基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞PTEN表达的影响
目的 研究醛固酮(Ald)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖中PTEN mRNA、蛋白表达及螺内酯(Spi)对其表达的影响,从而探讨Ald对心肌成纤维细胞PTEN表达的影响.方法 用体外培养新生SD大鼠的CFs,以Ald诱导其增殖和胶原合成,并加入Spi干预,用RT-PCR和Western Blot分别测定PTEN mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,Ald组的CFs增殖和羟脯氨酸含量明显增加(P<0.05),并旱浓度依赖性降低PTEN mRNA和蛋白表达(P<0.05);与Ald组相比,Ald+Spi组的CFs增殖和羟脯氨酸含量明显减少(P<0.05),同时其PTEN mRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05).结论 醛固酮可通过盐皮质激素受体(MR)介导的基因组通路降低PTEN表达发挥其致心肌纤维化作用.
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难治性癫痫患病风险与MDRI基因tag SNPs rs3789243及rs2235046位点多态性的相关性
目的 探讨MDRI基因tag SNPs与中国汉族难治性癫痫患病风险的关系.方法 安徽合肥周边地区的汉族癫痫患者164例和健康对照198例,通过传统SNP基因分型技术PER-CTPP对MDRI基因的标签SNPs rs3789243和rs2235046进行基因分型,随机样本测序验证,并进行统计学分析.结果 SNPs rs3789243的CC基因型分布频率在癫痫病例组和正常对照组之间、难治组和对照组之间均有显著性差异(P<0.01),相对危险度分别为4.315和7.123(P<0.01);SNPs rs2235046的AA基因型分布频率在癫痫病例组和对照组之间有显著性差异(P<0.01),相对危险度为2.837(P<0.01).结论 MDRI基因多态性ra3789243基因型CC和rs2235046基因型AA可能与癫痫的患病风险升高有关;rs3789243基凶型CC可能与IE风险升高有关.
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重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN抑制肝癌细胞增殖
目的 用构建好的重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN感染人肝癌SMMC-7721细胞,检验其对细胞的作用.方法 用构建好的重组腺病毒Ad-ING4和Ad-PTEN感染QBI-293A细胞,对病毒进行扩增并测定其效价,荧光显微镜下观察感染效果.用扩增得到的Ad-ING4和Ad-PTEN感染SMMC-7721细胞,流式细胞术及MTT检测作用效果.结果 空腺病毒组的凋亡率为3.4%±1.3%,Ad-ING4组和Ad-PTEN组分别为49.7%±4.8%和11.4%4±3.2%,均显著高于空腺病毒组(P<0.01);Ad-ING4组和Ad-PTEN组的细胞增殖在48~96 h时较正常组明显下降(P<0.05).结论 Ad-ING4和Ad-PTEN对SMMC-7721细胞均有显著抑制作用,尤其是Ad-ING4.
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1,25-二羟维生素D2减轻哮喘小鼠的气道重塑
目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3,VD)对哮喘小鼠气道重蝮及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的干预作用及其机制.方法 建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DEX)组及VD组.HE染色观察各组气道结构;用计算机图像分析系统评价各组气道重蝮;用明胶酶谱法及RT-PCR法检测各组的MMP-9的活性及其mRNA表达.结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而DEX组及VD组均可部分逆转上二述病理改变;(2)DEX组及VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);(3)DEX组及VD组肺组织MMP-9的活性分别为对照组的(2.24±0.16)倍及(3.46±0.09)倍,而哮喘组是对照组的(7.87±0.09)倍(P<0.05);(4)各组MMP-9 mRNA相对定量分别为对照组(0.57±0.08)、哮喘组(5.74±0.13)、DEX组(2.63±0.11)及VD组(3.16±0.09),且两两比较均P<0.05.结论 1,25(OH)2D3可显著减轻哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程.
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骨髓间充质干细胞移植减轻衰老大鼠肠损伤
目的 探讨骨髓问充质干细胞(MSCs)在D-半乳糖制备的衰老大鼠小肠损伤巾的作用.方法 SD大鼠30只,随机均分为3组:对照组、衰老模型绀和MSCs防治组.给衰老模型组大鼠每日皮下注射D-半乳糖400 mg/kg,连续4个月.MSCs防治组在衰老模型制备成功后,给予尾静脉输注3×106个MSCs.分别采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法检测小肠组织中丙二醛(MDA)含和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察3组大鼠小肠组织结构的差异,并用表达绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒载体标记MSCs,以确定MSCs的植人情况.结果 GFP标记的MSCs移植给大鼠后,能向小肠组织迁移并存活.MSCs防治组SOD活性为133.7±3.6 U/mL,显著高于衰老模型组的105.1±4.3 U/mL(P<0.01);而MDA含量为5.9±0.1 nmoL/mL,显著低于衰老模型组的6.9±0.1 nmol/mL(P<0.01).模型组大鼠肠道黏膜损伤严重,而MSCs防治组大鼠的小肠损伤有明显修复.结论 骨髓间充质干细胞能够一定程度上减轻D-半乳糖致衰老大鼠的小肠损伤.
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蛇血清分泌型磷脂酶A2抑制剂防治人炎症的生物信息学分析
目的 比较人和蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)结构相似性,分析蛇血清磷脂酶A2抑制剂(PLI)对sPLA2特异性抑制的结构与功能关系,评价蛇血清PLI对人炎症的抑制作用.方法 用Clustal W2对人和五步蛇sPLA2氨基酸序列进行多重序列比对.用Swiss-model对各种sPLA2的空间结构进行同源建模预测,并用Chimera软件对人和蛇毒sPLA2空间结构进行三维比对.结果 人和五步蛇sPLA2一级序列同源性有40%左右,空间结构几乎相似.各种PLI具有相同的空间结构特征和保守的sPLA2结合区.结论 理论上推断蛇血PLI可有效抑制人sPLA2活性,减少sPLA2介导的炎症发生.
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姜黄素对小鼠心脏发育相关基因表达的影响及其表观遗传调控机制
目的 阐明姜黄素对心脏发育相关基因GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的影响,探讨其表观调控机制.方法 姜黄素处理新生鼠心肌细胞后,分别用ELISA,Western blot,real time RT-PCR和染色质免疫沉淀(ChIP)检测组蛋白乙酰化酶活性,组蛋白H3乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达和启动子区域组蛋白乙酰化水平.结果 30μmol/L姜黄素作用24 h能有效降低心肌细胞中组蛋白乙酰化酶活性和组蛋白H3的乙酰化修饰状态,GATA4,MEF2C和Nkx2.5的表达水平明显降低(分别为0.34±0.017,0.26±0.04和1.05±0.12)(P<0.05),启动子区域组蛋白乙酰化修饰水平明显降低(分别为1.75±0.67,2.13±0.99和1.29±0.40)(P<0.05).结论 启动子区域组蛋白乙酰化修饰状态降低导致染色质构型紧密,可能为姜黄素抑制GATA4,MEF2C和Nkx2.5表达的调控机制之一.
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乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-10mRNA及P38MAPK表达的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中P38 MAPK的表达.结果 模型组0.5、1和3 h时TNF-α mRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI干预后分别降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍.模型组0.5、1和3 h IL-10 mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI 干预后分别升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍.模型组P38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后P38 MAPK的表达减弱(P<0.05).结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用.P38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-αmRNA的表达中发挥了作用.
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大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑内HSP72表达增加
目的 研究大鼠蛛网膜下腔出血后HSP72在大脑皮质和海马区的表达.方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、枕大池1次注血组(SI)及2次注血组(DI)分别制作蛛网膜下腔出血模型.制备模型成功后取脑行免疫组化染色及Western blot检测海马和大脑皮质区HSP72的表达.结果 海马及大脑皮质有HSP72的表达;与假手术组相比,注血组海马及大脑皮质区HSP72的表达显著增加(SI:0.63±0.17,0.62±0.25;DI:0.81±0.25,0.83±0.34;P<0.05).结论 蛛网膜下腔出血可造成大鼠早期脑损伤,并引起海马及脑皮质HSP72的过度表达.
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热休克蛋白47参与TGF-β1促人胚肺细胞胶原合成
目的 观察热休克蛋白47(HSP47)对人胚肺成纤维细胞(HELF)胶原合成及间质细胞标志物的影响,探讨它与肺纤维化的关系.方法 用TGF-β1诱导HELF表达HSP47,用5 ng/mL TGF-β1作用不同时间和用不同浓度TGF-β1作用于HELF 48 h;WST-8法检测细胞增殖;免疫荧光法检测HSP47的表达;Western blot检测HsP47、Ⅰ型胶原(Collage 1)及间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 正常HELF表达少量HSP47,随着HELF在TGF-β1作用时间的延长和剂量逐渐增加,HSP47(5 ng/mL TGF-β1作用48 h,7.081±0.265)、Collage Ⅰ(5 ng/mL TGF-β1作用48 h,2.494±0.139)、α-SMA和Vimentin的表达均同步增强(P<0.05).结论 HSP47在TGF-β1的作用下,促进人胚肺成纤维细胞胶原蛋白的合成,作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用.
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P38MAPK的激活上调SH-SY5Y细胞APP表达及组蛋白H3乙酰化水平
目的 研究P38MAPK信号通路的激活对淀粉前体蛋白(APP)表达的影响及其相关表观遗传学机制.方法 体外培养神经母细胞瘤细胞(SH-SV5V),Western blot法检测SH-SYSY的APP蛋白表达及组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的表达;吸光度值法检测组蛋白3(H3)和组蛋白4(H4)整体乙酰化水平.结果 P38MAPK信号通路经特异性激动刺激活SH-SY5Y 72 h后,APP表达明显增高至对照组的1.5倍(0.41±0.09 vs0.28±0.08,P<0.01);同时组蛋白H3整体乙酰化水平增高(0.20±0.04 vs 0.06±0.03,P<0.01),但H4乙酰化水平无明显改变;组蛋白乙酰化酶CBP表达增高至对照组的2.5倍(0.30±0.03 vs 0.11±0.05,P<0.01),而组蛋白去乙酰化酶HDAC3表达下降至对照组的40%(0.19±0.05 vs 0.49±0.03,P<0.01).结论 P38MAPK信号通路可能通过上调组蛋白乙酰化水平增加SH-SYSY的APP蛋白表达.
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两例营养不良型大疱性表皮松解症的家系调查及基因突变检测报道
目的 两例营养不良型大疱性表皮松解症(DEB)患者的家系调查及Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变检测结果报道.方法 收集家系资料,根据先证者临床表现、皮损组织病理及透射电镜检查结果判断家系先证者发病类型,用PCR扩增先证者COL7A1基因,产物直接测序筛查突变位点.结果 两家系先证者同属于常染色体隐件遗传;家系1先证者皮损组织锚原纤维数量减少,基底角质形成细胞空泡化,家系4代26名成员中仅先证者一人发病,父母为近亲结婚.家系2先证者皮损组织锚原纤维明显减少或消失,该家系3代20名成员中仅先证者一人发病,家族中无近亲结婚.在两先证者中均未检出COL7A1基因突变位点.结论 两个先证者同属常染色体隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(RDEB),家系1先证者为RDEB其他泛发型;家系2先证者为RDEB重症泛发型.
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VEGF与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中表达增高
目的 探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及endoglin在蛋白水平和分子水平(mRNA)的表达与意义.方法 皮下给Wistar大鼠多点注射牛Ⅱ型胶原建立胶原诱导关节炎模型.观察关节肿胀和滑膜的病理学改变,用免疫组化法和RT-PCR技术检测VEGF与endoglin的蛋白及分子水平的表达.结果 大部分鼠在胶原致敏后两周左右发病,主要表现为关节红肿,活动受限.VEGF与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中表达增高(P<0.05),且两者在CIA滑膜中的蛋白表达和分子表达呈正相关(r=0.481,P<0.05).结论 VEGF和en-doglin共同参与了类风湿性关节炎(RA)的病理过程,它们相互促进,相互影响,调控着RA的病理过程,它们是RA滑膜增生,浸润,关节破坏的关键因子.
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E-钙黏蛋白siRNA促进胃癌细胞SGC7901耐药与增殖
目的 研究E-钙黏蛋门siRNA对胃癌细胞SGC7901化疗敏感性和增殖能力的影响,并对其相关机制进行初步探讨.方法 用Lipofectamine 2000将E-钙黏蛋白siRNA及阴性对照序列转入细胞SGC7901,用MTT法检测细胞对药物的敏感性并观察细胞增殖能力.Western印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、PTEN、AKT、p-AKT、BAX和BCL-2蛋白表达.结果 SGC7901细胞转染E-钙黏蛋白siRNA后显著抑制细胞E-钙黏蛋白蛋白表达(P<0.05).转染E-钙黏蛋白siRNA后细胞对CDDP、5-FU、紫杉醇和ADR的IC50分别为(mg/L):4.375±0.199、6.855±0.780、2.530±0.259和0.368±0.042;阴性对照组分别为(mg/L):2.882±0.166、4.058±0.946、1.483±0.225和0.228±0.012,转染E-钙黏蛋白siRNA细胞埘CDDP、5-FU、紫杉醇和ADR的IC50显著高于阴性对照组(P<0.05).转染E-钙黏蛋白siRNA细胞增殖能力显著高于阴性对照组(P<0.05).转染E-钙黏蛋白siRNA72 h后PTEN和BAX蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.05),而p-AKT和BCL-2蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 干扰E-钙黏蛋白表达导致AKT通路的激活和对凋亡平衡的调控可能是促进SGC7901细胞耐药和增殖的一个机制.
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细丝蛋白A抑制人结肠癌SW480细胞体外侵袭转移能力
目的 研究细丝蛋白A(FLNa)对人结肠癌SW480细胞侵袭转移行为的影响,并初步探讨其抑癌的机制.方法 将FLNa基因质粒载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa,以脂质体介导方式转染SW480细胞.经G418筛选,获得FLNa基因稳定表达的SW480/FLNa细胞.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测FLNa基因导入;RT-PCR和Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;MTT法检测细胞的增殖能力;划痕损伤实验、Transwell小室和Matrigel侵袭模型评价FLNa对细胞侵袭和转移能力.结果 在SW480细胞中,FLNa的表达载体pcDNA3.1/V5-His-TOPO/FLNa获得稳定表达,SW480/FLNa细胞FLNa的mRNA和蛋白的表达水平均较SW480细胞高,分别为[(1.27±0.03)vs(0.14±0.02),P<0.01]和[(1.18±0.03)vs(0.25±0.02),P<0.05];SW480/FLNa细胞MMP-9的mRNA和蛋白表达水平均低于SW480细胞,分别为[(0.19±0.02)vs(1.63±0.04),P<0.05]和[(0.12±0.02)vs(0.79±0.04),P<0.05].结论 FLNa抑制SW480细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-9的表达有关.
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苹果酸舒尼替尼抑制膀胱癌T24细胞系的体外增殖
目的 探讨苹果酸舒尼替尼对人膀胱癌T24细胞系体外增殖的影响.方法 取人膀胱癌T24细胞系悬液,分别加入浓度为0.625、1.25、2.5、5、10和20 μmol/L的苹果酸舒尼替尼,分别于24、48及72 h进行处理,用细胞毒抑制实验(MTT法)检测药物对其生长的影响.结果 苹果酸舒尼替尼可浓度依赖地抑制人膀胱癌细胞系T24细胞增殖,当药物浓度>5μmol/L时,苹果酸舒尼替尼与顺铂比较,对T24细胞系具有更强的抑制作用(P<0.05).这种抑制作用随着约物培育时间延长(24、48,72 h)面增强,表现为IC50值显著降低,但其抑制能力与顺铂比较无显著差别.结论 苹果酸舒尼替尼可呈浓度和时间依赖地抑制膀胱癌T24细胞系增殖.
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循环血管内皮祖细胞对血管修复作用的研究进展
循环内皮祖细胞在血管损伤的情况下,可归巢到受损区域,增殖分化为成熟内皮细胞,并分泌营养因子,促进内皮新生.但是,由于其干细胞特性,在微环境改变的情况下,可能无法分化为功能细胞,甚至表达纤维化、成骨分化等表型,加速血管损伤.因此,纯化单一细胞群,稳定微环境,明确病程是决定循环内皮祖细胞发挥积极作用的关键.
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NF-кB在某些心血管疾病中的作用
核因子-кB(NF-кB)作为一种重要的转录因子在通常情况下对心肌细胞起保护作用,但在不同的刺激下,NF-кB表现出的作用不尽相同.NF-кB参与心血管疾病病理过程的多个环节,包括细胞生存、增殖和分化,调节细胞对各种刺激的反应,如低氧、压力和缺血等.NF-кB在众多心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、缺血预处理、心肌肥大和心力衰竭等的发生和发展中发挥重要作用.
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低分子量周期蛋白E及其与恶性肿瘤的关系
周期蛋白E/周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)复合物促进细胞周期G1/S转换.正常组织和细胞表达全长型周期蛋白E(FL-E),而一些肿瘤可大量表达低分子量周期蛋白E(LMW-E).LMW-E稳定性增加,LMW-E/CDk2激酶活性增强,引起基因组不稳定,细胞周期失调,并使乳腺癌产生内分泌治疗耐受等.LMW-E是评判乳腺癌等恶性肿瘤临床预后的重要生物标记物,也是肿瘤生物治疗极具潜力的分子药靶.
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PUMA与肿瘤的相关性研究
PUMA是BCL-2蛋自家族的促凋亡成员之一,可抑制肿瘤发生,并诱导肿瘤细胞凋亡.PUMA表达增高可提高肿瘤细胞对化学药物及辐射的敏感性,其表达缺失可减轻正常细胞对辐射的损伤.
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低密度脂蛋白受体相关蛋白5与骨量相关性的研究进展
骨受多种遗传及环境因素共同影响,其中遗传因素对骨密度的影响大于60%.近年的研究显示,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)与成骨细胞分化、骨密度和/或骨质疏松性骨折关系密切.LRP5参与的骨量调控机制为骨质疏松症等疾病提供了新的治疗靶点,针对以上机制研制特异性激动剂或拈抗剂对开发新型抗骨质疏松药物具有重要意义.
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肾上腺髓质素参与大鼠急性肺损伤的发病
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由不同原因引起的包括肺泡上皮、肺毛细血管内皮和肺间质的急性弥漫性损害,临床治疗困难.
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高脂和高果糖饲料喂养大鼠肌细胞内长链酯酰辅酶A的含量及其与胰岛素抵抗的关系
近年来研究表明,高果糖摄入可引起机体的胰岛素抵抗(IR),并与代谢综合征联系紧密[1],而骨骼肌中脂肪酸代谢异常及细胞内脂质含量增加可引起骨骼肌IR,继而全身IR,研究提示脂质中间代谢产物如长链酯酰辅酶A(LCACoA)和二酯酰甘油(DAG)等的堆积对胰岛素信号传导和葡萄糖利用有抑制作用.本研究通过高脂、高果糖饮食喂养诱导的动物模型探讨肌肉LCACoA与IR的关系.
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高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强
动脉血管张力持续增加足原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素.
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雷帕霉素洗脱支架置入抑制猪TNF-α表达
支架内再狭窄是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)术后的主要临床问题.目前研究认为支架内再狭窄是血管对组织损伤的一种生物学反应,早期的炎性反应在这一过程中具有重要作用[1].
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原卟啉钠减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤
原卟啉钠(protopovphyrin disodium,NAPP)是一种卟吩衍生物,可由动物血液中血红索提取制得,具有改善肝功能、促进组织细胞呼吸、改善蛋白质和糖代谢等作用,主要作为保肝药物应用于临床.目前有关原卟啉钠的保肝降酶机制尚不清楚.
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重阳木花粉过敏原的分离、纯化和鉴定
目的 对重阳木花粉变应原蛋白进行分离、纯化和鉴定.方法 采用Coca's液提取蕈阳木花粉的粗提液,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离粗提液蛋白质组分,并测定其分子质;收集过敏患者血清,用Western blot法鉴定其变应原成分;通过离子交换层析对重阳木花粉变应原进行初步纯化和免疫印迹鉴定.结果 分离得到重阳木花粉18条蚩白带,其中分子质量为12和14 ku的是重阳木花粉的特异性变应原,通过离子交换柱层析方法纯化得到其相应的纯化蛋白.结论 对重阳木花粉变应原进行了初步的分离、纯化和鉴定,为临床重阳木化粉过敏疾病的诊断和治疗奠定了基础.
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前列腺癌继发腹膜后纤维化1例
继发性腹膜后纤维化(RPF)以腹膜后包块为主要表现,发病宰低,临床缺乏特征性表现,早期诊断困难,常致误诊误治.本报道继发于前列腺癌的RPF1例.继发于恶性肿瘤的RPF预后差,早期诊治尤为重要.
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12例卵巢纤维瘤和泡膜纤维瘤的CT表现
目的 分析卵巢纤维瘤和泡膜纤维瘤的CT表现特点,以提高诊断准确率.方法 回顾分析12例经手术病理证实的卵巢纤维瘤和泡膜纤维瘤的临床特点和CT表现.结果 (1)12例肿瘤中,卵巢纤维瘤5例,泡膜纤维瘤7例.(2)12例肿瘤均为单侧,左侧7例,右侧5例.(3)CT表现:卵巢纤维瘤为实性,较大时可有浅分叶;泡膜纤维瘤可为实性或囊实性,囊性病变区多为单房,囊壁厚薄均匀与实性区相延续.所有病变边缘清楚,强化不明显.结论 卵巢纤维瘤和泡膜纤维瘤的CT表现有一定特征性.
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提高检索语言与信息素养教育的思考
北京协和医学院检索语言与信息组织课程不仅包含文献信息的组织,也涉及临床信息组织工具,突出检索语言与信息、信息组织的关系,信息组织与个人发展关系,应用七何分析法(5W2H)比较检索语言与临床问诊语言的特点.以提问讨论的教学方式,增强学生利用信息解决问题的能力,提高医学生的信息素养.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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