中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4081
- 国内刊号: 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞组织病理学改变
目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制.方法 对照实验研究.选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只,眼压>22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右眼为慢性高眼压眼,左眼为假手术对照眼.根据慢性高眼压模型建立的时间(手术结束时开始计算),将实验鼠分为6组(2、12 h,1 d,1、4、8周),每组12只鼠.正常组SD大鼠12只,平均眼压12.56 mm Hg.分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常组大鼠4只眼球,冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Müller细胞的GFAP表达情况;分别取实验各组(慢性高眼压)和正常组大鼠4只眼球,在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色,进行星形胶质细胞计数并观察其形态;分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜,在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色,进行小胶质细胞计数并观察其形态;取剩余的颢侧中周部视网膜,半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Müller细胞计数.对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数进行比较,采用单因素多水平设计定量资料的方差分析.结果 慢性高眼压模型建立后2 h,即有活化的小胶质细胞出现;1 d后小胶质细胞的数量开始增加,为(327.40±68.32)个/mm2;1周后小胶质细胞的数量达到高峰,为(965.06±86.63)个/mmw,与正常组小胶质细胞数比较,差异有统计学意义(F=196.56,P<0.01);其后小胶质细胞数量逐渐减少.慢性高眼压模型建立后12 h,星形胶质细胞及Müller细胞开始呈现活化状态;4周时两种细胞的活化程度达到高峰,以后活化程度逐渐下降,且活化的星形胶质细胞在结构上出现明显异常,表现为星形胶质细胞突起变得粗短、僵硬,胞体的星型结构破坏;但慢性高眼压组视网膜星形胶质细胞及Müller细胞数量与正常组相比,差异均无统计学意义(F=1.36,1.89;均P>0.05).结论 在慢性高眼压条件下,小胶质细胞可能是视网膜早发生病理学改变的组织;活化的星形胶质细胞可出现明显的形态和结构变化,其结果不仅将加速神经节细胞的损伤,同时也会形成不利于神经节细胞轴突再生的视网膜微环境.
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CYP1B1基因缺失小鼠眼前房角组织结构的观察
目的 研究细胞色素P450 181(CYP1B1)基因对小鼠眼前房角组织结构的影响.方法 实验研究.采用成年CYP1B1基因缺失小鼠模型,以同龄C57BL/6J小鼠为对照.通过塑料包埋切片技术,用光学显微镜和透射电子显微镜观察两组小鼠眼前房角组织的形态和超微结构.结果 C57BL/6J小鼠眼前房角组织发育正常;CYP1B1因缺失小鼠存在不同程度的房水引流系统发育畸形,表现为小梁网发育不良,网眼狭窄,小梁细胞结构变异,有时可见小梁柱间有异常存在的均质膜,Schlemm管狭窄或缺失,虹膜突从虹膜根直达全部小梁网.这些异常改变在CYP1B1基因缺失小鼠眼前房角内呈局灶性分布.结论 CYP1B1基因在房角的发育过程中有重要作用,其缺失可导致小梁网、Schlemm管、虹膜突等房水滤过道的结构异常,可能影响房水引流系统的代谢和功能.
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罗格列酮对人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖及转化生长因子β1分泌的影响
目的 观察罗格列酮对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞(HTFs)增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响.方法 对照实验研究.体外培养HTFs,分别采用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色(MTT)法及划线法,对培养细胞分别加入10、20、50、100、250、300、400及500 ms/L的罗格列酮,研究不同浓度的罗格列酮对体外培养的HTFs增殖及移行的影响,同时采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同浓度的罗格列酮对细胞TGF-β1分泌量的影响,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,研究不同浓度罗格列酮对TGF-β1 mRNA表达的影响.不同浓度罗格列酮对HTFs增殖活力、TGF-β1分泌及TGF-β1 mRNA合成的影响,采用单因素方差分析(ANOVA);不同浓度罗格列酬对细胞移行数量的影响,采用单因素多水平设计定量资料的方差分析;相邻药物浓度组间吸光度(A)值和细胞移行数量比较,采用q检验.结果 当罗格列酮浓度为20 ms/L时,MTT法测定的A值为0.29±0.02,ELISA法测定的A值为267.48±20.31,RT-PCR测定的A值为0.55±0.02,与对照组(MTT法测定的A值为0.33±0.01,ELISA法测定的A值为323.48±13.69,RT-PCR法测定的A值为0.69±O.02)相比,能明显抑制HTFs的增殖和移行,并明显下调TGF-β1的分泌和TGF-β1mRNA的表达,差异有统计学意义(F=178.293,86.404,176.102;P<0.01);随着罗格列酮浓度的增高,抑制作用相应增强,相邻药物浓度间A值差异均有统计学意义(q值介于3.00~10.36之间,P<0.05).结论 罗格列酮能明显抑制HTFs增殖和移行,其作用与其抑制TGF-β1的分泌有关.
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甲状腺相关眼病眼眶组织的病理改变
目的 了解甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶组织的病理形态学表现.方法 为回顾性系列病例研究.对138份TAO患者标本(包括77份眶脂肪标本、41份眶骨膜标本和20份泪腺标本)进行病理学、免疫组织化学染色,观察组织形态学改变.结果 77份眶脂肪组织中的73份以及20份泪腺组织中的12份标本其脂肪组织增生明显;眶骨膜标本除纤维组织增生外,部分有肌肉组织化生.结论 TAO患者眶脂肪和泪腺组织中脂肪组织增生是一个常见的病理改变.
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腺病毒介导的色素上皮衍生因子抑制大鼠脉络膜新生血管的研究
目的 探讨腺病毒介导的色素上皮衍生因子(AdPEDF)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 实验研究.选取6~8周雌性BN大鼠68只(136只眼),CNV模型建立后,采用单纯随机抽样方法将68只大鼠随机分为5组,空白对照组(N组)4只大鼠(8只眼),其余64只大鼠(128只眼)作为实验组.根据给药方式不同将实验组随机分为玻璃体腔注射实验组(A组)、玻璃体腔注射对照组(B组)、球周注射实验组(C组)、球周注射对照组(D组).A组玻璃体腔注射AdPEDF1 μl;B组玻璃体腔注射腺病毒载体注射液(AdNull)1 μl;C组球周注射AdPEDF 1 μl;D组球周注射AdNull 1 μl.于给药后3、7、14及28 d行组织病理、TUNEL染色、荧光素眼底血管造影(FFA)检查、及CNV中央大厚度测量.应用SPSS 11.5统计学软件对光凝斑荧光素渗漏行秩和检验;对CNV发生率行X2检验;对CNV中央大厚度行单因素与析因方差分析.结果 A组(54.7%)和C组(56.3%)给药后比给药前荧光素渗漏减轻(t=2.75,3.15;P<0.01).给药后7d,A组(57.3%)、C组(57.8%)CNV数量减少;B、D组CNV呈显著纤维血管增殖.给药后A、C组CNV中央大厚度分别为(44.51±0.53)和(44.37±0.48)μm,较N组减小(F=7.57,8.85;P<0.01),并且随时间延长而减小(F=4.31,5.25;P<0.05).给药后3 d A组CNV中央大厚度为(46.35±0.62)μm,比C组(44.90±0.44)μm大(F=3.55,P<0.05);给药后14及28 d,A组CNV中央大厚度比C组减少(F=6.54,P<0.01;F=4.41,P<0.05).给药后A、C组CNV内皮细胞出现部分TUNEL阳性细胞.术后并发症为白内障(5只眼).结论 AdPEDF对BN大鼠CNV有抑制作用,治疗后7 d起效,14 d抑制作用强,可持续至28 d.玻璃体腔注射比球周注射起效慢,但抑制作用强.
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视锥-视杆同源盒基因对斑马鱼光感受器细胞发育的影响
目的 观察斑马鱼受精卵CRX基因表达下调后,视网膜光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.方法 实验研究.斑马鱼受精卵内显微注射CRX-寡核苷酸,使CRX基因的表达下降.通过眼球的组织学切片、电镜标本和视蛋白RNA探针的原位杂交观察光感受器细胞以及外节盘的发育和视蛋白的表达.结果 视网膜组织学观察,CRX组与对照组、空白组比较,视网膜和光感受器细胞的发育都没有明显差别.电镜观察,对照组和空白组光感受器细胞都有外节盘形成,但是CRX组未发现明显的外节盘结构.对照组和空白组斑马鱼均可在鼻侧视网膜区域观察到视紫红质(rhodopsin,Rho),视锥细胞蓝色视蛋白(SWS1)和紫外线视蛋白(SWS2)3种视蛋白的表达,CRX组3种视蛋白的表达明显减少.结论 CRX基因影响斑马鱼光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.
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眼眶骨瘤的手术技巧和疗效分析
目的 探讨眼眶骨瘤的手术技巧和疗效.方法 系列病例研究.回顾性分析19例眼眶骨瘤患者的临床资料,患者的诊断均经手术和病理检查结果证实.结果 骨瘤位于眶内侧10例,眶顶4例,眶外侧5例.手术入路为前路开眶8例,外侧开眶7例,内侧开眶2例,鼻侧切开2例.完全切除病变12例,大部分切除7例.结论 眼眶骨瘤临床诊断容易,但手术治疗困难,选择合适的手术入路、娴熟的手术技巧,可避免术中和术后合并症的出现.
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隐匿性巩膜破裂伤的临床特征
目的 探讨隐匿性巩膜破裂伤的临床特征及其治疗效果.方法 为回顾性系列病例研究.分析1996年11月至2006年11月间收治的、经手术探查证实的、资料完整的28例(28只眼)隐匿性巩膜破裂伤患者的临床资料.所有患者在手术探查证实存在巩膜破裂伤后均行Ⅰ期修复手术,其中14例(14只眼)在随访中接受了Ⅱ期玻璃体手术.患者手术前和末次随访时佳矫正视力的变化以及与预后相关性分别采用R×C表的X2检验和Spearman 秩相关分析.Ⅰ期与Ⅱ期手术后视力改善情况比较采用Fisher精确检验.结果 患者中常见临床体征依次为球结膜水肿或球结膜下大量出血(100%)、玻璃体积血(89.3%)、前房积血(78.6%)、低眼压(75.0%)、眼球运动障碍(75.0%)、视力光感或光感以下(67.90%)、晶状体损伤或脱位(39.3%)、瞳孔变形或扩大(35.7%)、脉络膜出血或脱离(35.7%)以及视网膜脱离(32.1%)等.接受A或B超榆查的23例患者中,10例显示为球后壁中断或球壁紊乱并伴有眼轴缩短(与对侧眼比较),5例显示球后壁中断或球壁紊乱,4例仅显示眼轴缩短.术前CT检查10例,提示5例为眼环中断或不清、同时伴眼内密度不均,3例仅表现眼环中断或眼环不清,2例仅显示眼内密度不均匀.末次随访时佳矫正视力较治疗前明显改善(X2=13.29,P<0.05),其中视力增进者18例,无变化者9例,下降者1例.视力预后与治疗前视力明显相关(r=0.62.P<0.05).1期修复手术后视力增进者占21.4%(6/28),联合Ⅱ期玻璃体手术后视力增进者达85.7%(12/14).结论 视力光感或光感以下、球结膜水肿或结膜下大量出血、低眼压、前房积血及眼球运动障碍为诊断隐匿性巩膜破裂伤的主要依据.晶状体损伤或脱位、玻璃体积血、视网膜脱离等眼内结构损害,可作为其诊断、指导治疗以及判断预后的重要参考指标.与A、B超及CT等检查相结合,可减少误诊和漏诊率.及时恰当的手术治疗,对改善患者视功能具有一定的价值.
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动态轮廓眼压计的临床应用
目的 探讨动态轮廓眼压计(OCT)在原发性开角型青光眼(POAG)、高眼压症(OHT)、正常眼压性青光眼(NTG)及正常对照人群眼压和眼压脉动振幅(OPA)测量中的临床应用价值及影响因素.方法 选取POAG、OHT、NTG及正常对照组各30例,分别采用Goldmann压平眼压计(GAT)测量眼压,DCT测量眼压及OPA,并测量中央角膜厚度(CCT)、中央角膜曲率(CCV)以及心率、收缩压、舒张压等指标,以了解这些指标对OPA的影响.各组统计量两两比较采用q检验.各统计量之间的相关分析采用Pearson相关分析,对于多个变量之间的线性关系采用多重线性回归分析.结果 DCT测量POAG、OHT、NTG及对照组的眼压值分别为(21.68±2.02)、(23.37±2.65)、(18.43±3.08)、(17.04±2.07)lnln Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);GAT测的眼压值分别为(21.18±2.95)、(23.28±5.95)、(16.39±3.60)、(14.66±2.27)mm Hg.两者测量结果的差异无统计学意义(t=1.338,1.445,1.682,1.803;P=0.197,0.151,0.136,0.081).POAG、OHT、NTG及对照组的OPA值分别为3.03±1.13,3.53±1.43,2.21±0.55,2.87±0.60,组间比较差异有统计学意义(F=21.311,P=0.000);OPA值与心率、收缩压、舒张压、GAT测量值、CCT均相关,与年龄无明显相关性.结论 DCT测量结果与GAT有良好的一致性,受干扰因素少,可信度高;POAG、NTG、OHT患者和正常人的OPA存在差异,其中NCT患者OPA值明显较低,提示各组间眼内血液动力学状况的差异,OPA可能对青光眼的诊断及治疗具有一定的潜在价值.
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低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征
目的 探讨颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征.方法 回顾性系列病例研究.收集18例(18只眼)颈内动脉狭窄引起的低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者的一般情况、视力、眼压、眼底改变、荧光素眼底血管造影、颈动脉超声多普勒、磁共振血管造影、数字减影血管造影等临床检查资料,进行回顾性分析,从中探寻低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼的临床特征.结果 18例低灌注视网膜病变并发新生血管性青光眼患者中,男性15例,女性3例;年龄18~78岁,平均40岁.患者就诊时视力为光感至0.8.眼压>21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的有14只眼,眼压≤21 mm Hg的有4只眼.18只眼均可见虹膜、前房角新生血管.眼底检查:视网膜动脉细;静脉不规则扩张,但不扭曲;视网膜赤道部有点片状出血,可见微动脉瘤,后极部有棉絮状斑.影像学检杳均显示有颈内动脉狭窄和阻塞表现.结论 新生血管性青光眼是低灌注视网膜病变少见而严重的并发症.其眼底表现及青光眼体征具有特征性.眼底病变以单眼为主,视网膜静脉扩张,但不扭曲,出血主要在赤道部.大部分患眼眼压高,视盘有凹陷性萎缩,虹膜及前房角有新生血管,可见各种形态的视野缺损.
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角膜地形图引导的准分子激光角膜消融术治疗角膜不规则散光三例
临床上对于角膜不规则散光的处理一直是个难点[1].笔者自2004年2月开始,尝试使用美国科医人公司鹰视角膜地形图引导的准分子激光角膜消融术治疗角膜不规则散光,取得了满意疗效,现将术后随访时间达6个月以上,具有完整资料的典型病例报道如下.
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浸润性视网膜母细胞瘤一例
视网膜母细胞瘤以其特有的发病年龄,瞳孔白光反射(猫眼),眼底镜检查见到肿块,B超、CT检查提示实质性肿块及瘤内钙化等特点,一般不难诊断.但如缺乏上述特征,如患儿发病年龄大,眼内无肿块,B超与CT检查无钙化,此时诊断较为困难.弥漫性浸润性视网膜母细胞瘤凶瘤细胞沿着视网膜呈浸润性生长而不形成肿块,绝大多数患者也无钙化,使诊断难度加大.我们曾于2005年收治1例浸润性视网膜母细胞瘤患儿,现回顾分析其早期诊断问题,以总结其经验与教训.
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角膜缘干细胞龛的概念及其研究进展
干细胞龛是成体干细胞的集中存储部位,通过特定的细胞外基质和龛细胞提供特殊的微环境,对维持干细胞的高增殖力和诱导定向分化起关键作用.角膜缘干细胞(LSC)是目前公认的角膜上皮的成体干细胞,其相关理论基础与临床研究发展迅速,但是,目前对LSC龛的了解略显滞后.本文对LSC龛在角膜缘上皮小囊结构的定位;龛环境中血清源性和基质细胞源性细胞因子引发LSC胞内特定的信息通路;受损的角膜缘龛环境影响LSC的存活和功能以及LSC体外培养中通过羊膜载体重建龛环境等重要问题进行归纳,分析了LSC龛的研究现状.
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鼠眼压的测量方法
对鼠的眼压进行测量是目前青光眼研究中的一个重要环节.本文重点介绍各种主要的鼠眼压测量方法,其中包括微管穿刺术和伺服归零微管系统、眼压笔、反弹眼压计、Goldmann压平眼压计、Schi(o)tz 压陷眼压计、气动眼压计和光干涉眼压计等的使用方法,并对其测量眼压的原理、校正方法及优缺点进行概述.
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青光眼滤过泡的活体形态观察
滤过手术是目前临床上常用的抗青光眼手术方式之一,而术后滤过道的瘢痕化是导致滤过手术失败的重要原因.因此,临床医师对于滤过道状态的判断,尤其对那些术后早期眼压处于正常范围内的患者,观察并分析其滤过泡的形态和功能就显得更为重要.对于出现瘢痕化趋势的滤过道应进行早期干预,如应用抗代谢药物、按摩眼球等方法,均有利于维持滤过道的通畅,提高手术成功率.因此,临床医师应重视对青光眼术后患者活体滤过泡形态和功能的观察与评价.
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青光眼视神经保护离我们有多远
尽管在基础研究中,Memantine、Calpain、促红细胞生成素等药物均显现出喜人的青光眼视神经保护潜能,但随着Memantine等Ⅲ期临床试验的失败,目前仍无一种视神经保护药物能够通过美国食品药品管理局的审核批准并投入临床应用,使临床青光眼视神经保护的研究面临近乎尴尬的困境.青光眼视神经保护的迫切性要求我们必须从新的视角审视问题,充分利用人类基因组计划、蛋白质组计划、干细胞和转基因动物研究成果,对其实施分期靶点干预,以使青光眼视神经保护的梦想变成现实.
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双眼色素性静脉旁视网膜脉络膜萎缩
患者男性,31岁.常规体检发现眼底异常.既往无视觉障碍、夜盲等症状,无类似家族史,父母非近亲结婚.眼部检查:双眼视力均为1.5;眼前节兀异常;眼底检查见精粹图片1~3.
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青光眼分类和定义之我见
国际地域性和流行病学眼科学学会(ISGEO)关于原发性闭角型青光眼的ISGEO分类初是在流行病学患病率调查时提出和使用的诊断标准,我国不宜照搬国外做法作为临床诊断标准,而应依然将其用于流行病学调查.青光眼的不同分类反映着对青光眼定义的不同认识,深化对青光眼定义的再认识,将有益于解决当前我们对ISGEO分类看法上的争议.
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青光眼性视乳头和视网膜神经纤维层的改变
青光眼是一种视神经病变,了解青光眼性视乳头和视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的改变特征,对青光眼特别是原发性开角型青光眼的早期诊断和随诊观察具有重要意义.近年来,新的影像学检查技术越来越多地应用于青光眼的诊断方面,似乎成为重要而不可缺少的辅助诊断工具.然而新近的研究结果表明,这些新方法并非优于医师对视乳头和视乳头周围RNFL的直接观察和评价.
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与白内障及人工晶状体有关的试题
A1型题1.有关在白内障摘除手术中应用晶状体囊袋张力环(capsular tension ring,CTR)的叙述,错误的是A、标准的晶状体CTR适合于轻度局限性晶状体囊袋不稳定者
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我国有关Sturge-Weber综合征的记载
Sturge-Weber综合征又名Sturge-Kalisher-Weber综合征,主要临床表现有:眼-神经-皮肤血管瘤、脑膜-皮肤血管瘤综合征、血管-脑三叉神经综合征或22-三体综合征、神经-皮肤症候群、皮肤硬化综合征、红色母斑合并先天性青光眼、青光眼和面部血管痣综合征等.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 05 |
1989 | 06 |