中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β受体在人巩膜成纤维细胞内的表达
目的了解人眼巩膜成纤维细胞是否表达碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)受体FGFR1 和转化生长因子(TGF-β)受体TβRⅠ和TβRⅡ.方法角膜移植后的4只眼球,应用定点解剖及游走促进法进行巩膜成纤维细胞的分离培养,建立细胞系,采用免疫荧光染色法检测bFGF受体FGFR1和TGF-β受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达.结果分别应用FGFR-1、TβRⅠ和TβRⅡ的特异多克隆抗体染色,整个细胞表面或细胞核周呈现特异性黄绿色荧光,受体位于细胞胞膜上.肉眼观察TβRⅠ和TβRⅡ呈强阳性表达,FGFR-1表达较弱于TβRⅠ和TβRⅡ. 结论人巩膜成纤维细胞表达bFGF 受体FGFR1和TGF-β受体TβRⅠ、TβR的功能性蛋白,巩膜是bFGF 和TGF-β发挥作用的一个部位.外源的bFGF 和TGF-β通过与巩膜成纤维细胞上的上述相应受体结合发挥作用,是影响实验性近视发生发展的机制之一.
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兔角膜缘上皮细胞端粒酶表达的实验研究
目的探讨将角膜上皮各区域表层和基底层细胞端粒酶作为角膜缘干细胞标志物的可能性.方法采用端粒重复序列扩增(TRAP)方法分别对8只新西兰大白兔(8只眼)角膜缘和中央透明角膜上皮细胞端粒酶活性进行定性分析,并利用生物发光技术对角膜缘和中央透明角膜上皮细胞端粒酶活性进行定量分析.其中4只兔(4只眼)结膜下注射5氟尿嘧啶(5-Fu )20 mg,4只兔(4只眼)未注射任何药物.结果 8只兔眼透明角膜上皮细胞平均生物发光值为34 912,端粒酶表达均为阴性;角膜缘上皮细胞平均生物发光值为165 575, 端粒酶表达均为阳性,二者比较差异有统计学意义(P=0.001).5-Fu 注射组角膜缘上皮细胞平均生物发光值为185 396, 未注射5-Fu 组角膜缘上皮细胞平均生物发光值为145 754,二者比较差异有统计学意义(P=0.02).阳性对照组生物发光值为210 832,阴性对照组生物发光值为34 793.结论角膜缘上皮细胞端粒酶表达阳性而透明角膜上皮细胞表达阴性,表明角膜缘存在具有极强增殖能力的干细胞,端粒酶可能成为角膜干细胞的标志物.
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奥曲肽抑制视网膜新生血管形成的实验研究
目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对视网膜新生血管形成的影响及其治疗作用.方法将鼠龄7 d的小鼠40只随机分为5组,每组8只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不予任何处理;其他4组置于氧箱中饲养.实验组分别皮下注射奥曲肽20和50 μg*kg-1*d-1,实验对照组皮下注射等量PBS,连续用药5 d,高氧组不注射奥曲肽.将鼠龄17 d的小鼠处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学及电镜观察.光镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.原位杂交法检测生长抑素受体2(SSTR2)在视网膜上的表达.电镜下观察视网膜组织超微结构的改变.结果正常对照组标本HE染色几乎未见突破内界膜的血管内皮细胞核,高氧组和实验对照组可见较多的突破内界膜的血管内皮细胞核,而实验组的数目明显少于高氧组和实验对照组.SSTR2原位杂交染色可见正常对照组、高氧组、实验对照组视网膜神经节细胞层、内核层及血管内皮细胞SSTR2强阳性表达,实验组呈弱阳性表达,其中大剂量实验组的表达更弱于小剂量实验组.电镜下可见缺氧引起小鼠视网膜视细胞层的破坏,奥曲肽治疗后,视网膜超微结构的损害明显好转.结论奥曲肽能有效抑制视网膜新生血管的形成,在一定程度上可预防缺氧造成的视网膜超微结构的损害.
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眼外伤早期继发青光眼的临床分析
目的探讨眼外伤患者早期继发青光眼的分类和治疗方法.方法收集139例(139只眼)眼外伤早期继发青光眼患者的临床资料,对患者的临床表现及治疗方法进行分型和分析.结果根据临床表现将眼外伤早期继发青光眼分为5种类型:眼内积血型、房角挫伤型、晶状体相关型、粘连增殖型和眼内炎型.单纯药物治疗37例(37只眼)(26.62%);药物治疗联合前房穿刺或冲洗32例(32只眼)(23.02%);其他手术治疗(包括玻璃体切除、滤过手术和联合手术)70例(70只眼)(50.36%).治疗后随访3～6个月,未用降眼压药物、眼压正常患者(6 mm Hg≤眼压≤21 mm Hg)121例(121只眼)(87.05%),眼压>21 mm Hg者13例(13只眼)(9.35%),眼压<6 mm Hg者5例(5只眼)(3.60%).视力下降或丧失7例(7只眼),余132例(132只眼)视力与术前相同或提高.术中和术后眼出血8例(8只眼),视网膜脱离2例(2只眼).结论眼外伤早期继发青光眼患者临床表现复杂,对每种病例应采取具体有针对性的治疗方法.
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急性眼压改变对兔眼球后动脉血流动力学的影响
目的应用超声彩色多普勒诊断仪对短期内不同眼压条件下兔眼球后动脉的血流动力学参数进行对比研究.为临床上选择降眼压、改善眼球后动脉血流药物的筛选提供理论依据.方法进行兔左眼球后动脉的自身对照研究:制作兔眼的高眼压模型.测量正常眼压、高眼压及高眼压后人为再恢复至正常眼压这三种条件下眼球后动脉血流动力学参数.结果兔眼动脉、视网膜中央动脉、睫状动脉主干及睫状后短动脉均为低阻力血管,当眼压迅速增高时,以上各动脉的血流阻力指数增高,流速降低,当使眼压短期内恢复正常后,大部分血流参数不能恢复至正常水平. 结论眼压短期内的变化影响眼球后动脉血流动力学的变化.彩色多普勒超声测量技术是对这种改变进行监测的较好方法.
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紫外线对人晶状体上皮细胞端粒酶活性和氧化损伤蛋白表达水平的影响
目的探讨在紫外线诱导的人晶状体上皮细胞DNA损伤修复过程中端粒酶活性和氧化损伤蛋白的变化和作用.方法采用照射剂量为0.0(对照组)及0.5、1.5、2.5、3.5、5.0、7.5、10.0 mJ/cm2(实验1～7组)的紫外线照射人晶状体上皮细胞,采用端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附测定法检测端粒酶活性,采用免疫印迹法检测p53、DNA损伤诱导生长停顿基因(GADD45)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期依赖激酶抑制剂p16的蛋白表达水平.结果对照组和实验1～7组的端粒酶活性呈上调趋势,8组比较差异有统计学意义(F=45.65,P<0.01);对照组和实验1～7组的p53、GADD45、PCNA、p16的蛋白表达水平均呈上升趋势,8组比较差异均有统计学意义(F=13 015.52,41 241.40,25 084.19,44 331.72;P<0.01).结论在紫外线诱导的人晶状体上皮细胞DNA损伤修复过程中,端粒酶活性上调,氧化损伤蛋白的表达水平上升.端粒酶活性的上调既加强了保护细胞的作用,又增强了增殖作用;氧化损伤蛋白表达水平的提高在紫外线诱导的人晶状体上皮细胞DNA损伤修复过程中挥关键作用;端粒酶活性上调与氧化损伤蛋白表达水平提高有关.
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Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO对实验性近视眼视网膜细胞凋亡的治疗
目的研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO的治疗作用.方法眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞.用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase 3蛋白表达及其活性变化.结果眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深,眼球外径增大.缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率为45.56%),并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率高于对照眼(P<0.05),且视网膜Caspase 3蛋白及活性均增高.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后,缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase 3蛋白及其活性均减少,而且Ac-DEVD-CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强.结论 Caspase 3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用,Ac-DEVD-CHO通过阻断Caspase 3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡.
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应用同种异体脱细胞真皮的眼睑原位重建术
目的探讨脱细胞真皮在眼睑缺损治疗中的临床效果.方法 2001年11月至2002年11月收治10例眼睑缺损患者(11只眼睑),其中上睑8例,下睑1例,同侧眼上下睑1例;外伤所致者9例,先天性缺损者1例;眼睑完全缺损2只睑,2/3缺损8只睑,1/3缺损1只睑.以厚度为1 mm的商业化同种异体脱细胞真皮代替睑板,运用眼睑原位重建术治疗眼睑缺损.随访观察平均8个月.结果脱细胞真皮植入眼睑后炎性反应轻微,未见有植入物脱落和感染现象,受体结膜可在脱细胞真皮表面爬行生长.组织学检查发现术后半年脱细胞真皮植片内有新生毛细血管和纤维母细胞存在.术后按治疗标准评为优者8只睑,良好2只睑,改善1只睑,治愈率为91%.结论脱细胞真皮不仅能代替睑板起支撑作用,而且术后引起的免疫和炎性反应轻微,可作为一种生物支架引导受体新生血管和胶原纤维的长入.
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重组人促红细胞生成素对小鼠视网膜光损伤的防护作用
目的探讨重组人促红细胞生成素(rHEPO)通过小鼠血视网膜屏障的情况及其对视网膜光损伤的保护作用.方法 24只BALB/c小鼠腹腔注射rHEPO,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠视网膜中促红细胞生成素(EPO)的含量;24只BALB/c小鼠建立光损伤动物模型,通过光镜和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记 (TUNEL)法观察实验组小鼠(12只,腹腔注射rHEPO)和对照组小鼠(12只,腹腔注射生理盐水)视网膜细胞的变化情况.结果腹腔注射rHEPO后2、4、6及8 h小鼠100 μg视网膜蛋白中EPO的含量分别为(0.68±0.24)、(1.87±0.37)、(0.96±0.24)及(0.47±0.13)mU,差异有统计学意义(F＝2.113,P<0.05),在腹腔注射药物后4 h视网膜中EPO的浓度达到高峰.随光照时间延长,光镜下可见对照组视网膜杆细胞的内、外节破坏明显加重,外核层逐渐变薄,出现核固缩,甚至核碎裂;实验组各观察时间点损伤变化均较轻,仅见感光细胞内、外节排列紊乱,形成空泡,外核层细胞排列稍紊乱,厚度无明显变化.荧光显微镜下观察,对照组视网膜外核层的凋亡细胞随光照时间延长不断增多,至光照后7 d凋亡细胞数量减少;实验组视网膜外核层仅见少量凋亡细胞,光照后72 h凋亡细胞的数量明显减少,至光照后7 d几乎无凋亡细胞.实验组视网膜外核层凋亡细胞的数量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论rHEPO可通过小鼠的血视网膜屏障,且对小鼠视网膜光损伤具有保护作用.rHEPO有望用于视网膜退行性变性疾病的治疗.
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重度角膜烧伤后患者行穿透性角膜移植联合异体角膜缘移植术的疗效分析
目的探讨穿透性角膜移植(PK)联合环状同种异体角膜缘移植(KLAT)治疗重度角膜烧伤(稳定期)后角膜白斑伴角膜缘干细胞功能失代偿的临床疗效. 方法 1999年1月至2001年12月山东省眼科研究所、青岛眼科医院诊治的稳定期重度角膜烧伤患者34例(35只眼),平均病程2.8年.角膜新生血管化象限均大于3/4,角膜中央全层混浊区直径大于6 mm,术前视力在光感/1 m～数指/30 cm之间.A组18例(19只眼)接受PK联合KLAT术;B组16例(16只眼)接受眼前节重建(带角膜缘的全角膜移植)术.术后全身联合局部应用免疫抑制剂,并对术后视力、免疫排斥反应及并发症等进行观察. 结果随访时间15～28个月,平均24个月.(1)视力:术后6个月,A、B组脱盲率分别为95% 和88%(P=0.582);术后12个月分别为84% 和38%(P=0.006);术后24个月分别为63% 和7% (P=0.016).(2)免疫排斥:A、B组角膜缘干细胞(LSC)排斥分别为9只眼(47%)、8只眼(50%)(P=1.000);植片内皮型免疫排斥分别为6只眼(32%)、11只眼(69%)(P=0.044).不同时间段两组内皮排斥比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)术后并发症:角膜上皮缺损A组2只眼(11%),B组7只眼(44%)(P=0.049);前房积血A组2只眼(11%),B组8只眼(50%)(P=0.022);术后低眼压A组1只眼(5%),B组6只眼(38%)(P=0.032). 结论 PK联合KLAT术是治疗重度角膜烧伤的有效方法,可以同时治疗角膜白斑和LSC功能失代偿,术后并发症少,远期预后优于眼前节重建术.
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我国西部地区眼库建设的现状分析
目的探讨和分析我国西部地区眼库建设的现状.方法向四川省、云南省、贵州省、广西壮族自治区、西藏自治区、陕西省、甘肃省、宁夏回族自治区、青海省、新疆维吾尔自治区、内蒙古自治区及重庆市的眼科学分会和眼库进行问卷调查,收集2003年3月以前的眼库数量、眼库设备与角膜保存方法、眼库经费来源、技术人员、1999年1月至2003年3月眼库的宣传活动和获得捐献角膜的数量、以及眼库存在的困难等.结果西部地区眼库建设现状为:(1) 以省、自治区或直辖市为单位计算,西部地区中有6个省、自治区或直辖市共建立8所眼库,眼库的平均覆盖率为50%,重庆市和陕西省各有2所眼库,四川省、云南省、甘肃省和新疆维吾尔自治区各有1所眼库.其余6个省或自治区未建立眼库.(2) 所建各眼库均有的设备:超净工作台、裂隙灯显微镜、冰箱、液氮罐.8所眼库配备有角膜内皮显微镜5台、计算机6台.采用的角膜内皮活性保存方法为湿房和中期保存液保存,非活性保存方法为甘油脱水或深低温全眼球冷藏保存.(3) 眼库经费来源包括政府的、医院的、国际奥比斯组织等的资助.(4)眼库技术人员:重庆市眼库和西安市眼库各配有2名专职人员,四川省眼库、第三军医大学眼库、西安交通大学附属第二医院眼库各配有1名专职技术人员,解放军第474医院眼库、甘肃省西部眼库、云南省中心眼库各配有1名或2名兼职技术人员.(5) 1999年1月至2003年3月,8所眼库总计开展宣传活动42次,获得捐献角膜156只,其中126只已用于临床.(6)眼库现存的困难:角膜捐献材料缺乏,眼库之间缺少技术交流与合作,患者的诊疗经费不足等.结论我国西部地区眼库建设的现状落后于华东、华南、华中等地区,而且西部地区眼库的分布与发展不均衡.
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兔眼慢性高眼压模型视网膜损害相关基因的克隆及筛选
目的构建慢性高眼压条件下兔眼视网膜组织差异表达基因的消减cDNA文库并鉴定、克隆及筛选与慢性高眼压视网膜损害相关的基因表达片段.方法于兔眼前房注射1%甲基纤维素每周1次,连续5周,制作慢性高眼压模型.提取实验组和对照组兔眼视网膜组织总RNA及纯化mRNA.采用原位杂交技术,进行视网膜组织差异表达基因抑制性消减文库的构建及初步的基因筛选.对一个上调的cDNA片段用地高辛标记,采用原位杂交的方法在实验组和对照组的视网膜中进行相关基因片段的细胞定位.结果成功构建慢性高眼压条件下兔眼视网膜损害相关基因的抑制性消减cDNA文库,经基因片段测序及同源性检索,得到有效基因序列16个,经NCBI-BLAST信息途径分析,发现高度同源序列(同源性>98%)2个.其中一个编号F9基因片段与Ras家族基因相似,原位杂交结果确定其大量表达于实验组视网膜神经节细胞及内核层细胞中,而对照组视网膜组织未表达.结论慢性高眼压条件下视网膜组织基因表达失调,F9片段在慢性高眼压视网膜损害过程中表达明显增高.建立慢性高眼压条件下视网膜损害相关基因的抑制性消减cDNA文库,可为今后青光眼视神经损害机制及视神经保护的研究奠定基础.
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细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎角膜组织中的表达
目的探讨CD4+ T辅助细胞1型(Th1)和T辅助细胞2型(Th2)分泌的细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK )角膜组织中的表达水平,及其与复发性HSK的关系.方法制备复发性HSK的BALB/c鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜诱导HSK复发;分别于紫外线照射前,照射后第3、7、10、14、21及28 天,取角膜中央直径为2 mm的角膜环,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平.结果处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导病毒复发后,角膜基质混浊于紫外线照射后的7～14 d达到高峰;在此期间,IFN-γ、IL-12、IL-10和IL-4 mRNA在角膜组织中均有表达.其中,IFN-γ和IL-10在临床疾病的发生、发展过程中(病毒激活后第3～14天)高表达,在疾病恢复期(14 d后)表达减弱,与角膜基质混浊程度密切相关; IL-12是角膜组织内表达丰富的细胞因子,在病毒激活后的第3天即开始高表达,高表达持续经过整个观察期;IL-4在病毒激活后的第3～14天有明显表达.结论在复发性HSK的角膜损伤早期,Th1型细胞因子和Th2型细胞因子同时表达于角膜组织中,与T细胞的免疫记忆性有关.IL-10的表达趋势平行于IFN-γ的表达,其表达水平与HSK的疾病程度密切相关.复发性HSK无法严格区分是由Th1细胞介导的还是由Th2细胞介导的,角膜的损伤与修复可能依赖于损伤性细胞因子和保护性细胞因子在病毒复发位置上的平衡.
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原发性视网膜色素变性合并血管闭塞的临床特点分析
目的探讨原发性视网膜色素变性(RP)合并视网膜血管闭塞患者的临床特点及预后.方法回顾性分析18例(36只眼)原发性RP合并视网膜血管闭塞患者的临床资料,包括眼底检查、荧光素眼底血管造影、吲哚氰绿血管造影、视网膜电图及视诱发电位等检查结果.对3例患者进行基因筛选.结果原发性RP合并视网膜血管闭塞患者的临床表现有视乳头萎缩、视网膜血管变细、广泛视网膜色素上皮萎缩.视网膜电图检查显示a、b波为无波型或近无波型.患者多有夜盲史.既符合原发性RP的临床表现,又具有血管闭塞的自身特征,如晚期血管可完全或近完全闭塞、视神经明显萎缩、脉络膜血管受累,终致盲速度较原发性RP快,且无有效疗法.3例患者经基因筛查,在RHO及RLBPI两基因编码区中,未发现基因突变.结论原发性RP合并视网膜血管闭塞可能属于毯层视网膜变性范畴,血管进行性闭塞可能是其合并的临床表现.
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系统性硬化症患者视神经萎缩一例
进行性系统性硬化症以往称为硬皮病,是一种全身性结缔组织疾病,眼部常受累,可有不同的临床表现[1],但出现视神经萎缩者罕见.我们曾于2003年收治1例系统性硬化症患者,在病变进展过程中,出现进行性双眼视力下降和视神经萎缩.现报告如下.
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眼睑巨大皮角一例
患者女性,89岁.因左眼上眼睑一无痛渐大性肿物1年,于2004年5月13日入我院治疗.患者1年前自觉左眼上眼睑一小肿物且逐渐增大,未伴疼痛感.
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激光原位角膜磨镶术后非结核分枝杆菌性角膜炎的研究现状
随着LASIK手术的普遍开展,术后并发感染性角膜炎的病例报道不断增多.非结核分枝杆菌(NTM)是导致术后感染性角膜炎的主要病原微生物之一,其中以龟分枝杆菌及偶发分枝杆菌常见.LASIK术后NTM角膜炎的起病缓慢,早期无特异性症状,随病情的发展出现眼痛及视力下降.典型的临床体征为角膜基质多灶性点片状浸润,严重者可出现瓣下脓肿、角膜瓣坏死.对于LASIK术后2～3周角膜出现浸润病变或角膜瓣下出现结晶样角膜病变,应高度怀疑NTM角膜炎,其病因学诊断须依靠实验室检查.LASIK术后NTM角膜炎的治疗方法包括药物治疗、角膜瓣下的冲洗及手术治疗.治疗的原则为:药物治疗与手术治疗相结合,局部治疗与全身治疗相结合.目前常用的抗生素为阿米卡星、克拉霉素及氟喹诺酮类抗生素.
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规范我国眼库建设
根据国内外眼库现状,分析我国眼库建设存在的问题,指出合理、适度规划眼库建设,构建眼库网络体系、保障眼库供应能力的重要性;同时应关注角膜中期保存,生物材料安全性,角膜捐献的广泛宣传等问题;强调需加强眼库材料保存的基础研究.
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关注滴眼剂的眼表毒性
滥用滴眼剂所致的眼表毒性常被忽视.其临床表现多为非特异性,易与其他原因引起的眼表疾病相混淆.不同滴眼剂所致眼表毒性的发病机制不尽相同.临床眼科医师应关注滴眼剂对眼表的毒性作用,并预防和治疗滴眼剂对眼表的毒性损害.
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核转录因子NF-κB在角膜新生血管中的表达
致盲性角膜病常伴角膜新生血管,严重影响视力,治疗非常棘手.研究表明,多种促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素1(IL-1)等均受核转录因子(nuclear factor kappa B, NF-κB)的调控[1].通过建立大鼠角膜新生血管模型,我们探讨NF-κB在角膜新生血管形成过程中的作用及其机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
