教的是,你和与你与生俱来的心肌细胞同生死.
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发热、急性肾功能衰竭、血小板减低
1 病例摘要患者,男,66岁,因"发热20 d"入院.1.1 病史患者2008年7月29日无诱因发热,Tmax39℃,伴全身肌肉、关节酸痛,无咳嗽、咳痰、胸闷及胸痛;无腹痛、腹泻;无尿频、尿急、尿痛;无意识障碍等.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |