中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4081
- 国内刊号: 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童孔源性视网膜脱离的临床特征和手术疗效分析
目的 探讨儿童孔源性视网膜脱离的临床特征和手术疗效.方法 为系列病例研究.对近10年首诊眼科≤14岁的33例(36只眼)儿童孔源性视网膜脱离患者临床资料进行回顾性分析.结果 33例(36只眼)中,男性26例(78.8%),女性7例.患儿首诊年龄中位数为12岁.双侧孔源性视网膜脱离10例(30.3%);合并对侧眼异常22例(66.7%).31只眼(86.1%)具有至少1种发生孔源性视网膜脱离的危险因素.有眼部钝挫伤史13只眼(36.1%),合并先天性或发育性眼部结构异常11只眼(30.6%),有高度近视和其他内眼手术史者各7只眼(19.4%),合并眼后节炎性反应3只眼(8.3%).术前发生黄斑脱离28只眼(77.8%).随诊时间中位数为12个月.每只眼经历1~5次手术,平均1.9次.终随诊时,硅油仍然在位4只眼,29只眼(90.6%)视网膜复位.预示术后视力差的因素:术前视力为手动或更低(P=0.001),黄斑脱离(P=0.003),增生性玻璃体视网膜病变≥C级(P=0.000),需要行玻璃体切除术(P=0.002)和使用硅油(P=o.005).结论 有眼部钝挫伤史和先天性或发育性眼部结构异常是儿童孔源性视网膜脱离常见的危险因素.现代玻璃体视网膜手术能使大多数患儿视网膜复位.预示患儿术后视力差的因素与成人相同.对具有发生孔源性视网膜脱离危险因素的儿童应定期随诊.
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重组人促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞光化学损伤保护性作用的研究
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞光化学损伤中的保护作用及其作用机制,为年龄相关性黄斑变性等眼部病变的药物治疗和预防提供理论依据.方法 为实验研究.取成人ARPE-19细胞株传代培养的2~5代细胞建立光损伤模型,光照12 h后再培养24 h终止培养,采用噻唑蓝比色法和AnnexinV-FITC/PI流式双染法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞活性的变化及细胞凋亡的变化,采用酶联免疫吸附实验和免疫组织化学法定量检测不同含量rhEPO干预治疗前后RPE细胞caspase-3表达的变化,并添加AG490(Jak2激酶抑制剂)探讨重组人EPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用和途径及其保护性机制.结果 rhEPO可明显增强RPE细胞的活性,以40 U/mL EPO组结果明显;明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡,以40 U/mL rhEPO组结果明显.在加入AG490组,rhEPO对细胞活性的增强作用和抑制凋亡作用均被阻止.结论 rhEPO对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用,主要通过EPO的受体后保护作用机制起作用,即通过与受体结合,激活Jak2激酶的途径实现的.
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玻璃体手术治疗中间葡萄膜炎玻璃体视网膜并发症的临床效果
目的 探讨玻璃体手术治疗中间葡萄膜炎玻璃体视网膜并发症的临床效果.方法 为系列病例研究.选择16例(16只眼)并发玻璃体视网膜疾病的中间葡萄膜炎患者进行玻璃体手术治疗.术后随访5~32个月,平均(14.25±7.90)个月.随访期间观察患者视力、术后并发症及中间葡萄膜炎的复发情况.结果 16例(16只眼)患者中,有4例分别患有肺结核、多发性硬化、Beheet综合征及风湿性关节炎等全身性疾病,其余12例无系统性疾病.术前所有患者均有糖皮质激素治疗史,使用时间为6~16个月,平均(9.94±2.67)个月.玻璃体视网膜并发症包括重度玻璃体混浊伴机化5只眼,牵引性视网膜脱离6只眼,孔源性视网膜脱离1只眼,玻璃体积血2只眼,黄斑前膜伴玻璃体机化2只眼,所有患眼均出现周边部视网膜新生血管.术后并发白内障3只眼,牵引性视网膜脱离1只眼.术后4例患者需长期服用糖皮质激素或联合免疫抑制剂治疗.术后视力提高或保持不变14只眼,视力下降2只眼,与术前视力比较差异有统计学意义(x2=4.923,P<0.05).术后未见中间葡萄膜炎复发者.结论 对严重或药物控制不佳而出现玻璃体视网膜并发症的中间葡萄膜炎患者采用经平坦部的玻璃体手术治疗,可以明显改善患者视力,减少长期使用免疫抑制剂治疗的不良反应.
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眼底彩色照像与荧光素眼底血管造影对判断糖尿病视网膜病变临床分期的一致性研究
目的 探讨眼底彩色照像与荧光素眼底血管造影(FFA)对判断糖尿病视网膜病变(DR)临床分期的一致性.方法 为系列病例研究.选择行FFA检测的99例(188只眼)糖尿病患者,均经眼底镜检查除外轻度非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)和严重增生性视网膜病变(PDR).所有患者在行FFA检测之前,拍摄眼底彩色照片,每只眼获得5张非立体、50°角视野的眼底彩色照片.根据DR国际临床分类法,对从眼底彩色照片和FFA图像获得的DR临床分期结果进行一致性比较.结果 眼底彩色照像诊断中度NPDR 59只眼(31.4%),重度NPDR 76只眼(40.4%);PDR53只眼(28.2%);FFA检测诊断中度NPDR 50只眼(26.6%),重度NPDR 72只眼(38.3%);PDR66只眼(35.1%).眼底彩色照像与FFA检测在判断DR临床分期方面具有相对的一致性(κ=0.601),在判断是否需要进行全视网膜光凝即达到重度NPDR和PDR方面,两者的一致性相对较高(κ=0.652).结论 眼底彩色照像(5张50°角视野)可以为DR患者全视网膜光凝治疗提供有力依据,FFA检测能够更早、更准确地判断DR病程.
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2639例眼睑肿物临床病理分析
目的 探讨眼睑肿物的疾病谱系及病理特征.方法 为存档资料分析.收集1997年1月至2006年12月10年间存档的2639例眼睑肿物临床组织病理学资料进行分析.结果 位于良性病变前5位的分别是炎性病变、色素痣、乳头状瘤、皮样囊肿及表皮样囊肿、上皮囊肿;位于恶性肿瘤前5位的分别是基底细胞癌、皮脂腺腺癌、淋巴瘤、鳞状细胞癌、黑色素瘤.此5种恶性肿瘤患者的平均年龄分别为61、61、48、57及52岁.基底细胞癌和皮脂腺腺癌患者性别倾向不明显,黑色素瘤和淋巴瘤女性患者较多,鳞状细胞癌男性患者较多.结论 基底细胞癌和皮脂腺腺癌仍是常见的眼睑恶性肿瘤,淋巴瘤位于第三位且有增加的趋势.眼睑恶性肿瘤主要发生于60岁以上的老年人.
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代谢性谷氨酸受体1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察
目的 探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据.方法 随机对照同期动物实验.方法是建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片,进行免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照相,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS 11.5统计学软件进行方差分析.结果 弱视跟对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比,mGluR1阳性着色神经元面积减少,差异有统计学意义(P<0.01).其他各层之间3组分别对比差异均无统计学意义.电镜结果显示:弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒显像明显,核膜皱缩.正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达.结论 单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR1的表达与正常相比减少.弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传人减少致神经元萎缩所致.形觉剥夺致神经冲动传人减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR1表达减少,突触可塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机制之一.
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ReSTOR多焦点人工晶状体植入术后早期远、中、近视力的测量
目的 探讨植入ReSTOR多焦点人工晶状体患者远、中、近距离视力变化及其变化趋势.方法 为前瞻性系列病例研究.选择行超声乳化联合ReSTOR多焦点人工晶状体植入术的患者共22例(30只眼),术后3个月随访时分别进行远、中、近距离的裸眼视力检查;在远矫正的基础上,递增-0.50 D并且分别记录视力;进行生活质量问卷调查,并对远、中、近视力满意度进行自我评分.结果 28只眼(93.3%)术后屈光误差在±1.00 D内,23只眼(76.7%)术后散光在+1.00 D内.裸眼远距离(5 m)视力、中距离(60 cm)视力、近距离(33 cm)视力的平均值分别是0.91、0.40、0.64.远距矫正状态下,0、-1.50、-3.00 D调节力时视力的平均值分别为1.00、0.49、0.79.问卷调查中,5例患者走路和上下楼梯时有踏空感,2例计算机使用者抱怨无法看清屏幕,1例理发工作者抱怨无法看清顾客头发;远、中、近距离视力满意度的自我评分分别为8.0、7.5分、8.0分.结论 ReSTOR多焦点人工晶状体能提供优良的裸眼远、近视力,良好的中距离视力;与远、近视力比较,中间段距离视力有所下降,可能是影响对中间距离有特殊要求者生活质量的原因.
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睫状体平坦部四切口玻璃体手术治疗严重增生性糖尿病视网膜病变
目的 探讨睫状体平坦部四切口玻璃体手术治疗有广泛纤维血管膜增生的糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 为病例对照试验.回顾性选择27例(28只眼)有广泛纤维血管膜增生的PDR Ⅵ期患者作为试验组,采用睫状体平坦部四切口玻璃体手术,双手进行眼内操作,如膜分离与切除,视网膜复位,眼内光凝硅油充填.选择同期有广泛纤维血管膜增生的PDR Ⅵ期患者30例(30只眼)作为对照组,由同一术者完成睫状体平坦部三切口玻璃体手术.结果 试验组28只眼均顺利完成膜分离与切除,1只眼出现2个医源性视网膜裂孔.随访7~54个月,术后视网膜均复位,多数患者视力有不同程度提高.对照组2只眼有部分膜残留,3只眼出现4个医源性视网膜裂孔,随访12个月视网膜均复位,3只眼发生新生血管性青光眼.结论 四切口玻璃体手术采用双手操作眼内剥膜,可明显提高手术效率,减少组织损伤,是治疗有广泛纤维血管膜增生的严重PDR的较好方法.
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年龄因素对植入可调节人工晶状体临床疗效的影响
目的 探讨不同年龄阶段白内障患者使用可调节人工晶状体的临床疗效.方法 为回顾性系列病例研究.分别对54例(54只眼)使用可调节人工晶状体的白内障患者按照年龄分为3组,即<60岁、60~75岁、>75岁组,各组患者均为18例,术后3个月进行检查,项目包括:远近视力、可调节度数、制作视远及视近的视标、使用超声活体显微镜(UBM)检查患者的前房情况并测量前房深度.结果 3组术后平均远视力的差异无统计学意义(P>0.05),>75岁组患者的平均近视力低于其他两组(P<0.05);UBM检查结果显示,3组术后平均视远时前房深度差异无统计学意义(P>0.05),>75岁组患者视近时前房深度的变化明显低于其他两组(P<0.05);>75岁组患者手术眼人工晶状体平均调节力低于其他两组(P<0.05).结论 白内障患者可以通过可调节人工晶状体的植入获得良好的远、近视力和二者之间的过渡视力.但是对于年龄>75岁的患者,使用可调节人工晶状体所获得的调节力明显低于75岁以下的患者.
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细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4-凋亡相关蛋白配体双功能蛋白抑制小鼠角膜移植免疫排斥反应的研究
目的 探讨利用基因重组技术合成的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)-凋亡相关蛋白配体(FasL)双功能蛋白预防小鼠角膜移植术后免疫排斥反应发生的疗效及其作用机制.方法 为实验研究.建立小鼠穿透性角膜移植动物模型,供体为C57BL/6小鼠(45只),受体为BALB/c小鼠(90只).利用随机分组法将实验动物分为3组,每组30只,A组即对照组(不进行任何治疗),B组即环孢素A缓释系统(CsA DDS)前房植入组,C组即10 μg/ml CTLA4-FasL双功能蛋白浸泡角膜植片组.术后比较3组间角膜植片的存活时间,并分别利用免疫组织化学检测CD4+T细胞,逆转录PCR(RT-PCR)检测CD80、CD86、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)mRNA,DNA原位末端标记(TUNEL)检查凋亡的发生情况.结果 A、B、C组角膜植片的存活时间分别为(14.3±1.3)、(58.0±2.8)、(106.3±17.5)d.C与A组、C与B组、B与A组进行组间两两比较,差异均有统计学意义(均P=0.000).术后A组角膜植片中炎性细胞数量不断增加,以CD4+T细胞浸润为主;B组角膜植片中未见明显炎性细胞浸润;C组角膜植片中浸润的CD4+T细胞数量在术后7 d达到多,之后发生骤减.RT-PCR检查可见在术后3 d A组和B组角膜和虹膜组织表达CD86 mRNA,术后7 d表达CD80 mRNA,而在相同时间点上C组均减弱表达CD86和CD80mRNA.术后14 d,A组发生排斥的角膜中可检测到IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA,B组和C组则检测不到上述细胞因子的表达.TUNEL检查显示术后7 d C组角膜和虹膜组织中分布着大量发生凋亡的单核细胞,而A、B组均未观察到细胞凋亡现象.结论 CTLA4-FasL双功能蛋白既能阻断T细胞活化所需的CD28-CD80/CD86共刺激信号途径,又能诱导T细胞凋亡,通过双重作用机制发挥免疫抑制作用,从而有效地延长角膜植片的存活时间.
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先天性无虹膜患者的临床分析
目的 探讨先天性无虹膜患者的临床表现及其治疗.方法 为回顾性系列病例研究.选择1984年1月至2007年1月于我科就诊的8例(16只眼)先天性无虹膜患者,均为双眼患病,矫正视力均低于1.0.8例患者均伴不同程度白内障;其中5只眼伴青光眼,均为难治性青光眼;4只眼伴弱视;8只眼伴眼球水平震颤.根据病情不同分别行囊外白内障摘除术和人工晶状体植入术、小梁切除术、睫状突激光光凝术、戴镜行弱视训练、配戴角膜接触镜等治疗.结果 6只晶状体明显混浊眼行白内障手术后视力有不同程度提高,无手术并发症.5只青光眼中,1只眼行小梁切除术,但术后眼压仍然不能控制于正常范围内,又行睫状突光凝术;3只眼仅行睫状突光凝术;1只眼局部使用降眼压药物治疗.此5只青光眼中,3只眼眼压得到控制,另2只眼仍不能控制于正常范围内.4只弱视眼经配镜、弱视训练后视力均有一定提高,2只眼配戴角膜接触镜后畏光症状得到缓解.结论 先天性无虹膜患者眼部表现多种多样,虽治疗棘手,但经适当的治疗后可改善视力和临床症状.
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核转录因子抑制剂对脂多糖诱导角膜基质细胞分泌细胞因子的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对绿脓杆菌脂多糖(LPS)诱导的人角膜基质细胞核因子κB(NF-κB)活化与细胞因子释放的干预作用及其机制.方法 为实验研究.原代培养人眼角膜基质细胞(HCFs),选取生长良好的传代HCFs分为对照组、LPS刺激组及PDTC预处理组.LPS组给予单纯LPS刺激,PDTC预处理组则在LPS刺激前先加PDTC培养30 min,再给予相同浓度的LPS.在LPS刺激1、2、4及8 h时,分别收集各组细胞和上清液,Western blot检测HCFs NF-κB的活化表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HCFs培养上清液中白细胞介素6(IL-6)和IL-8的分泌情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCFs IL-6和IL-8 mRNA的表达.结果 与对照组相比较,LPS刺激后,HCFs胞核NF-κB p65的表达明显升高,HCFs中IL-6与IL-8蛋白的分泌和mRNA的表达均显著升高.PDTC预处理30 min后再给予LPS刺激,可部分抑制HCFs胞核中NF-κB p65的活化表达(tl h=9.3766,t2 h=15.9011,t4 h=12.5851,t8 h=10.8346;均P<0.01);PDTC预处理可不同程度的下调LPS诱导的HCFs分泌IL-6、IL-8蛋白及IL-6、IL-8 mRNA的表达,二者均明显低于同时间点LPS组HCFs的表达,差异均有统计学意义(IL-6蛋白:t1 h=7.9154,t2 h=10.8630,t4 h=8.2451,t8 h=13.5063;IL-8蛋白:t1h=8.5663,t2 h=20.5169,t4 h=25.1580,t8 h=34.8699;IL-6 mRNA:t1 h=12.0235,t2 h=13.2894,t4 h=24.0799,t8 h=27.2261;IL-8 mRNA:t1 h=20.9424,t2 h=24.1314,t4 h=29.8580,t8h=47.9442;均P<0.01).结论 绿脓杆菌LPS可引起HCFs NF-κB活化,促进细胞因子的表达,PDTC可部分抑制LPS对NF-κB的激活,下调相应细胞因子的表达.
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眼眶自然杀伤-T细胞淋巴瘤的临床及病理观察
目的 探讨眼眶自然杀伤(NK)-T细胞淋巴瘤患者的临床表现、诊断和治疗方法.方法 为回顾性系列病例研究.收集1982年至2004年间7例住院手术、经病理检查证实为眼眶NK-T细胞淋巴瘤患者的临床和病理检查资料,包括手术方式、治疗方法、肿瘤病理标本的HE、免疫组织化学染色和分子生物学检查结果.结果 7例患者均表现为眼球突出、活动受限或固定,视力下降或失明,内眦部和眼睑皮肤红肿、溃烂和腔洞形成,CT检查可见眶内侧有边界欠清、密度不均的肿块.病理活检可见肿瘤内有大量淋巴细胞浸润和坏死组织,CD3、CD45、RO、CD57及Ki-67免疫组织化学染色阳性.2例患者T细胞受体基因重排呈阴性表达.而EB病毒的mRNA检查呈阳性.眶内肿瘤切除、局部放射及全身化学治疗效果均欠佳.结论 眼眶NK-T细胞淋巴瘤少见,其特点是发病急,病变进展快且破坏性大,预后差.后确诊需借助于组织病理学、免疫组织化学或分子生物学检查结果.
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视乳头血管瘤合并黄斑裂孔一例
视乳头血管瘤是起自视乳头实质内的先天性发育性血管肿瘤,可合并黄斑区渗出性视网膜脱离,但合并黄斑裂孔极少见.现将1例视乳头血管瘤合并黄斑裂孔的病例报告如下.
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角膜屈光手术后人工晶状体度数的测算
角膜屈光手术后人工晶状体(IOL)度数的测算很复杂.按常规的测算方法,术后常会出现较大偏差.本文分析了角膜屈光手术后IOL度数测算的误差原因,并列出了多种解决策略,希望为该类患者IOL度数测算提供依据.
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糖尿病视网膜病变发病机制及其药物治疗研究进展
糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,研究其发病机制对糖尿病视网膜病变的防治具有重要意义.视网膜神经细胞的病变与微血管病变相同,是糖尿病视网膜病变的重要组成部分,在糖尿病发病初期即可出现,包括神经元细胞的凋亡、神经胶质细胞的改变、炎性递质的释放及谷氨酸盐的正常代谢受损.由于糖尿病视网膜病变在其发生、发展过程中出现白细胞黏附、聚集和移行,血管渗透性增加和血流动力学改变,多种炎性反应因素的参与及其特征性的病理学改变,越来越多的学者认为糖尿病视网膜病变可能是一种慢性、低度炎性反应.目前对糖尿病视网膜病变发病机制的深入研究,将为有效预防和治疗糖尿病视网膜病变开辟新途径.
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糖尿病视网膜病变的防治策略
糖尿病视网膜病变是我国正处于上升趋势的主要致盲性眼病.为了有效地控制其患病率的上升,近几年的防治策略主要强调对糖尿病视网膜病变的筛查和循证医学指导下的治疗.在社区和基层医院广泛开展早期糖尿病视网膜病变的筛查、定期随诊及治疗评估是降低糖尿病患者视觉残疾发生率的关键措施.新制定的糖尿病视网膜病变国际分类法有利于社区筛查工作者、内分泌科医师及眼科医师间在早期防治糖尿病视网膜病变方面的沟通和交流.目前,在糖尿病视网膜病变的光凝、手术治疗及全身系统治疗方面,已开展了多项临床多中心的随机对照研究,其结果对糖尿病视网膜病变的早期防治具有重要意义.相信坚持在循证医学指导下开展糖尿病视网膜病变的早期防治,一定会有效控制糖尿病引起的视觉残疾.
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糖尿病视网膜病变的早期防治
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种难于逆转的致盲性眼病.鉴于目前我国治疗严重、复杂DR的医疗资源非常有限,因此,有必要将防盲工作的重点转移到DR的早期防治方面.但由于我国DR防治体系相对薄弱,尚缺乏根据循证医学原则所制定的恰当的防治指南,故广泛开展DR的早期防治工作尚面临较多困难.为此,充分认识DR早期防治的必要性和重要性,积极推广DR国际分型标准,采用公共卫生的途径,从初级卫生保健抓起,多方通力协作,加强其早期防治的实践和研究工作,将成为各级政府和DR防治工作者所面临的一项重要任务.
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眼眶海绵状血管瘤的影像学定位和手术入路选择
眼眶海绵状血管瘤是成年时期常见的眼眶原发性良性肿瘤,发病率占眼眶肿瘤的14.5%~21.3%.随着现代影像学的不断发展,超声、CT及MRI等检查成为诊断眼眶病的主要手段,眼眶海绵状血管瘤的定性诊断准确率接近100%,并能够对肿瘤进行准确的定位,而且可正确的估计肿瘤有无明显粘连.
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糖尿病黄斑水肿的相干光断层扫描图像分类及临床诊断意义
糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的严重并发症之一,常常影响患者视力.目前,我国已逾4000万糖尿病患者,其中超过2/3者将罹患DR[1].
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第13届国际眼科肿瘤学术会议在意大利召开
2007年第13届国际眼科肿瘤学术会议于2007年6月26至30日在意大利的锡耶纳召开.会议分为眼眶肿瘤、眼睑肿瘤、结膜肿瘤、葡萄膜黑色素瘤及其他葡萄膜肿瘤、视网膜母细胞瘤及其他视网膜肿瘤等专题进行交流,共同探讨目前眼科肿瘤领域的新研究动态和热点问题.
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全面承担学术杂志的社会责任
在2008年到来之际,我谨代表中华眼科杂志编委会和编辑部向为本刊作出重要贡献的作者和编者,向长期支持和关心本刊的读者和团体,向全国的眼科同道和国内外眼科各学术团体表示诚挚的感谢和新年的祝贺!
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有关眼科学进展的试题(二)
关键词: 科学进展 -
而今迈步从头越
随着新的一年到来,中华眼科杂志又将展开新的篇章.在向全国眼科同仁祝贺新年之际,本刊编委会和编辑部更愿和大家一起,共同回顾期刊的过去,展望美好的未来.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 05 |
1989 | 06 |