中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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斜视性弱视猫发育过程中视皮层神经元NMDA-R1表达的免疫组织化学电镜观察
目的研究不同发育阶段斜视猫视皮层神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 1, NMDA-R1)在超微结构水平的表达与变化.方法幼猫11只,其中6只猫在2周龄行1只眼外直肌断腱术产生单眼内斜.依动物处死时的年龄分为3组:3周龄组(斜视手术后1周),2只正常和2只斜视幼猫;5周龄组(斜视手术后3周),2只正常和2只斜视幼猫;成年组(6月龄),1只正常和2只斜视性弱视猫.3组动物均取初级视皮层组织进行冰冻切片,NMDA-R1单克隆抗体标记后,分Ⅱ～Ⅲ层、Ⅳ层及Ⅴ～Ⅵ层各为一个区块行常规电镜染色切片,透射电镜观察.结果 (1)电镜下分析328个视皮层神经元,发现3组正常猫的视皮层神经元NMDA-R1标记阳性细胞数均高于斜视猫(χ2= 4.28, 4.41, 4.89;P<0.05).(2)共计数1 320个NMDA-R1阳性突触,显示正常猫发育过程中,视皮层Ⅱ、Ⅲ层神经元细胞膜上的NMDA-R1受体突触数多于Ⅳ～Ⅵ层,且随年龄增长而增加(F=3.28,P<0.05); 斜视猫视皮层神经元细胞膜上的NMDA-R1受体突触数,3周龄组与正常幼猫组差异无显著意义(F=0.17,P>0.05), 5周龄组和成年组均较正常猫组显著减少(F=26.94,47.01;P<0.001).结论 (1)正常猫发育过程中,视皮层Ⅱ、Ⅲ层神经元的突触有较大的可塑性.(2)视觉发育可塑性关键期内产生的斜视性弱视,并未造成视皮层神经元细胞器的病理改变,而是导致了神经元突触分子水平的变化.
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高度近视合并原发性开角型青光眼的临床分析
目的探讨高度近视合并原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)的早期诊断依据.方法 (1)将存档的21例(40只眼)高度近视合并POAG患者资料(A组)与随机抽取的21例(40只眼)中度近视合并POAG患者的资料(B组)及21例(42只眼)低度近视合并POAG患者的资料(C组)进行对照,比较初次就诊时3组患者间视野缺损、视网膜神经纤维层缺损(retinal nerve fibre layer defect,RNFLD)、高眼压值及佳矫正视力等指标的差异;(2)观察A组患者的三维眼底照片,分析其临床特点.结果 (1)初诊时,A组患者中、重度视野缺损和RNFLD的比例明显高于B、C组,矫正视力低于B、C组;(2)高度近视患者视乳头、视网膜的特异性变化及视乳头周围病变等,直接干扰对青光眼的早期诊断;(3)散瞳检查或立体眼底拍片是提高青光眼检出率的重要手段.结论认识高度近视本身及合并POAG时的临床特点,有利于提高临床医师对该病的警觉性及早期诊断水平.
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次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构的损害
目的观察次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构和通透性的作用.方法将15只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:实验组12只,给予8 Hz,130 dB基础噪音的次声暴露,2 h/d,分别于暴露后1、7、14及21 d,用20 g/L戊巴比妥纳腹腔麻醉动物,10 min后取其眼球,均以硝酸镧(La)作为示踪剂,采用镧醛灌注固定法制备电镜样品.对照组3只,亦置于次声舱中2 h/d,但不接受次声暴露.结果在次声作用下,暴露1 d时La的渗漏无明显变化,7 d时沉积在内节间,到达光感受器细胞核层,14 d时在神经细胞间隙出现La颗粒,21 d时到达神经细胞及玻璃体,而形态学改变并不明显,主要是代谢方面的变化,如线粒体肿胀,内质网扩张,糖原颗粒的沉积,核周间隙增宽等.提示随时间的延长,血视网膜屏障的损害加重.结论次声可影响一定程度的血视网膜屏障通透性,而致视觉功能损伤.
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兔脉络膜黑色素瘤光动力学治疗的研究
目的评价第二代光敏物质(benzoporphyrin derivative,BPD)在兔脉络膜色素性黑色素瘤光动力学治疗中的疗效.方法对44只新英格兰大白兔眼,建立脉络膜色素性黑色素瘤模型,每日注射环孢素A行免疫抑制治疗.当黑色素瘤生长厚度达2.0～4.6 mm时,将44只兔分成3组,治疗Ⅰ组(14只兔)及治疗Ⅱ组(20只兔),静脉给予BPD 1 mg/kg,通过氩离子-染料激光进行光动力学治疗,波长为692 nm,照射剂量为60～150 J/cm2;对照组(10只兔)中的6只兔仅给予激光照射,4只兔为空白对照.治疗后4～6周处死兔,取其眼球观察脉络膜黑色素瘤光动力学治疗效果.结果 34只脉络膜黑色素瘤兔经光动力学治疗后,治疗Ⅰ组肿瘤厚度为＜3 mm,激光照射剂量60～80 J/cm2,与对照组比较,差异有非常显著意义(P＜0.001);治疗Ⅱ组肿瘤厚度为3.0～4.6 mm,激光照射剂量为＞80 J/cm2,与对照组比较,差异有非常显著意义(P＜0.001).对照组兔眼肿瘤在2～3周时充满整个玻璃体腔.结论光动力学治疗可能成为一种选择性治疗脉络膜色素性黑色素瘤的方法.
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A型肉毒毒素在麻痹性内斜视治疗中的应用
目的探讨A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTXA)治疗外展神经麻痹致麻痹性内斜视(paralytic esotropia,PE)的方法和效果.方法将89例PE患者分为两组,注射组62例PE患者行BTXA眼外肌注射治疗,其中16例患者在BTXA眼外肌注射治疗后3～28个月因眼位欠矫行二期手术治疗;手术组27例PE患者行BTXA眼外肌注射联合手术治疗.手术方法包括内直肌后退及外直肌截除术、眼外肌边缘切开及截除术、Jenson术和上下直肌转位术等.术后随访时间3～33个月,平均7.5个月.结果注射组中,35例患者经1～4次BTXA眼外肌注射治疗后眼位恢复至正位并获得双眼单视功能;11例患者术后眼位恢复至正位,矫正的平均斜视度数(△)为42.7△±32.2△.手术组中,术后14例患者眼位恢复至正位,矫正的平均斜视度数为90.0△±40.1△.14例术后患者恢复融合功能,双眼注视野范围为20°～70°.结论 BTXA眼外肌注射方法可有效防止内直肌挛缩并促进外直肌肌力恢复,使部分患者眼位恢复至正位,是治疗PE的有效方法之一.同时其作为手术治疗PE的辅助措施,可为手术治疗奠定良好的基础.
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环孢素A缓释系统植入前房抑制鼠角膜移植免疫排斥反应机制的研究
目的探讨前房植入环孢素A(cyclosporine A,CsA)缓释系统抑制鼠角膜移植免疫排斥反应的机制.方法 (1)环孢素A缓释系统的制备:为CsA粉剂与已交酯-丙交酯-已内酯的三元共聚物混合体,每粒含环孢素A 0.5 mg.(2)对90只(90只眼)BALB-c鼠(受体)行穿透性角膜移植术,将其分为A、B、C组,每组30只.供体为C57BL-6鼠.A组术中鼠前房植入CsA缓释系统;B组术中鼠前房植入不含CsA的空白缓释系统;C组术后不作任何处理作为正常对照组.术后3 d用裂隙灯显微镜观察角膜植片情况,记录角膜植片免疫排斥反应发生的时间和程度.各组分别于术后1、2、4及6周随机取2只鼠眼行组织病理学检查,并用CD4、CD8及CD11B单克隆抗体行免疫组织化学染色,观察各组T淋巴细胞的迁移和数量.结果 A组鼠角膜植片排斥时间平均(35±3) d,较B、C组(14±3) d明显延长(P<0.001).前房植入的CsA缓释系统体积缩小前,A组角膜植片均保持透明;当前房植入的CsA缓释系统消失后,角膜出现免疫排斥反应,植片逐渐混浊、增厚、血管化.B、C组免疫排斥反应均在术后2周发生.组织病理学和免疫组织化学检查:A组在术后14 d仅于植床角膜可见少量CD(+4) 和CD(+8) 细胞浸润,在虹膜和睫状体中未见CD+11B、CD(+4)、CD(+8) T淋巴细胞.术后5周,当环孢素A缓释系统在前房内消失后,A组可见角膜植床及植片基质CD(+4) 和CD(+8) T淋巴细胞增加,尤其是在睫状体和虹膜中可见CD(+4) 和CD(+8) T淋巴细胞大量聚集,并迁移到植片内皮上.B、C组在角膜排斥反应期间(术后14 d)角膜植片、睫状体和虹膜聚积了大量CD+11B炎性细胞,如巨噬细胞、Langerhan细胞及中性粒细胞,以及CD(+4) 和CD(+8) T淋巴细胞.结论前房植入CsA缓释系统能持续释放药物并维持CsA在前房内的浓度,延长鼠穿透性角膜移植植片的存活时间.
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折叠式人工晶状体治疗儿童白内障的初步报告
目的评价小切口白内障吸除及折叠式人工晶状体囊袋内植入术中采用撕除后囊、切除前段玻璃体技术治疗儿童白内障的临床效果.方法对28例(37只眼)儿童白内障患者行小切口白内障吸除、前后联合撕囊、前段玻璃体皮质切除及折叠式人工晶状体囊袋内植入术,其中先天性白内障27只眼,外伤性白内障10只眼.术后随访3～15个月,平均10个月.观察记录并发症发生情况、视力及角膜曲率的变化.结果先天性白内障患者术后矫正视力均≥0.1,16只眼(59.3%)矫正视力≥0.5;外伤性白内障患者术后矫正视力均≥0.3,8只眼(80%)矫正视力≥0.5.术后1周,1个月和3个月的手术源性角膜散光度数分别为(1.18±0.65)、(0.67±0.59)及(0.60±0.39)D.术后1个月时,手术源性角膜散光度数趋于稳定.随诊中有5只眼(13.5%)出现晶状体后囊膜切开区混浊,无其他并发症.结论小切口白内障吸除及折叠式人工晶状体囊袋内植入术中撕除后囊、切除前段玻璃体治疗儿童白内障具有术后角膜散光小,视力恢复快,炎性反应轻,手术并发症少的优点.
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正常和间歇性外斜视儿童立体视的研究
目的研究正常和分开过强型间歇性外斜视儿童手术前、后不同距离立体视的变化.方法对4～12岁正常组儿童844例和患儿组因分开过强型间歇性外斜视行手术治疗的患儿35例,采用TNO立体视检查法和新立体视检查法(new stereo tests,NST)检查近距离立体视,采用自制的中、远距离立体视检查法检查1～5 m立体视;比较不同年龄和间歇性外斜视手术前、后不同距离平均立体视锐度的差异.结果 (1)正常组:4～8岁儿童约98% TNO检查近距离立体视锐度≤60″,立体视锐度与年龄的增长呈直线相关性;10～11岁时立体视锐度小;4～8岁儿童与9～12岁儿童比较,立体视锐度分布差异有非常显著意义(P＜0.01);约97%儿童NST检查近距离立体视锐度≥40″,各年龄段平均立体视锐度为40″～42″.中、远距离立体视锐度4岁时大,随年龄的增长逐渐减小,9～10岁时小;(2)患儿组:TNO和NST检查,手术前、后近距离立体视锐度接近,差异均无显著意义(P＞0.05);术前中、远距离立体视锐度大于正常组,差异有显著意义(P＜0.05);术后中距离立体视锐度较术前明显改善并接近正常,远距离立体视锐度有轻微改善.结论 (1)正常组4岁儿童不同距离立体视开始发育,随年龄的增长继续发育,8岁后明显提高,9～11岁完善.(2)分开过强型间歇性外斜视儿童术前近距离立体视良好,中、远距离立体视不良,术后中距离立体视改善明显;间歇性外斜视手术应以中距离立体视的恢复程度作为疗效指标.
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甲状腺相关眼病患者复视的手术治疗
目的探讨甲状腺相关眼病患者下直肌肥大引起复视的手术治疗时机及效果,并观察下直肌组织病理学改变.方法对11例因下直肌肥大致复视的甲状腺相关眼病患者行下直肌退后术,术中取下直肌标本行组织病理学检查,术后观察疗效. 结果所有患者术后向下注视及水平注视复视症状消失,眼位基本正常.病理学检查见肌纤维僵硬,肌细胞退变、数目变少,肌内膜、肌束膜及肌外膜大量结缔组织增生,眼外肌增大. 结论甲状腺相关眼病患者下直肌大量纤维结缔组织的增生、肌纤维的变性导致的舒缩功能的降低,可导致复视;行下直肌退后术可消除复视.
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压力对大鼠纯化视网膜神经节细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA及其蛋白表达的影响
目的研究不同压力下纯化培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)mRNA及其蛋白质的表达,探讨青光眼患者RGCs损伤的机制.方法将纯化培养的Sprague-Dawley大鼠RGCs随机分成对照组和A、B、C、及D组,分别在0、20、40、60、及80 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 KPa)的压力下培养48 h后,用原位杂交、RT-PCR及Western blot法检测RGCs中iNOS mRNA及其蛋白质的表达,并用全自动图像分析系统测定其吸光度值.结果纯化培养的RGCs纯度为98%.原位杂交、RT-PCR及Western blot法检测RGCs中iNOS mRNA及其蛋白表达结果变化均呈平行关系:对照组无表达,A组有较弱的表达信号,B、C及D组表达逐渐增强;3项检测结果用全自动图像分析显示:A组iNOS mRNA均弱表达,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05);B、C及D组均为强表达,各组与对照组比较差异有非常显著意义(P<0.01). 结论压力可激活RGCs中iNOS mRNA及其蛋白质的表达,由此产生过量的NO损伤RGCs,成为青光眼的发病因素之一.
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单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中一氧化氮合酶变化的组织化学研究
目的观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在正常和单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中的变化,探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在弱视形成过程中的作用.方法用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(nicotinamid adenine dinucleotide phosphate-diaphorase,NADPH-diaphorase)组织化学染色法观察正常组和单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体中NOS的变化.结果 (1)正常组幼猫外侧膝状体各层中无NOS阳性细胞,但可见NOS阳性纤维(轴突和末梢);(2)单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体各层中可见NOS阳性纤维(轴突和末梢).两组幼猫外侧膝状体各层NOS阳性纤维(轴突和末梢)NADPH-diaphorase染色无明显差别.(3)单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体的非剥夺层中可见条状分布的NOS阳性细胞 ,平均密度为(16.80±2.64)个/mm2,平均面积为(445±96) μm2/个,无长树突,胞浆染色重而细胞核无染色;剥夺层偶见NOS阳性细胞,平均密度为(1.80±1.47)个/mm2,平均面积为(307±75) μm2/个.结论 NO可能作为一种重要的神经递质参与幼猫弱视的形成.
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眼眶炎性假瘤271例临床分析
目的分析眼眶炎性假瘤的临床特征及影像学检查在眼眶炎性假瘤的诊断和鉴别诊断中的价值,以及各种治疗方法效果的比较.方法对眼眶炎性假瘤患者271例(303只眼)进行回顾性分析.结果根据眼眶肿物组织学特征的不同,其超声和CT扫描检查具有多样的表现.弥漫性淋巴细胞浸润型炎性假瘤:B超检查显示眶内肿物为低回声、透声性强的占位性病变;纤维增生型炎性假瘤:B超检查显示眼眶内低回声、透声性差、边界不清的肿物;CT扫描可见肿物与眼球接触紧密,呈"铸造样"改变.糖皮质激素及放射治疗对于弥漫性淋巴增生型炎性假瘤效果显著,而纤维增生型炎性假瘤对各种治疗方法均不敏感.结论影像学检查对于眼眶炎性假瘤的诊断、鉴别诊断、病理组织学分型的判断及治疗方法的选择有应用价值.
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间歇性外斜视患者交叉视差和非交叉视差的临床观察
目的了解间歇性外斜视患者交叉视差和非交叉视差的临床变化.方法对55例间歇性外斜视患者,术前应用颜少明的<立体视觉检查图>检测其近零视差、交叉视差及非交叉视差,并根据检测情况分为3组进行分析.结果第1组25例,近零视差立体视锐度正常者占48.0%,其交叉视差和非交叉视差立体感知度检测值均不在正常范围,交叉视差者的立体感知度检测值比非交叉视差者大,差异有显著意义(t=843.5,P<0.000 1).第2组26例,近零视差立体视锐度正常者占30.8%,其交叉视差立体感知度检测值不在正常范围,未见有非交叉视差者.第3组4例,为仅查到不正常的近零视差立体视锐度者.55例中,无近零视差仅和非交叉视差共存者,也无交叉视差和非交叉视差各自独立存在者,亦无交叉视差和非交叉视差两者共存者.结论 (1)本组间歇性外斜视患者近零视差立体视锐度及交叉视差和非交叉视差立体感知度不健全;(2)间歇性外斜视患者视差的损害顺序依次为非交叉视差、交叉视差、近零视差.(3)双眼黄斑颞侧视网膜对应的是交叉视差,双眼黄斑鼻侧视网膜对应的是非交叉视差.
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白内障摘除术后真菌性眼内炎一例
随着白内障摘除联合人工晶状体植入术的普及和术后大量抗生素、糖皮质激素的应用,真菌性眼内炎的发生率呈现逐渐增高的趋势.
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眼眶先天性神经组织异位性囊肿一例
患儿女,18个月.生后发现左眼球突出,呈渐进性加重,于2001年4月12日来院就诊.患儿第一胎,足月顺产,父母体健,无近亲婚配及家族史.体检未见异常.眼部检查:双眼视力检查不合作.眼球突出度:右眼10 mm,左眼14 mm,眶距94 mm.眶压(+),触诊阴性,双眼前节未见异常,眼底检查不合作.
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眼眶肿瘤影像诊断进展
眼眶病学属于边缘学科,神经外科、影像学科、颌面外科、整形科、耳鼻喉科及神经眼科间互相渗透,促进了眼眶病学的发展.近十年来,由于各种影像诊断方法不断涌现及临床医师对其认识不断加深,眼眶肿瘤的诊断尤其是影像学诊断已有较大进展.
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早期发现和早期干预努力提高弱视的防治水平
全国斜视与小儿眼科学组(原斜视弱视防治学组,以下简称学组)成立18年来,在老一辈眼科专家的带领下,团结全国眼科同道,积极开展斜视弱视专业培训,促进国内外学术交流,先后制定了斜视弱视的分类(1985)和弱视的防治规范(1993).目前,国内已由眼科专业技术人员和儿童保健工作者组成了约500人的斜视弱视专业防治队伍,这支队伍分布广泛,活动积极,进行了大量流行病学调查和斜视弱视早期筛查工作,有条件的医疗机构还开展了弱视分子病理机制和电生理机制,以及双眼视、立体视和药物治疗等研究.近年部分单位采用瞳孔眼底照相屈光检查法开展了弱视筛查工作,为弱视的早期发现和早期治疗,提高弱视的治愈率积累了大量宝贵经验.
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斜视矫正术设计的思考
斜视矫正术的终目标是恢复双眼单视,如果不具备条件则至少要获得一个可以接受的外观.斜视矫正术的成功除了与术者手术技巧相关外,还依赖于合理的手术设计,这就必须做到以下3点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
