基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HHT对鼻咽癌细胞caspase-8蛋白和mRNA表达的影响
为探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对鼻咽癌细胞CNE-2Z的caspase-8蛋白和mRNA表达的影响,分别用HHT 0(对照)、0.125、0.25、0.5和1 mg/L处理CNE-2Z细胞8 h,采用Western blot分析caspase-8的蛋白表达变化,半定量RT-PCR检测caspase-8 mRNA的表达改变.结果显示:随HHT处理浓度的增加,caspase-8酶原(32ku)的表达水平具有统计学意义的降低(P＜0.01),而caspase-8 mRNA的表达水平具有统计学意义的增高(P＜0.01),当HHT浓度为1 mg/L时出现活性裂解片段(20ku).结果提示:HHT可使caspase-8酶原裂解,浓度依赖性地下调caspase-8酶原的蛋白表达和上调caspase-8 mRNA的表达,HHT处理CNE-2Z细胞可能有caspase-8的活化.
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抗CD71抗体抑制移植物抗宿主反应的组织病理学研究
探讨抗CD71抗体在动物体内抗移植排斥反应的作用.采用D2C5.6细胞株表达并提纯抗CD71人-鼠嵌合抗体;将人外周血单个核细胞(PBMC)注射到裸鼠体内建立移植排斥反应动物模型;将造模裸鼠分成3组:抗CD71抗体组、抗CD4抗体组和Hanks液模型组,分别注射抗体及Hanks液;20天后处死,取裸鼠肝、肺、脾组织,常规组织病理学处理并进行图像分析.实验发现:Hanks液模型组动物的肝、肺组织有大量的淋巴细胞浸润、肝细胞坏死及脾脏巨噬细胞活化;抗CD71抗体组和抗CD4抗体组的炎症性病变轻于模型组,差异具有极显著的统计学意义(P＜0.01).提示:抗CD71抗体在动物模型体内具有抑制移植排斥反应的作用.
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HMBA对人和小鼠3种红白血病细胞生长及分化的作用
本文通过绘制在六亚甲基双乙酰胺(HMBA)作用下人、小鼠红白血病细胞的生长曲线,计数其分裂指数及集落形成、联苯胺染色法检测其分化百分率等方法研究HMBA对人、小鼠红白血病细胞的抑制及诱导分化作用.红白血病细胞在HMBA作用下增殖能力下降,分裂指数减低,集落减少、MEL-DS19细胞联苯胺染色阳性率可达76%.HMBA有一定的抑制MEL、MEL-DS19、K562细胞增殖作用,但诱导MEL、K562分化活性作用较弱,而诱导MEL-DS19细胞株的分化作用较强.
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吗啡对人中性粒细胞p65蛋白含量的影响
观察吗啡对中性粒细胞NF-κB亚单位p65及其抑制蛋白I-κB mRNA表达、p65蛋白含量的影响.分离提取20例健康人外周血中性粒细胞,以RPMI1640培养液悬浮细胞,将细胞按照每孔1×106个置入培养板.每份细胞分为正常对照组、TNF-α组(20 μg/L)、吗啡组(50 nmol/L)、芬太尼组(100 nmol/L)、丁丙诺啡组(2 nmol/L)、吗啡50 nmol/L+TNF-α 20 μg/L组和芬太尼100 nmol/L+TNF-α 20 μg/L 组、丁丙诺啡2 nmol/L+TNF-α 20 μg/L组.置CO2孵箱孵育3 h后提取细胞总RNA,采用RT-PCR方法检测中性粒细胞NF-κB亚单位p65及其抑制蛋白I-κB mRNA表达;采用免疫蛋白印迹法(Western blot)测定p65蛋白含量.结果示TNF-α组p65 mRNA表达明显增强,约增加31.3%(P＜0.01),而I-κB mRNA的表达减弱约12.6%(P＜0.05).单纯吗啡组及吗啡+TNF-α组对p65 mRNA的表达均显示出抑制作用,且吗啡对I-κB mRNA的表达有增加趋势(P＜0.05).芬太尼组、丁丙诺啡组及加TNF-α刺激后p65及I-κBmRNA的表达均无影响(P＜0.05);Western blot结果亦显示吗啡明显降低p65蛋白含量(P＜0.05),而芬太尼和丁丙诺啡则无效果.结果提示,吗啡具有抑制中性粒细胞 NF-κB激活的作用.
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新基因hKCNE4的克隆、表达及功能
KCNE4是KCNE家族中的一员,编码电压依赖性钾通道的β亚基.KCNE1、KCNE2、KCNE3均在人类基因组发现,并且有重要的生理功能,而KCNE4只是在鼠文库中得到,在人类cDNA文库中没有相关报道.本研究应用生物信息学分析,通过RT-PCR和RACE方法,从人类心脏cDNA文库中获取人类hKCNE4全长cDNA序列.其全长1188bp,编码170个氨基酸,和鼠KCNE4蛋白具有90%同源性.Northern Blot结果表明该基因在心脏、骨骼肌和肾脏高度表达.通过电子PCR方法将hKCNE4基因定位在2q35-36.亚细胞定位表明该基因的编码产物定位在细胞膜上,但体外电生理实验证明HERG基因同hKCNE4没有相互作用.
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瓣下心肌可增强大鼠同种带瓣主动脉移植物免疫原性
对大鼠同种带瓣主动脉(AVH)不同组织(瓣下心肌、瓣叶、大动脉壁)免疫原性进行比较,观察AVH移植后机体免疫排斥反应.采用大鼠AVH腹主动脉异位移植模型.实验分3组,分别接受带瓣下心肌的AVH(A组,n=12)、去除瓣下心肌的AVH(B组,n=12)和单纯主动脉壁(C组,n=12)移植,以术前为对照.术后2、4、8、12周测定血ICAM-1、TCR-αβ、移植标本CD40/CD40L的表达,并行组织病理学观察.3组术后ICAM-1、TCR-αβ和CD40/CD40L的表达均比对照组明显增高(P＜0.05).A组术后2～4周ICAM-1分别为(9.032±2.582)%和(17.06±2.646)%,明显高于B、C 2组(P＜0.01);术后2周TCR-αβ为(41.59±5.965)%,亦明显高于B、C 2组(P＜0.05);术后2周CD40表达为4.333±0.577,与C组相比差异明显(P＜0.05).病理学观察3组均呈不同程度的免疫排斥反应表现,B、C 2组改变相似,A组病理改变比B、C 2组出现早、程度重.大鼠AVH移植诱发了机体免疫排斥反应,与瓣叶和动脉壁相比,瓣下心肌具有较强的免疫原性.
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红细胞源降压因子对糖尿病性高血压大鼠血管的保护作用
探讨红细胞源降压因子(EDDF)对糖尿病性高血压大鼠血管的保护作用.实验用Wistar大鼠,随机分为对照组(n=9)和糖尿病模型组(n=9).用尾动脉脉压法测定血压;用血管环生物灌流法检测EDDF对血管的舒张作用;用透射电镜观察EDDF对肾脏阻力血管的超微结构.结果表明,糖尿病大鼠血糖、血压比对照大鼠均明显升高.口饲EDDF(100 mg/kg) 可显著降低糖尿病性高血压大鼠的血压.给药前后的血压分别为(135.7±3.0)对比(119.7±2.0 mmHg)(1 mmHg=133.322Pa)(P＜0.01),而EDDF对正常大鼠的血压无明显影响[(118.8±2.0)对比(116.5±2.7 mmHg)];EDDF(10-4g/mL) 对两组大鼠肠、肾和脑的阻力血管均有明显的舒张作用(P＜0.05);在透射电镜下观察到EDDF可以明显改善糖尿病性高血压大鼠异常的肾脏阻力血管VSMCs的超微结构.EDDF对伴有高血压的糖尿病大鼠具有明显的降压作用,其作用机制可能与舒张中枢、外周小血管,保护肾血管超微结构密切相关.
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转化生长因子β1抑制食管癌细胞的生长
检测食管癌细胞系EC9706对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抑制生长作用的反应,并探讨其抑制肿瘤生长的机制.检测TGF-β1信号转导因子在食管癌细胞系EC9706中的表达.TGF-β1(10 μg/L)刺激后食管癌细胞系EC9706细胞的增殖,信号转导因子在细胞内的转移和表达以及TGF-β1信号的靶基因p15、p16、p21、p27蛋白的改变情况.结果表明食管癌细胞系EC9706中TGF-β1信号转导因子均有表达,TGF-β1对食管癌细胞系EC9706有着较强的抑制生长作用.在TGF-β1刺激后磷酸化的Smad2以及Smad7在细胞内发生转移,而且蛋白表达量发生改变.此外TGF-β1诱导p27蛋白的表达升高,刺激后24h,p27表达量是刺激前和刺激后12h的3.2和2.7倍,而p15、p16、p21无变化.这些结果提示,TGF-β1信号通过下游Smad因子传入细胞核,并诱导p27表达增高,来抑制食管癌细胞的增殖.
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热处理延缓维甲酸诱导P19细胞的生长及向神经元分化
研究热环境对P19细胞生长和RA诱导的向神经元分化的影响,为探讨热环境刺激对神经系统发育的影响提供参考.成熟的P19细胞在热环境的条件下培养1h后,消化接种至培养皿中正常培养,于不同时间点取样分析细胞数目.热环境处理P19细胞后用维甲酸诱导分化4d,随后接种至培养皿中,参照神经元的原代培养方法培养12d,用神经元抗体免疫鉴定,计数不同培养时间NSE、NF阳性神经元在总体细胞中的比例.结果发现接受热处理的P19细胞贴壁不良,生长始终缓慢,说明热环境刺激阻止细胞生长分裂.P19细胞经RA诱导分化后出现类似神经细胞的突起和纤维网络,而热环境导致P19细胞向神经元分化明显迟缓,NF阳性细胞比例增加.
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大鼠心肌肥厚过程中信号蛋白Smad3的变化
为研究SMAD信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用,结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点检测左心室重量指数(left vertricular mass index,LVMI),RT-PCR法检测肥大心肌组织中胚胎抗原心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)的mRNA表达、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Smad3的mRNA表达,Western blotting 检测Smad3的蛋白表达.结果术后3天LVMI开始上升并持续至4周,肥大心肌组织中ANF 、TGF-β1、 Smad3的mRNA表达水平以及Smad3的蛋白表达术后3天开始上升,持续至4周,术后2周为表达高峰(P＜0.01).提示信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程.
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NS-398降低结肠癌细胞系HT-29体外侵袭力
研究环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398对结肠癌细胞系HT-29体外侵袭力的作用.通过流式细胞术检测COX-2在HT-29细胞的表达,MTT法检测HT-29细胞与matrigel的黏附性及细胞活性,通过改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力以及趋化运动能力.结果显示HT-29细胞COX-2表达阳性,存在NS-398作用的靶,0.1、1.0、10 μmol/LNS-398可显著抑制HT-29细胞与matrigel的黏附性以及侵袭重组基底膜的能力和趋化运动能力,且上述作用与NS-398的毒性作用无关,提示NS-398具有抑制结肠癌细胞体外侵袭力的作用.
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β-受体阻滞剂对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性及血管活性物质含量的影响
探讨艾司洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性、血管内皮活性物质含量的影响.新西兰大白兔58只,随机分为6组,Ⅰ组:AMI组,Ⅱ组:缺血-再灌注(ischemic reperfusion,IR)组,Ⅲ组:IR+艾司洛尔组,Ⅳ组:IR+索他洛尔组,Ⅴ组:IR+美托洛尔组,Ⅵ组:IR+卡维地洛组;制作IR动物模型(除AMI组),缺血60 min后再灌注240 min,分别于缺血前、再灌注前,再灌注240 min后取血测定t-PA、PAI-1的活性和ET、NO浓度.结果显示:冠脉结扎后,血浆ET、NO浓度和PAI-1活性显著高于结扎前,而t-PA活性显著低于结扎前(P＜0.01),再灌注后,血浆ET、NO浓度和PAI-1活性进一步升高,t-PA活性进一步下降(P＜0.01).与IR组对比,各组NO的浓度再灌注后无显著性差异,艾司洛尔组再灌注后血ET浓度显著降低(P＜0.01),血t-PA、PAI-1活性无明显的变化;索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛均能显著的升高再灌注后t-PA活性,降低血PAI-1活性和ET浓度(P＜0.01).提示:索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用;艾司洛尔能抑制缺血再灌注过程中ET的释放,对纤溶活性无明显的影响.
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蒙古族X连锁先天缺失牙/头发卷曲家系EDA基因新错义突变的发现
为鉴定蒙古族X连锁先天缺失牙/头发卷曲家系外胚层发育不全无汗综合征致病基因(EDA)突变类型及其与表型的关系,本文以七代患有先天缺失牙的蒙古族大家系为研究对象,应用聚合酶链反应产物直接测序(PCR/Sequencing)分析每个成员EDA基因第一外显子碱基突变及其部位.测序结果显示,先证者及其他男性患者EDA基因第一外显子193位的胞嘧啶被鸟嘌呤取代,均为193G/G纯合基因型,193C→G颠换是一种新的错义突变,导致胞外区65精氨酸转变为甘氨酸(R65G).先症者母亲Ⅳ8为193C/G杂合基因型,牙齿正常.携带193G/C杂合基因型女性临床表型为Ⅴ3表现11、21、31、41缺如,Ⅴ31表现12、22缺如,两者均伴有头发卷曲,而Ⅴ1、Ⅴ6、Ⅴ8、Ⅴ11、Ⅴ20、Ⅴ46及Ⅳ10、Ⅵ3等牙齿数目及形态均无明显异常,头发无卷曲.综上所述,该蒙古族大家系中EDA基因第一外显子193位C→G颠换引起的错义突变,是导致其发病的主要分子机制之一.但携带193G突变等位基因杂合基因型女性表型各异以及男性患者表现度不一致的机制有待深入研究.
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鼻咽癌细胞凋亡指数与p73表达及患者临床预后的关系
探讨鼻咽癌组织的细胞凋亡情况与p73基因表达、患者临床预后的关系.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测鼻咽低分化鳞状细胞癌和正常鼻咽黏膜组织.48例鼻咽癌和正常鼻咽黏膜组织的凋亡指数(AI)无差异.癌组织p73表达与癌细胞AI间无相关关系.癌组织AI与患者性别、年龄、有无复发、临床分期间无明显关系,但与患者生存时间呈负相关(P＜0.01).经COX回归分析发现,癌组织AI和有无复发均属风险因素.鼻咽低分化鳞状细胞癌不属于高凋亡的肿瘤.p73在鼻咽低分化鳞状细胞癌组织中的表达与癌组织的细胞凋亡无相关关系.该癌的凋亡指数有判断患者预后的价值.
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谷氨酸钠损伤幼年豚鼠耳蜗螺旋神经节
我们曾报道过不同剂量谷氨酸钠腹腔注射对新生豚鼠死亡率、听力及耳蜗螺旋神经节(spiral ganglion,SG)的影响.对于谷氨酸钠耳聋模型,2g/(kg·d),ip.连续7d是相对比较理想的方案[1],但仍伴有较高的死亡率.以往多采用新生啮齿类动物作为耳聋制作的模型动物[2],本实验利用血脑屏障已发育完善之幼年豚鼠对谷氨酸钠的耳蜗效应进行了研究.
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大鼠侧脑室脉络丛的超微结构特征
脑和脊髓终生浸浴于一种液体,即脑脊液中.脉络丛位于第Ⅲ、Ⅳ及侧脑室内,一般认为是脑脊液产生的主要场所,也是血-脑脊液屏障的部位所在.有关脉络丛超微结构的研究,国外已有一些报道[1,2],但国内尚少见.本文利用扫描和透射电子显微镜观察法,对大鼠侧脑室脉络丛的超微结构进行了深入的研究,以期为进一步探讨其功能提供足够的超微形态学依据.
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复合真菌多糖的抗肿瘤及免疫增强作用初探
本研究选择猴头菇、香菇、茯苓3种真菌的多糖,配以葡萄籽多酚和甘草酸,制成复合多糖,研究复合真菌多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响.
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染料木素对非酶糖化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响
染料木素(genistein)具有广泛的生物学活性,本研究观察其对非酶糖化低密度脂蛋白(AGE-LDL)诱导的SMC增殖的干预作用,为进一步探讨染料木素抗动脉粥样硬化(As)的作用机制奠定基础.
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葛根素抑制乙醇诱导的小鼠骨髓细胞成脂基因表达
乙醇能够诱导骨髓基质细胞(marrow stromal cells, MSCs)大量分化为脂肪细胞,与乙醇性股骨头坏死密切有关[1].本研究旨在观察葛根素抑制乙醇导致MSCs成脂变化的基因表达.
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乙醇诱导小鼠导致骨髓多能干细胞成脂分化
实验证明乙醇可引起股骨头内脂肪积聚,导致骨坏死[1],其作用机制尚不清楚.本研究旨在观察乙醇对骨髓多能干细胞(D1细胞)[2]的直接作用,进一步阐明乙醇性骨坏死的发病机制.
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大鼠海马神经元培养与鉴定
探索适用于膜片钳记录的大鼠海马神经元的分离及原代培养方法,并检测其电生理特性.采用钝性分离1日龄SD大鼠双侧海马,经酶消化及吸管吹打,用含胎牛血清、马血清的DMEM体外培养,并经阿糖胞苷处理24 h,第9～15 d用于膜片钳全细胞模式检测神经元电生理特性.结果显示培养的海马锥体神经元表面光洁,膜片钳记录封接成功率90%,具有正常神经元的电生理及反应特性.表明本分离及原代培养方法,有益于大鼠海马锥体神经元生长,并适用于膜片钳记录.
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氮卓斯丁喷鼻剂治疗过敏性鼻炎的临床疗效观察
氮卓斯丁是一种新型抗组胺药,为考察氮卓斯丁喷鼻剂治疗过敏性鼻炎的疗效和安全性,进行了本项临床试验.采用多中心、随机、双盲、平行对照的方法,对照药为左卡巴斯丁喷鼻剂,受试者为中重度过敏性鼻炎患者,季节性过敏性鼻炎和常年性过敏性鼻炎分别连续给药14d和28d.共有136例完成了临床试验,氮卓斯丁组67例,左卡巴斯丁组69例.氮卓斯丁组总有效率82.1%,其中显效40.3%,左卡巴斯丁组则分别为76.8%和20.3%.两组均未发现严重不良反应.氮卓斯丁组与左卡巴斯丁组的不良反应发生率分别为22.1%和31.5%.氮卓斯丁组主要副作用为鼻干8.8%、口苦8.8%,左卡巴斯丁组主要副作用为鼻干16.4%、口干9.6%.氮卓斯丁喷鼻剂治疗过敏性鼻炎有较好的疗效和安全性.
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双胎及三胎妊娠的临床特点
探讨双胎及三胎妊娠的临床特点.对1998年12月至2000年12月在我院分娩的双胎及三胎妊娠进行回顾性分析.双胎妊娠的流产率6.7%,早产率52.3%,低出生体重儿(＜2500 g)约44.5%,围产期死亡率68.6‰.三胎流产率28.6%,早产率80%,低出生体重儿(＜2500 g)约66.7%,均较双胎妊娠升高.双胎体重不均衡、双胎输血综合症是导致双胎流产、早产、围产儿死亡的主要原因.双胎及三胎妊娠早期诊断是影响其围产期管理的重要环节之一.定期产检,预防性入院能在很大程度上减少双胎及三胎早产的发生.
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肿瘤微转移检测研究的现状和存在的问题
临床上总有部分患者在首次治疗后仍有隐性肿瘤残留、癌细胞在体内潜伏,并且在治疗前或治疗时业已播散并存活于血循环、骨髓、淋巴道和不同组织器官,目前临床的常规方法难以发现,其中部分患者发生肿瘤复发转移.过去的十余年,肿瘤微转移研究已成为肿瘤研究的一个热点.结合我们所做的工作,本文对肿瘤微转移检测研究状况和目前所存在的问题进行了分析.
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基因多态性与疾病相关性的遗传分析中某些值得注意的问题
本文对基因多态性与疾病相关性的遗传分析(包括连锁分析和群体关联分析)中某些值得注意的问题进行了讨论,提出了一些解决途径和建议.
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2型糖尿病易感基因研究进展
2型糖尿病是一种常见的具有明显异质性的多基因复杂疾病,为了阐明其发病机制,国内外学者应用定位克隆法、候选基因法等多种研究策略鉴定2型糖尿病的易感基因,取得了一定进展,本文对此作一简要介绍.
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人类传染性疾病的遗传易感性
双生子、寄养子、家系和基于群体的关联研究表明机体遗传因素在决定人类传染性疾病的易感性中起着极为重要的作用.除少数基因已被揭示与疟疾和艾滋病的遗传易感性强烈相关外,还有其它大量基因显示与结核病、麻疯病和慢性乙型肝炎等传染性疾病的易感性相关.一些免疫相关基因可能在介导传染性疾病的遗传易感机制中担负重要角色.上述研究大多表明,绝大多数常见传染性疾病属于典型的多基因疾病(复杂性状),是致病微生物和宿主之间在长期的进化过程中交互作用的结果.后基因组时代人类基因组学的快速发展必然大大加速传染病遗传易感基因的鉴定,这有助于今后研发针对这些疾病的新的预防和治疗策略.但是,这一领域仍然面临着诸多需要克服的困难.
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精神分裂症遗传易感性研究进展
精神分裂症是人类常见的精神疾患之一,属于复杂的多基因遗传性疾病.随着分子生物学技术和遗传学数据分析方法的进步,精神分裂症易感基因方面的研究也取得了一定的进展.本文就近年来国际上关于精神分裂症遗传易感性研究的一些成果进行综述,主要内容包括:(1)精神分裂症分子遗传学研究的基本策略与方法;(2)精神分裂症易感基因的全基因组扫描研究结果;(3)依据精神分裂症发病的三大假说,进行的候选基因研究的部分结果;(4)采用新型多位点联合作用分析方法,寻找精神分裂症的易感基因.
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单核苷酸多态性与连锁不平衡研究进展
单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是人类基因组中广泛的多态性现象,也是造成个体差异的主要的遗传原因,发现和研究SNP的工作在目前人类基因组研究中倍受关注.连锁不平衡是不同遗传标记间存在着的非随机组合现象,SNP作为极具优势的遗传标记为深入研究连锁不平衡、以及利用连锁不平衡进行群体遗传学的参数估计、基因精细定位、关联分析等提供了良好的先决条件.近,在SNP研究及连锁不平衡的度量和连锁不平衡性质的研究方面取得的一系列进展为遗传学在将来发展奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
