中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
眼睑恶性肿瘤组织中基底膜蛋白的分布和表达及临床意义
目的研究眼睑恶性肿瘤组织中基底膜胶原蛋白Ⅳ(typeⅣ collagen,Col Ⅳ)、层粘连蛋白(laminin,LN)及纤连蛋白(fibronectin,FN)的分布和表达,以探讨基底膜蛋白与恶性肿瘤组织分化、转移及预后的关系.方法应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法,对85例常见眼睑恶性肿瘤石蜡标本切片的基底膜进行Col Ⅳ、LN及FN染色,并检测其蛋白的表达阳性率.其中基底细胞癌40例,鳞状细胞癌25例,睑板腺癌20例.结果正常组织及良性病变组织中基底膜比较完整,Col Ⅳ、LN及FN多分布于上皮与间质交界处及动脉内膜.而肿瘤组织中基底膜则不完整或严重缺失,基底细胞癌、鳞状细胞癌及睑板腺癌中Col Ⅳ表达阳性率分别为60%(24/40)、64%(16/25)、40%(8/20);LN表达阳性率依次为58%(23/40)、40%(10/25)、35%(7/20);FN表达阳性率则分别为33%(13/40)、36%(9/25)、30%(6/20).随肿瘤分化程度的降低,表达阳性率下降,高分化癌与低分化癌间差异有显著意义(χ2=8.218 5,P＜0.05).随访观察6～18个月,肿瘤复发患者24例,其基底膜Col Ⅳ、LN及FN表达阳性率均明显下降,与无复发肿瘤患者相比,差异有显著意义(χ2=13.816,P＜0.05).结论基底膜中Col Ⅳ、LN及FN缺失程度与癌的侵袭力及肿瘤的复发有关,可作为临床判断预后的有效指标之一.
-
眼部体外培养细菌对常用氟喹诺酮类药物敏感性的研究
目的研究眼部体外培养细菌对常用氟喹诺酮类药物的敏感性.方法对1999年1月至2000年12月间北京市眼科研究所微生物室收集的1 328份眼部标本行体外细菌培养,采用纸片扩散法观察体外培养阳性细菌对氧氟沙星、环丙沙星和诺氟沙星等药物的敏感性.结果体外培养阳性细菌共347株,其中革兰阳性球菌192株(55.3%),革兰阴性球菌16株(4.6%);革兰阳性杆菌44株(12.7%),革兰阴性杆菌89株(25.7%);放线菌6株(1.7%).氧氟沙星、环丙沙星和诺氟沙星的总耐药性分别为28.5%、25.9%和34.9%.链球菌属对环丙沙星和氧氟沙星的耐药性明显低于庆大霉素和妥布霉素,诺氟沙星明显低于妥布霉素,两者比较差异有非常显著意义(P<0.01);假单胞菌属对环丙沙星耐药性明显低于庆大霉素,两者比较差异有非常显著意义(P<0.01),而对氧氟沙星和诺氟沙星的耐药性低于庆大霉素,差异有显著意义(P<0.05).常见葡萄球菌对庆大霉素和妥布霉素的耐药性明显低于诺氟沙星,差异有显著意义(P<0.01);革兰阳性杆菌对3种氟喹诺酮类药物的耐药性比较,差异无显著意义(P>0.05).结论多数眼部常见细菌对环丙沙星和氧氟沙星的敏感性较高,而常见葡萄球菌对环丙沙星和氧氟沙星的敏感性与常用氨基甙类药物相近.
-
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎抑制作用的研究
目的研究细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4 immunoglobulin, CTLA-4Ig)对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis, HSK)的抑制作用.方法用单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1, HSV-1)接种于BALB/c鼠角膜上建立HSK动物模型,采用CTLA-4Ig阻断B7:CD28/CTLA-4协同刺激途径,抑制T淋巴细胞增殖、分化为效应细胞;观察HSK的发病率、临床特征、角膜组织学改变、角膜病毒滴度、迟发型超敏反应及抗原刺激脾细胞分泌细胞因子的情况.结果 CTLA-4Ig可减少小鼠外周血中CD4+T淋巴细胞(81.6%)及CD8+T淋巴细胞(67.9%),阻止鼠发生HSK、减轻角膜混浊程度及角膜内炎性细胞的浸润、损伤鼠的迟发型超敏反应能力,抑制鼠脾细胞分泌辅助性T淋巴细胞1型(T-helper 1,Th1)细胞因子;但不影响角膜病毒滴度及小鼠死亡率.结论用CTLA-4Ig阻断B7:CD28/CTLA-4协同刺激途径,能够抑制T淋巴细胞增殖并抑制CD4+Th1细胞的功能,阻止HSK发病,减轻HSK的严重程度.
-
负压吸引对兔眼视网膜和视神经的影响
目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)中眼压急剧升高对视网膜和视神经的影响.方法将LASIK术中使用的巩膜负压环置于兔眼,瞬时压力达到65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),分别持续30 s、1 min及3 min,在光镜和电镜下观察负压吸引后即刻摘除的(即刻组)和2周后摘除的(修复组)兔眼视神经和视网膜组织,并与正常兔眼(对照组)进行比较.结果负压吸引30 s,视神经和视网膜细胞改变轻微;负压吸引1 min,部分视神经纤维改变,视网膜视细胞出现异常;负压吸引3 min,神经纤维和视网膜视细胞结构明显异常.即刻组和修复组组织改变基本相同.结论 LASIK术中眼压急剧升高,可导致视网膜和视神经细胞的亚细胞结构改变,且持续时间越长改变越明显.
-
近视患者准分子激光原位角膜磨镶术后调节性集合与调节比值的变化
目的探讨近视患者准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis, LASIK)后调节性集合(accommodative convergence,AC)与调节(accommodation,A)比值的变化及其影响因素.方法使用同视机测定135例不同程度近视患者LASIK术前裸眼、术前配戴框架眼镜(戴镜)及术后裸眼的AC/A值,并进行统计学比较和分析.结果全部患者术前裸眼、术前戴镜及术后裸眼的AC/A值分别为(0.724±0.587)△/D、(2.754±1.565)△/D及(1.618±1.027)△/D,两两比较差异均有非常显著意义(P<0.001).不同程度近视患者术前裸眼AC/A值比较差异有显著意义(P<0.01),术前戴镜和术后裸眼AC/A值比较差异均无显著意义(P>0.05).LASIK术后裸眼AC/A值与术前戴镜AC/A值和屈光度数呈正相关(P<0.005),与患者年龄和眼轴长度呈负相关(P<0.002).术后裸眼AC/A值(Y)与患者年龄(X1)、眼轴长度(X2)及术前戴镜AC/A值(X3)建立多元回归方程为Y=4.080 0-0.031 8X1-0.097 1X2+0.325 0X3(P<0.001).结论近视患者AC/A值LASIK术后裸眼高于术前裸眼,低于术前戴镜;LASIK术后AC/A值受术前戴镜AC/A值、患者年龄及眼轴长度的影响.
-
光动力疗法抑制体外培养的人球筋膜囊成纤维细胞增殖的研究
目的探讨光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)对体外培养的人球筋膜囊成纤维细胞增殖的抑制作用.方法将体外培养的人球筋膜囊成纤维细胞分成A至J组,每组4孔.其中A至G组为PDT组,依次加入光敏剂苯并卟啉衍生物单环酸A,使其终浓度分别为2.50×103 g/L、1.25×103 g/L、0.62×103 g/L、0.31×103 g/L、0.16×103 g/L、0.08×103 g/L及0.04×103 g/L,15 min后用波长为689 nm,能量密度为2.40 J/cm2的半导体激光照射.H组为丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)对照组,加入MMC使其终浓度为0.20 g/L.I组为空白对照组,未加任何处理.J组为单纯激光对照组.各组培养24 h后,用四唑盐比色试验法测量各孔在490 nm处的吸光度(A值),并计算每组成纤维细胞抑制率.结果 PDT治疗后A至H组A值分别与I组A值比较,差异均有显著意义(A至H组P值均为0.000);J组与I组差异无显著意义(P=0.203);A至G组的成纤维细胞抑制率分别为93.3%、91.0%、90.3%、87.1%、66.0%、41.6%、12.5%;H组的成纤维细胞抑制率为93.0%.结论 PDT对体外培养的人球筋膜囊成纤维细胞增殖有抑制作用,且抑制作用的大小随光敏剂浓度的增加而增强.
-
外斜视A征的临床特征和手术治疗
目的探讨外斜视A征的临床特征和有效的手术治疗方法.方法对32例外斜视A征患者行上斜肌减弱术、内直肌缩短术或(和)外直肌后退术,观察手术前、后患者眼位、斜视度数和临床特征的改变.结果在32例外斜视A征患者中,上斜肌功能亢进31例 (双眼27例,单眼4例),内直肌功能不足20例(双眼16例,单眼4例).行上斜肌部分肌腱切除术13例(双眼12例,单眼1例),行上斜肌肌腱切断术18例(双眼15例,单眼3例);行内直肌缩短术17例(双眼11例,单眼6例),行单眼内直肌缩短及外直肌后退术10例;行外直肌后退术4例(双眼1例,单眼3例).术后眼位恢复至正位28例(87.5%),外斜视A征消失31例(96.9%),其中4例患者术后获得双眼单视功能.结论外斜视A征作为斜视A-V综合征中的主要斜视类型,上斜肌功能亢进和内直肌功能不足是其发病的主要原因和临床特征;矫正外斜视A征的有效手术治疗方法是上斜肌减弱术和外斜视矫正术.
-
干扰素α-2b治疗准分子激光角膜切削术后角膜上皮下混浊的实验研究
目的了解干扰素α-2b对PRK术后兔眼角膜上皮下混浊(Haze)的抑制作用.方法将36只家兔随机均分成A、B、C 3个组,分别作为实验组、对照组及空白对照组.每组分别按照屈光度数为-4.00、-6.00、-8.00及-10.00 D各切削3只兔,术后3个组分别滴用1×105 IU/ml干扰素α-2b、0.1%地塞米松及生理盐水2个月.术后检查Haze情况和眼压,观察有无并发症.并于术后30、45及60 d时分别处死每组不同屈光度数的1只兔进行角膜组织病理学检查.结果术后A、B组Haze发生情况及病理改变相近,而C组Haze情况较A、C组严重,且术后活跃的角膜上皮下纤维增生在术后60 d时仍然存在.A组术后眼压与术前相比,差异无显著意义(P>0.05),B组术后眼压则明显高于术前.结论 1×105 IU/ml干扰素α-2b对兔眼PRK术后Haze的抑制效果与0.1%地塞米松相当,但无明显毒副作用.
-
准分子激光原位角膜磨镶术后角膜瓣及瓣下角膜厚度对角膜强度影响的实验研究
目的研究准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后角膜瓣及瓣下角膜厚度对角膜强度的影响.方法选取成年家猫28只随机分成4个组,建立LASIK动物模型.A组8只,制作厚度为160 μm的角膜瓣,激光切削至剩余瓣下角膜厚度为300 μm,复位角膜瓣.B组8只,弃去角膜瓣,剩余瓣下角膜厚度为300 μm.C组6只,处理方法同A组,但剩余瓣下角膜厚度为180 μm.D组6只,处理方法同B组,但剩余瓣下角膜厚度为180 μm.分别于术前,术后1周,1、2及3个月行中央角膜厚度及前房深度的测量,并分析角膜后表面地形图.术后3个月行组织病理学及透射电镜检查.结果术后3个月时,A、B、C及D组前房深度增加量分别为(0.16±0.08)、(0.21±0.16)、(0.33±0.09)及(0.41±0.10) mm.A组与B组、C组与D组相比,差异无显著意义(t=0.685,1.457;P＞0.05);A组与C组、B组与D组相比,差异有显著意义(t=3.458,2.597;P＜0.05).A、B、C及D组角膜后表面前突的增加量分别为(27.78±9.52)、(39.57±7.68)、(58.57±8.66)及(68.14±19.69) μm.A组与B组、C组与D组相比,差异无显著意义(t=2.361,1.090;P＞0.05);A组与C组、B组与D组相比,差异有显著意义(t=5.860,3.310;P＜0.05).光镜及电镜下观察见术后层间纤维排列疏松,但未呈交错排列,层间两侧的胶原纤维仍呈平行排列结构,纤维细胞内粗面内质网增多不明显.结论 LASIK术后剩余瓣下角膜厚度是影响角膜强度的主要因素.角膜瓣厚度对于角膜强度无明显影响作用,层间愈合反应不同于瘢痕愈合可能是其主要原因.
-
准分子激光角膜切削术与准分子激光原位角膜磨镶术角膜创口愈合的对比实验研究
目的比较准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)与准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后激光对角膜组织的切削效应及角膜的愈合情况,从组织学角度探讨角膜雾状混浊(Haze)及屈光度数回退的成因.方法 24只新西兰白兔按预矫屈光度数随机分为-4.00 D组和-8.00 D组,每只兔右眼行PRK,左眼行LASIK.术后10 d,1、3及6个月观察Haze情况并验光,每组随机处死3只兔取角膜行光镜、电镜及免疫组化检查,检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、纤维连结蛋白(fibronectine,FN)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量.结果行PRK术的右眼术后出现不同程度的Haze及屈光度数回退,其程度与预矫正屈光度数成正比. 行LASIK术的左眼术后除少数角膜瓣周围半环形混浊外,手术区域角膜透明,屈光度数回退较右眼轻.-4.00 D组右眼与左眼术后屈光度数均稳定,-8.00 D组右眼较左眼屈光度数回退明显.右眼术后角膜愈合反应重,恢复慢. 6个月时角膜基质仍处于修复阶段.左眼术后除形成角膜上皮栓及对应处基质轻度增生外,手术区域角膜瓣与基质床间界面清晰,无明显增生,角膜基质愈合反应轻、恢复快.术后所有兔眼角膜均有TGF-β1表达及活化,持续时间与角膜愈合时间一致.Haze及屈光度数回退组织学改变为:角膜上皮细胞增生,基底膜不成熟,前基质角膜细胞活化、增殖,新生胶原Ⅲ合成、排列紊乱,细胞外基质FN在角膜上皮下沉积.结论 LASIK矫正近视尤其是高度近视优于PRK;角膜伤口愈合特别是基质愈合的反应程度,是Haze及屈光度数回退的关键;TGF-β1是角膜愈合过程中重要调节因子,可通过介导角膜上皮-基质相互作用,调节胶原Ⅲ及FN的含量,参与瘢痕形成.
-
特发性息肉样脉络膜血管病变一例
患者女,60岁,因右眼视力下降2月余,于2001年10月26日来本院就诊.患者既往无高血压病史.体检未见异常.眼部检查:右眼视力0.12,不能矫正;左眼1.0.双眼前节无明显异常.眼底:右眼视乳头边界清,色正常,可见后极部视网膜水肿、深层出血、硬性渗出及形状不规则橘红色病灶(图1).
-
抗青光眼手术对角膜内皮细胞的影响
青光眼的发生及发展常导致角膜内皮细胞的损害,表现为角膜内皮细胞数量及形态的改变.这种改变可能是青光眼本身的疾病特点之一,亦可能由抗青光眼手术造成,如继续抗青光眼治疗,则角膜内皮细胞将进一步遭受损害,以致功能失代偿.因此了解抗青光眼手术对角膜内皮细胞的影响具有重要的临床意义.
-
重视角膜屈光手术后的视觉质量
近10年来,角膜屈光手术在眼科临床发展迅速,其中准分子激光角膜屈光手术的效果得到临床肯定,尤其准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis, LASIK)以其安全、有效等特点,得到近视患者的广泛接受,成为当前角膜屈光手术的主流术式.在我国每年角膜屈光手术的数量达到数十万之多.随着手术技术的发展和相关研究的深入,角膜屈光手术"成功"的标准亦在不断提高.20世纪80年代以前,术后裸眼视力＞0.5即为手术成功;而今天手术成功的标准已提高至裸眼视力≥1.0.但是,临床医师和近视患者对角膜屈光手术疗效的期望仍在不断提高,对术后视觉质量提出了更多的要求.
-
白内障摘除术中晶状体后囊膜破裂的临床研究
晶状体后囊膜破裂是白内障摘除人工晶状体植入术中的常见并发症之一,临床已高度重视并正在积极探索其防治方法.我们对白内障摘除人工晶状体植入术中晶状体后囊膜破裂患者进行观察和分析,现将结果报告如下.
-
角膜后弹力层脱离的手术处理
白内障摘除手术中由于切口的位置、大小和手术器械的机械损伤等原因,常出现角膜后弹力层脱离.脱离范围小者,无需特殊处理;脱离范围大者,则需及时行手术复位,否则将造成角膜持续性水肿和损伤[1].目前相关文献报道较少.
-
1439例眼外伤病例的临床分析
眼外伤是眼科多发病,为致盲的主要原因.为研究眼外伤的发病情况,提出切实可行的防治方案,本研究对我院1964年1月至2000年10月近36年间收治的眼外伤患者1 439例(1 531只眼)进行了分析和总结.现将结果报告如下.
-
超声乳化白内障吸除联合巩膜隧道瓣小梁切除术
在完成了超声乳化白内障吸除术后,直接在巩膜隧道内行小梁切除术,可利用巩膜隧道限制房水引流过畅.此方法切口不需缝合,简化了操作步骤.我们于1999年2月至2000年6月对22例(24只眼)青光眼合并白内障的患者施行该手术,取得了良好的疗效,现报告如下.
-
晶状体溶解性青光眼房水浮游细胞的电镜观察
应用电子显微镜观察房水中各种浮游细胞,有助于从超微水平上深入研究相应眼病的发病机制,进而提高其诊断和治疗水平.由于房水中细胞数量少,且处于浮游状态,故观察困难.为了解房水中细胞的超微结构,我们将晶状体溶解性青光眼患者房水中的浮游细胞制作超薄切片,采用透射电镜观察,现将结果报告如下.
-
眼科信息学的研究现状及发展前景
20世纪中末,以计算机、多媒体、通讯、网络为代表的信息技术(information technology,IT)迅猛发展,推动社会向信息化时代迈进.信息技术与现代医学技术的结合形成了医学信息学.而眼科作为现代医学的分支,与IT技术的广泛结合正在逐渐形成一个新的专业--眼科信息学.笔者仅就眼科信息学的发展现状与未来前景发表几点意见,以期与同道探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
