中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄酒色斑患者Sturge-Weber综合征继发性青光眼的临床特征分析
目的 探索葡萄酒色斑(PWS)患者中Sturge-Weber综合征(SWS)继发性青光眼患者的临床特征.方法 回顾性系列病例研究.共纳入2011年9月至2016年2月来上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊的连续PWS患者279例,其中男性164例,女性115例,初诊时中位数月龄17.00(4.75,56.00).大部分患者为整复外科转诊至眼科,转诊指征为沿三叉神经眼支分布的血管畸形.对所有就诊患者进行眼压测量、杯盘比测量、角膜观察、测量及其他必要的检查以筛查SWS造成的青光眼及其他眼部异常.年龄、性别、血管畸形受累眼别等频数分布情况进行卡方检验,正态分布数据采用t检验,非正态分布数据采用非参数检验.结果 在279例PWS患者中共筛查出66例(23.7％) SWS继发性青光眼患者.PWS不伴随青光眼患者血管畸形同侧眼的眼压和杯盘比分别为13.00 mmHg (9.75,17.00)(1 mmHg=0.133 kPa)和0.30(0.30,0.35),SWS继发性青光眼患者则分别23.00 mmHg (20.00,32.00)和0.7(0.6,0.8),差异均有统计学意义(Z=-8.212,P＜0.001;Z=-10.272,P＜0.001).在SWS继发性青光眼患者中,血管畸形累及侧眼与对侧眼的眼压差为7mmHg(3,11)与PWS不伴随青光眼患者双眼眼压之差1 mmHg(0,2)相比差异具有统计学意义(Z=-6.761,P＜0.001).结论 在血管畸形累及三叉神经眼支的PWS患者中具有较高的青光眼比例,针对这类患者需要常规进行眼底检查,对于婴幼儿患者,镇静下的眼底检查同样是非常必要的.
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角膜后部真菌感染的临床特点和治疗策略
目的 分析始发于角膜深基质或内皮面的真菌感染的临床特征及其诊断与治疗效果.方法 回顾性病例系列研究.分析2009年1月至2015年6月因真菌性角膜炎在山东省眼科研究所青岛眼科医院住院的1 006例患者的临床资料,选择就诊时角膜上皮完整、角膜病灶位于深基质及内皮面的患者9例.其中男性6例,女性3例.年龄40～74岁,平均54.8岁.对9例患者的病史、致病诱因,体征,诊断经过,治疗经过及治疗效果进行总结分析.结果 5例患病前有植物性外伤病史,2例有非植物外伤史,2例无明显诱因.从患病到来我院就诊的时间均在3个月以上,平均7.9个月,长为2年.临床表现主要为患眼红、痛反复发作,伴轻度视力下降.主要体征为角膜内皮面及深基质的白色混浊浸润,伴有内皮斑和前房炎性反应,角膜浅基质和上皮完整.5例患者在外院误诊为葡萄膜炎,给予糖皮质激素治疗;2例误诊为病毒性角膜炎,给予抗病毒药物及糖皮质激素治疗;2例误诊为细菌性角膜炎,给予抗生素治疗.来我院就诊时视力0.1者4例,0.3者1例,0.5者2例,0.6者2例.6例通过共焦显微镜检查查出角膜内皮面和深基质有菌丝,3例阴性.对这些患者给予了局部抗真菌药物滴眼,及结膜下、基质内、前房内注射伏立康唑治疗均无效,终均进行了穿透性角膜移植术.术中取下的病变角膜真菌培养5例阳性,分别为链铬孢霉菌2例,无孢霉、疣状瓶霉、镰刀菌各1例.另外4例分别通过组织病理学检查、内皮斑10％KOH湿片镜检找到菌丝.结论 角膜后部真菌感染以角膜深基质浸润及内皮斑为主要表现.患者通常有植物外伤史,共聚焦显微镜检查是早期明确诊断的重要方法.抗真菌药物的渗透性差,药物治疗往往无效,病程迁延,终仍需行穿透角膜移植术治疗.
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急性期Vogt-小柳原田病相干光层析血管成像术观察
目的 观察和分析急性期Vogt-小柳原田病(VKH)患者视网膜及脉络膜各毛细血管层血管密度并探讨其临床意义.方法 横断面对照研究.纳入北京协和医院眼科门诊2015年4月至2016年7月21例VKH患者(VKH组)和49名健康对照者(健康对照组),对所有患者及健康对照进行相干光层析血管成像术(OCTA)检查,利用系统内置软件分析视网膜各层及脉络膜毛细血管层血管密度.急性期VKH患眼视网膜及脉络膜各毛细血管层平均血管密度与健康对照应用双侧独立样本t检验分析,VKH患眼视网膜及脉络膜各毛细血管层血管密度与LogMAR佳矫正视力(BCVA)之间的相关性分析采用Spearman相关性检验.结果 VKH急性期视网膜浅层毛细血管网(SCP)、视网膜深层毛细血管网(DCP)及脉络膜毛细血管(CC)层平均血管密度分别为51.56％±2.88％、56.51％±2.31％、58.14％±2.10％,均显著低于健康对照53.55％±2.51％、58.14％±2.10％、58.14％±2.10％(t=-3.890,3.910,-6.554;P＜0.01).患眼中OCTA扫描区内有视网膜脱离者CC层平均血管密度为63.46％±2.19％,显著低于无视网膜脱离(NRD)者65.85％± 1.79％ (t=3.890,P＜0.01).VKH组SCP、DCP层平均血管密度与LogMAR BCVA无显著相关性,而CC层血管密度与LogMAR BCVA呈显著负相关(r=-0.437,P＜0.01).结论 OCTA可以定量检测急性期VKH视网膜脉络膜各毛细血管层血管密度.急性期VKH患者SCP、DCP层和CC层均存在循环障碍,其中CC层血管密度与视力及视网膜脱离相关.
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获得性免疫缺陷综合征患者房水中细胞因子的检测
目的 探讨不同眼部表现的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者房水中细胞因子的含量变化情况.方法 病例对照研究.选取2013年12月至2015年7月在首都医科大学附属北京佑安医院感染中心及眼科确诊的AIDS患者38例,男性37例,女性1例,平均(33.7±10.0)岁.按眼部表现分为巨细胞病毒视网膜炎(CMVR)组(16例)、人类免疫缺陷病毒(HIV)视网膜病变组(14例)、眼部正常组(8例),分别进行视力(logMAR)、眼压、眼底照相眼科常规检查,同时检测血液中CD4+T细胞数目,分别对3个组进行前房穿刺抽液,采用Luminex 200液相芯片分析仪测定各组房水中细胞因子的含量.眼压比较采用单因素方差分析.视力、CD4+T细胞数、细胞因子含量采用Kruskal-Wallis检验,Mann-Whitney U检验比较两组间差异,组间比较行Bonferroni校正.结果 38例患者视力为1.000(0.000,1.000),3个组视力之间的差别具有统计学意义(x2=9.963,v=2,P=0.007),CMVR组明显高于视网膜病变组和眼部正常组.3个组患者的眼压为(13.82±3.91)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),3个组眼压的差异无统计学意义(F=0.830,P=0.444).3个组CD4+T细胞数目58(4,550)个/μ1,组间比较差异有统计学意义(x2=6.106,v=2,P=0.047),眼部正常组的CD4+T细胞数明显高于CMVR组和视网膜病变组,CMVR组和视网膜病变组CD4+T细胞数差异无统计学意义.巨噬细胞炎性蛋白1b(MIP-1b)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)的含量在3个组之间的差异有统计学意义,且CMVR组上述7个因子含量明显高于HIV视网膜病变组和眼部正常组.结论 较之于AIDS眼部正常患者和HIV视网膜病变患者,AIDS患者的CMVR严重影响患者视力,3个组在细胞因子MIP-1b、IL-6、TNF-α 、VEGF、IL-8、MCP-1、IP-10的含量不同可能与单核巨噬细胞系统(趋化因子、炎症因子、血管内皮因子)和Th1细胞反应活跃有关.
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颞侧皮下注射透明质酸后引发缺血性视神经病变一例
患者女性,41岁,因左眼视力下降10d于2015年11月10日前来西安市第四医院眼科就诊.患者10 d前行左侧颞部注射“修饰透明质酸钠凝胶”时即刻出现左眼视物不清,上方视野缺损,不伴有眼红、眼痛、眼胀等症状.在西安交通大学附属第二医院以左眼缺血性视神经病变给予糖皮质激素冲击治疗后改为口服,并给予营养神经等治疗,左眼视力无好转.随来西安市第四医院眼科就诊,患者既往体健,无糖尿病、高血压病史;无心脏、肾脏疾病史;无消化道疾病及肺病史;无外伤史;无眼部手术史.
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神经白塞综合征致双眼复视一例
患者男性,28岁.因头痛、呕吐20 d,复视3d,于2016年5月12日就诊于北京大学第一医院眼科.外院查头颅MRI未见明显异常(图1).既往白塞综合征病史10余年,2年前于外院诊断左眼“全葡萄膜炎”,曾口服糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗.全身检查:未见明显异常,无意识障碍.眼部检查:双眼矫正视力均1.0,眼压正常,右眼前节未见异常,左眼晶状体前可见少许陈旧性色素颗粒,双眼瞳孔大小3.5 mm,直接及间接对光反射正常,相对性传入瞳孔障碍(-).双眼眼底视盘充血,全周边缘模糊,水肿隆起2 PD,视盘周围视网膜水肿约0.5 PD,视盘周围毛细血管纡曲扩张,视网膜中央静脉近视盘区略迂曲扩张,右眼较重.
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白塞综合征合并双眼黄斑裂孔一例
患者男性,39岁.因双眼视力下降2年余,加重2个月,于2014年5月14日就诊于首都医科大学附属北京友谊医院眼科.既往双眼视物模糊反复发作2年,生殖器溃疡15年,口腔溃疡2年,结节性红斑1年.否认家族中有类似病史者.全身体检:未见明显异常,血液和尿液常规及生物化学检查均无异常,骶髂关节X线、胸部X线未见异常,双颈动脉、肾动脉、锁骨下动脉血流未见异常.眼部检查:佳矫正视力右眼为0.15,左眼为0.2;双眼角膜透明,前房深浅正常,虹膜纹理清,瞳孔对光反应灵敏,晶状体透明,玻璃体无明显混浊;双眼黄斑区圆形裂孔(图1).OCT检查:双眼黄斑裂孔,左眼黄斑裂孔合并视网膜脱离(图2).FFA检查:晚期双眼视盘强荧光,并有脉络膜视网膜渗漏,黄斑区透见荧光(图3).眼部B超检查:双眼玻璃体混昆浊,不完全玻璃体后脱离.临床诊断:双眼白塞综合征合并双眼黄斑裂孔.
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转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样多神经病变的眼部表现
转甲状腺素蛋白(TTR)相关的家族性淀粉样多神经病变是一种由TTR基因变异引起的严重危害生命的常染色体显性遗传病,临床较为罕见.TTR主要由肝脏产生,小部分由脑部的脉络丛及眼部的视网膜色素上皮细胞产生.病变主要累及周围神经系统,眼部受累显著的表现为黄白色棉绒样团块状或片状玻璃体混浊,常合并继发性青光眼、干眼.肝移植手术是目前有效的治疗方法,口服药物Tafamidis可用于疾病的早期治疗.但肝移植手术及药物无法治疗眼部病变,全视网膜激光光凝是通过破坏视网膜色素上皮细胞而控制眼部病变的发展.本文总结近年有关家族性淀粉样多神经病变及其眼部诊疗的研究和资料,以供临床参考.
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交感性眼炎的研究现状
交感性眼炎是一种少见的双眼非坏死性肉芽肿型葡萄膜炎,主要发生于穿透性眼外伤或内眼手术后.其发病机制尚不明确,目前认为是眼组织抗原诱发的T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.主要的组织病理学改变为形成由淋巴细胞、巨噬细胞及多核巨细胞组成的肉芽组织.临床表现或轻或重,症状和体征因人而异,可发生前、中、后葡萄膜炎,以全葡萄膜炎多见.临床上采用荧光素眼底血管造影术、相干光层析成像术、B型超声波等辅助检查观察患者病情,同时监测治疗效果.主要的治疗方法为药物治疗,药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂.近年出现玻璃体腔或球侧曲安奈德注射、氟氢松眼内植入等新的用药方式.手术治疗的时机及术式选择存在争议.交感性眼炎的临床表现多变,病情容易反复恶化,预后较差,若未得到及时的诊断和有效的治疗,终可致盲.本文将对交感性眼炎的病因、发病机制、组织病理学改变、眼部临床表现特点、诊断及治疗进行综述,为临床工作提供参考.
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外泌体与年龄相关性黄斑病变的研究进展
外泌体是细胞内的多囊泡体与细胞质膜融合后主动分泌到细胞外的一种分子直径30～100 nm的小囊泡.外泌体内含有蛋白、MicroRNAs、脂质等活性物质,不同细胞来源的外泌体发挥的生物学功能不同.外泌体在年龄相关性黄斑变性(AMD)的发生和发展中发挥着非常重要作用.眼部来源的外泌体将其内容物转移到邻近或远处细胞,参与细胞生长与转移、血管生成、免疫抑制等多个病理过程,其中部分特异分子有望用于AMD的早期诊断和治疗.本文对外泌体与AMD的发病和治疗等关系进行综述,为探讨AMD的发病机制和治疗策略,提供新的思路.
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血管因素与原发性青光眼相关性的研究进展
青光眼是一种进行性发展的视神经疾病,为世界范围第一位不可逆性致盲眼病.青光眼的发病机制至今尚未明确.自血管学说提出以来,国内外学者针对青光眼的血管相关因素进行了大量研究,包括血管直径、迂曲程度、位置,血管自主调节能力以及全身性血管因素,然而所得结果均无法阐释青光眼的发病机制.近年来随着血管检测技术的提高,临床获得了一些青光眼发病相关血管因素的新证据,引发了关于青光眼发病机制的新思考.本文针对青光眼血管因素的相关文献进行综述,以期为临床开展相关研究提供参考.
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注重葡萄膜炎辅助检查的针对性
葡萄膜炎临床常见且病因复杂,其诊断首先是基于临床表现.我国常见的葡萄膜炎类型根据临床表现即可确诊,不需要做辅助检查寻找病因.对于病因不明的葡萄膜炎,尤其具有某些葡萄膜炎类型特异体征的患者或临床拟诊感染性葡萄膜炎、伪装综合征时,需要根据临床表现进行必要的辅助检查,包括外周血检查、眼科影像学检查及眼内液检查.通过认识临床辅助检查的误区,强调在临床工作中无论是病因筛查还是对于治疗效果的随访,辅助检查均应具有针对性,首选无创检查,大限度节约医疗成本和时间,减少不必要的损伤.
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糖尿病性黄斑水肿治疗方法的选择
糖尿病性黄斑水肿(DME)是糖尿病的主要致盲原因,是因血-视网膜屏障被破坏引发血管通透性增加所导致,包括血管内皮生长因子(VEGF)在内的一系列细胞因子参与了DME的形成.传统治疗主要依赖视网膜激光光凝.近年来抗VEGF治疗逐步成为DME的一线治疗方式,但有很多DME患者抗VEGF治疗无效,尤其难治性DME患者.糖皮质激素治疗有效,充分证明了炎性机制在DME发病中的作用.在此,我们将重点讨论和比较DME抗VEGF治疗和抗炎治疗的现状和效果,以期为临床工作提供参考.
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鼻内镜下鼻腔泪囊造口术治疗人工鼻泪管支架植入术后复发性泪囊炎的临床分析
泪囊炎的治疗,经皮肤入路鼻腔泪囊造口术[1-2]是经典治疗方式,经鼻内镜入路[3-4]提供了更开阔视野和更微创治疗手段,同时,经黏膜入路单纯泪道引流物植入性手术[5]以其安全快捷在泪囊炎的治疗方式中也占据了重要位置.1995年,Song等[6]设计了以聚氨基甲酸乙酯为材料的泪道支架治疗泪道阻塞疾病;并在1998年设计了X线引导下的逆行鼻腔植入方法.治疗后短期内明显改善了患者溢泪和分泌物增多症状[7-10],部分研究显示,1年内随访成功率为85％～98％.然而被宣传为能够永久植入的人工鼻泪管支架(聚氨基甲酸乙酯)长期有效率并不理想[7-8,10-18],且易致复发性的泪囊炎.近几年,国内外相继出现人工鼻泪管支架植入术后复发性泪囊炎的临床病例,但对人工鼻泪管支架植入术后复发性泪囊炎治疗方式的专项报道少见报道,本文在既往鼻内镜治疗常规泪囊炎的经验基础上,使用鼻内镜下人工鼻泪管支架取出同时行鼻腔泪囊造口术,术中植入硅胶泪道引流管和或敷贴生物材料Mero Gel(美国美敦力公司),治疗人工鼻泪管支架植入术后复发性的泪囊炎,现报道如下.
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我国眼底相干光层析血管成像术的操作和阅片规范(2017年)
眼底相干光层析血管成像术(optical coherence tomography angiography,OCTA)是一项新的眼底影像检查技术.该技术原理是基于眼底血管中存在流动的血细胞,对同一横断面进行重复的相干光层析成像;通过特殊的计算方法,获得移动血细胞即血流的信号;并据此进行血管结构的三维重建,以冠状面(en face)的形式逐层呈现眼底血管的影像.有别于传统的血管造影术和OCT,OCTA采用全新的成像模式,因此设备的操作流程、影像的采集和评估以及影像报告的书写等,均需要有相应的标准和规范.鉴于此,中华医学会眼科学分会眼底病学组和中国医师协会眼科医师分会眼底病专业委员会经过认真讨论,制定出眼底OCTA的操作流程规范和影像阅片规范,以供临床参考使用.
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移植物抗宿主病的眼表损伤
造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是治疗血液系统恶性肿瘤、再生障碍性贫血等血液疾病,黏多糖贮积症、溶酶体贮积症等代谢疾病及重症联合免疫缺陷的有效方法[1].经过20多年的发展,治疗方案不断进步,越来越多的患者接受HSCT并从中受益.美国每年有20 000多例患者行HSCT治疗.慢性髓性白血病的5年无病生存率可达到70％,弥漫大细胞非霍奇金淋巴瘤的5年无病生存率可达到40％[2].随着患者生存率的提高和生存时间的延长,许多HSCT后并发症也逐渐被发现.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
