中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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羊膜移植治疗大鼠角膜碱烧伤后羊膜转归的研究
目的 比较嵌入法、覆盖法及无缝线三种羊膜移植方法治疗大鼠角膜碱烧伤模型在手术时间、羊膜溶解时间以及羊膜溶解后与角膜融合的位置关系的区别,为临床不同羊膜移植方法的选择提供实验依据.方法 实验研究.将SD大鼠随机分为5组,分别为A组(角膜单纯碱烧伤)、B组(嵌入法)、C组(覆盖法)、D组(无缝线)、E正常对照组.将A、B、C、D组制备角膜碱烧伤模型,B、C、D组24 h内分别行嵌入法、覆盖法及无缝线羊膜移植术,记录手术时间,术后裂隙灯显微镜观察术眼羊膜情况,以羊膜4/5以上溶解为时间点记录羊膜溶解时间,对羊膜融解后的角膜进行HE染色及免疫组织化学染色并进行半定量分析,观察羊膜融解后羊膜组织在角膜中是否存在,以及在角膜中存在的位置.手术时间及溶解时间的比较采用单因素方差分析,免疫组织化学染色结果及角膜融合位置关系采用多组秩和检验.结果 (1)无缝线羊膜移植手术时间为(9.875±1.246) min,较嵌入法羊膜移植手术时间( 35.500 ±2.878) min和覆盖法羊膜移植手术时间(33.375±2.973) min明显缩短；(2)三种羊膜移植方法术后羊膜溶解时间不同,嵌入法羊膜移植术后羊膜溶解时间为(16.625 ±3.662)d；覆盖法羊膜移植术后羊膜溶解时间为(9.250±2.188)d；无缝线法羊膜移植术后羊膜溶解时间为( 12.833±2.483)d.3种方法羊膜移植术后羊膜溶解时间差异有统计学意义(F=13.067,P＜0.00l),且各组间羊膜移植术后羊膜溶解时间差异均有统计学意义,其中嵌入法羊膜移植术后羊膜溶解时间长,覆盖法羊膜移植术后羊膜溶解时间短；(3)HE染色可见传统方法羊膜移植手术中缝线部位有大量炎性细胞浸润,而无缝线羊膜移植中无明显炎症反应；(4)羊膜溶解后羊膜与角膜融合的位置关系可分为三种,即羊膜位于角膜上皮表面、角膜上皮层间及角膜基质间,且同一种羊膜移植方法中羊膜与角膜融合的位置关系可以是以上3种位置关系中的一种或多种同时存在,但差异无统计学意义(H=4.206,P=0.122).结论 羊膜溶解后可存在于角膜组织中,无缝线羊膜移植较传统羊膜移植方法手术时间短、炎症反应轻,在角膜视路病变治疗中具有更广阔的应用前景.
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普拉洛芬治疗苯扎氯铵诱导小鼠干眼的研究
目的 探讨普拉洛芬对苯扎氯铵诱导小鼠干眼的治疗作用及其可能机制.方法 实验研究.选用BALB/c雄性小鼠70只,使用0.25％的苯扎氯铵溶液局部点眼以诱导干眼.在第21天时根据泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色、炎症指数等参数选择干眼表现程度相似的眼并随机分为A、B、C、D四组.A组为空白对照,B、C、D组分别使用0.1％玻璃酸钠滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％氟米龙滴眼液,0.1％玻璃酸钠滴眼液加0.1％普拉洛芬滴眼液进行治疗.治疗后第0、1、3、5天进行BUT检测、角膜上皮荧光素钠染色,眼表炎症程度的评估及基础泪液量的测量.治疗结束后取下小鼠眼球,进行HE及过碘酸-希夫(PAS)染色,角蛋白10(K10)免疫荧光标记,以及WeStern blot检测角结膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.对方差齐性的数据采用Tukey显著性检验,对方差非齐性的数据采用Dunnett检验.结果 经筛选共36只鼠(72只眼)入选治疗实验,每组18只眼.在使用药物治疗后的第0、1、3天各项临床指标差异无统计学意义.治疗第5天时,A、B、C、D组泪BUT分别为(2.933±0.320)、(2.900±0.280)、(3.464±0.498)和(3.643 ±0.413)s；其中C组与D组的BUT均较A组和B组延长,差异具有统计学意义(F=13.774,P=0.000).角膜荧光素钠染色分级A、B、C、D组分别为( 11.640±1.008)、(11.790±1.188)、(10.330±1.371)及(10.270±1.104)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组角膜荧光素钠染色分级减轻,具有统计学意义(F =6.145,P=0.O01).角膜炎症指数评分A、B、C、D组分别为(0.232 ±0.059)、(0.229±0.078)、(0.151 ±0.055)及(0.154 ±0.056)分；两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组炎症指数降低,差异具有统计学意义(F=6.703,P =0.001).各组间的基础泪液分泌量差异无统计学意义.HE结果显示空白对照组上皮厚度高于两联合用药组,联合用药组上皮规整；PAS染色示普拉洛芬组及氟米龙组的杯状细胞数量相当,均多于人工泪液组及空白对照组.普拉洛芬组及氟米龙组的角膜上皮层均几乎不表达K10,而人工泪液组及空白对照组仍阳性表达.普拉洛芬组及氟米龙处理组角膜中的TNF-α水平均有下降.结论 普拉洛芬具有抑制苯扎氯铵溶液局部点眼诱导干眼眼表炎症的作用,有望用于干眼眼表炎症的临床治疗.
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角膜内皮炎的激光共聚焦显微镜活体观察
目的 利用活体共聚焦显微镜观察角膜内皮炎患者治疗前后各层细胞的形态学改变,探讨其发病机制.方法 用海德堡Ⅲ代角膜共聚焦显微镜观察不同病变时期角膜内皮炎患者各层细胞的形态学改变,观察病变区前弹力层平面的朗格罕细胞(LCs)的密度,采用单因素方差分析比较患者LCs密度差异.结果 2008年3月至2010年4月共观察角膜内皮炎患者48例,年龄14～70岁,男性32例(32只眼),女性16例(16只眼).病毒性角膜炎病史:初发至23年,此次发病时间:4～180 d.48例角膜内皮炎患者中,弥漫型9例,盘状39例.临床表现特点:(1)角膜上皮水肿,部分患者上皮出现大泡.(2)基质弥漫或局限水肿,部分患者基质浸润.(3)病灶区角膜内皮粗糙,羊脂状角膜后沉积物(KP)形成.活体角膜共聚焦显微镜特点:(1)病变区角膜上皮细胞肿胀,细胞间出现大小不一的空泡.(2)基底细胞层可见树突状朗格罕细胞聚集,临床症状消退后,朗格罕细胞密度下降,但仍高于对侧眼.(3)患眼上皮下神经纤维丛密度明显下降甚至消失,神经纤维变细.(4)角膜基质细胞肿胀,活化、病情迁延患者基质内可见多量炎症细胞的浸润.(6)内皮细胞肿胀,失去多边形结构,边界不清,细胞间隙增宽,内皮细胞间可见大小不一,形态各异的KP,并可突破内皮细胞间的连接,出现内皮细胞缺损区.部分患者基底细胞肿胀,LCs密度为(143±37)个/nn2,对侧眼角膜中央LCs密度为(32±14)个/mm2,差异有统计学意义(F=4.164,P=0.014).结论 角膜内皮炎时角膜各层组织均可发生改变.病情迁延患者,表现为内皮炎和基质炎同时存在的混合类型.上皮下神经纤维密度下降甚至消失,前弹力层朗格罕细胞活化,密度增高,是角膜内皮炎的特征性改变.KP对内皮细胞间连接的破坏可能是加重角膜水肿的原因之一.早期、正确的治疗至关重要.
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内皮移植治疗穿透性角膜移植术后植片失代偿
目的 观察角膜内皮移植手术(EK)治疗穿透性角膜移植手术(PKP)后植片失代偿的临床效果.方法 回顾性病例研究.收集自2008年8月至2010年10月,在爱尔眼科医院集团因不同原因接受PKP手术,术后因免疫排斥反应导致植片内皮失代偿的患者资料5例.所有病例采取不撕除后弹力层的EK术.供体植片采取手工剥板层或用飞秒激光制作,厚度200μm左右,直径8.00～8.75 mm.用植入镊或缝线牵引法,经巩膜隧道5.00 mm切口植入.术后常规处理,观察有无手术并发症、植片透明度、内皮细胞密度和排斥反应等.结果 1只眼术后发生植片半脱位,经再次前房注气后贴附良好.术后随访8 ～28个月,所有病例均未发生免疫排斥反应,植片保持透明,内皮细胞密度865 ～ 2410个/mm2.术后矫正视力恢复到好于穿透性角膜移植术后的佳矫正视力.结论 对于反复发生免疫排斥反应导致植片混浊的高危病例,EK可能是患者复明的较好选择.
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血管内皮生长因子和转化生长因子-β2对人视网膜色素上皮细胞分化及其介导胶原凝胶收缩的机制研究
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子(TGF) -β2对人视网膜色素上皮(RPE)细胞分化及其介导胶原凝胶收缩的机制.方法 实验研究.原代培养人RPE细胞,将其与Ⅰ型胶原凝胶混合,观察细胞在胶原中的收缩情况.实验分为3组,VEGF(50 μg/L)组、TGF-β2(5μg/L)组和对照组,比较3组凝胶收缩性状的变化.同时,对人RPE细胞的增殖、形态和分化演变趋势进行分析.3组检测数据的多重比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验.结果 与Ⅰ型胶原凝胶混合后,VEGF组和TGF-β2组的凝胶收缩率均表现出时间相关性,于24、48、72 h分别达到(34.7±3.1)％、(44.3±6.0)％、(44.0±7.2)％和(29.3±3.1)％、(31.7±3.5)％、(29.0±3.6)％.与对照组[(20.0±0.5)％、(17.3±3.6)％、(19.1±0.8)％]相比,各时间点凝胶收缩率差异均有统计学意义(24 h:F=26.220,P=0.001；48 h:F=26.796,P=0.001；72 h:F=21.522,P=0.002)；3组间各时间点两两比较差异亦有统计学意义(SNK-q检验,P＜0.05).免疫印迹法检测两个实验组内各时点人RPE细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,差异均有统计学意义(TGF-β2组:F=1.134,P=0.000；各时间点:SNK-q检验,P＜0.05;VEGF组:F=279.179,P=0.000;各时间点:SNK-q检验,P＜0.05).进一步两两比较,TGF-β2组胶原凝胶收缩效应较VEGF组显著(6 h:F=3.646,P =0.000;24 h:F=18.706,P =0.003;48 h:F=124.195,P =0.000;72 h:F=76.811,P=0.000).倒置显微镜与激光扫描共焦显微镜下观察可见,TGF-β2组和VEGF组人RPE细胞形态均发生了成纤维细胞样转化.结论 VEGF和TGF-β2均可诱导人RPE细胞发生成纤维细胞样转化,从而引起胶原凝胶的收缩性状改变,这可能是玻璃体视网膜界面性疾病发生、发展的机制之一.
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无视网膜病变的糖尿病患者对比敏感度检测分析
目的 探讨无视网膜病变的糖尿病患者对比敏感度( contrast sensitivity,CS)的变化.方法 病例对照研究.严格选择52例(89只眼)已确诊的2型糖尿病患者和47例(68只眼)健康人作为受试对象.患者组为眼底无可见的视网膜病变且佳矫正视力在1.0以上者.采用OPTEC6500型对比敏感度测试仪分别测定受检者1.5、3.0、6.0、12.0、18.0周/度(cycle/degree,c/d)5个空间频率的远、近距离CS值.观察糖尿病组与对照组之间CS值的差异,分析糖尿病组患者性别、年龄、糖尿病的病程及胰岛素使用时间对CS值的影响.组间相同频率及组内远、近距离CS值比较采用t检验或u检验,患者性别、病程、年龄及胰岛素使用时间与CS值的单因素相关分析采用简单直线相关分析法.结果 对照组和糖尿病组远距离CS峰值分别为112.67±43.97和85.85 ±41.83,近距离CS峰值分别为83.68±35.91和55.20±24.14；两组远、近距离CS峰值均出现于6.0 c/d频率.对照组和糖尿病组远距离CS低值分别为26.19±17.69和12.69 ±7.09,近距离CS峰值分别为18.68±11.81和8.22 ±5.68;两组远、近距离CS低值均出现在18.0 c/d频率.糖尿病组远、近距离5个空间频率间的CS值差异有统计学意义(空间频率由低至高,远距离5个频率:t=3.11,3.38,2.77,3.48,3.86;P ＜0.05.近距离5个频率:u=3.70,3.22;t' =3.69,3.88,4.25;P ＜0.05).糖尿病组在远、近距离的高、中、低频率及全频率CS值的异常率均显著高于对照组,两组差异有统计学意义(近距离4个频率:x2=11.86,8.17,9.14,5.81;P ＜0.05.远距离4个频率:x2=13.27,6.70,4.01,4.50;P＜0.05).糖尿病组患者性别与近距离3.0和6.0 c/d低、中频率相关(r=0.26,0.28;P＜0.05),患者年龄与近距离12.0和18.0 c/d高频率相关(r=-0.45,-0.28;P ＜0.05).糖尿病组患者的病程与近距离的2个高频率显著相关(r=-0.25,-0.39;P ＜0.05),与远距离的4个中、高频率相关(r=-0.26,-0.28,-0.30,-0.34;P ＜0.05).糖尿病组患者胰岛素使用时间与远距离的2个高频率相关(r=-0.30,-0.31;P＜0.05).结论 对比敏感度检测指标对提示糖尿病患者早期视功能改变有一定意义.远距离的高频段CS值是糖尿病患者早期视功能损害的敏感指标之一.患者视网膜功能的改变终与糖尿病的病程相关,病程是糖尿病患者早期CS值异常下降的危险因素之一.
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改良钛支架人工角膜植入术后基质金属蛋白酶及其组织抑制物在兔角膜组织的表达
目的 探讨改良钛支架人工角膜植入兔眼术后,角膜组织基质金属蛋白酶( MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)的表达与角膜溶解的关系.方法 实验研究.人工角膜支架改良:钛支架表面喷砂后用羟基磷灰石涂层(HA/SB-Ti).将20只正常新西兰白兔分3组每组6只,其中A组、B组右眼角膜板层分别植入改良支架和对照支架(SB-Ti),C组仅做角膜板层切口,余2只为D组做空白对照.同样方法分组20只兔碱烧伤角膜模型,分别为E、F、G、H组.1个月、3个月后取材行免疫组织化学检测MMP-2、TIMP-2在不同组别的表达；为去除碱烧伤因素影响,另取24只正常动物模型改良支架植入后按时间分组,分别为2周组、1月组、3月组、5月组,每组6只,2只正常动物为空白对照组,用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测MMP-2、TIMP-2mRNA及蛋白的表达.5月组动物及2只碱烧伤模型动物,支架植入3个月后植入镜柱.实验数据采用t检验进行统计学分析.结果 F组有一例出现角膜溶解的并发症.免疫组织化学检查结果:A与B及E与F比较MMP-2表达有统计学意义(t=12.05,2.93,12.00,3.78；P＜0.05).于2周、1个月、3个月、5个月取材后,做RT-PCR、Western blot检测,MMP-2 mRNA及MMP-2蛋白表达从支架植入开始升高,1个月达到高峰,然后下降,仅2周与3个月MMP-2蛋白表达比较无统计学意义(t=2.104,P＞0.05).而TIMP-2 mRNA及TIMP-2蛋白表达在支架植入后有波动,然后逐渐升高,TIMP-2 mRNA除1个月与正常角膜组比较无统计学意义(t=1.878,P=0.0972).结论 改良后的人工角膜由于生物活性提高抑制了MMP-2的过度表达,MMP-2、TIMP-2表达随时间的变化规律可能为临床治疗并发症提供新的方法.
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不伴有颅内出血的Terson综合征一例
Terson综合征又名蛛网膜下腔出血合并玻璃体出血综合征[1].当视网膜内或视网膜前的血液大量进入玻璃体时,可引起严重的视力下降.不伴有颅内出血的Terson综合征实属罕见,我院眼科于2010年收治1例,现分析报告如下.患者男性,33岁,于2009年11月21日被一1.5m×1.5 m×1.0m的石头从头部、颈部及后背自上而下擦伤,即刻到当地医院急诊,X线拍片:显示颈椎6、7节多发骨折,伴颈椎6、7椎间滑脱,头部软组织挫伤,即行颈部骨折复位手术,术后双眼视物模糊,但未予检查治疗.2010年1月8日自觉双眼视物模糊明显加重,视物变形,视物范围缩小,经当地医院眼科检查,诊断为"双眼底出血,黄斑病变",未予特殊处理.
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误诊为圆锥角膜的球形角膜一例
患者男29岁,因双眼视力进行性理降,左眼重4年余,于 2009年 2月25日来我科就诊.患者曾在其他医院被诊断为“双眼圆锥角膜".既往左眼自述牛角撞击后视力下降明显、无手术及家族史.眼部检查:裸眼视力:右眼0.4左眼0.05,矫正视力:右眼戴曲率7.50度数-7 25D、直径9.0min的硬性透氧性角膜接触镜(rigid gas permeable contcl 1ens,RGP)矫正视力为1.0,左眼框架眼镜矫正无提高,RGP已无法配戴.裂隙灯显微镜检查:右眼结膜、巩膜无异常,角膜呈球形膨隆(图1),中央部角膜尚透明,周边后弹力层皱褶及条纹状云翳,前房深.左眼角膜球形膨隆明显重于右眼,中央及周边部后弹力层皱褶及条纹状云翳(图2).
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以虹膜肿物继发青光眼为首诊的肺癌一例
患者女性,51岁.2010年4月27日,主因右眼视物不清伴眼部胀痛20d来沧州眼科医院就诊.既往身体健康.眼科检查,视力右眼0.5,左眼0.5,非接触式眼压计测眼压,右眼:33 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼17 mm Hg右眼结膜轻度克血,角膜水肿,角膜后沉积物(+),前房深度可,房水闪光(+)前房下方可见絮状沉淀物约1 mm,虹膜11点位可见边界清晰的粉红色肿物,表面呈白色毛绒状,大小约5 mm ×4 mm,余虹膜散在棕色结节,瞳孔圆,居中,对光反射迟钝,晶状体混浊(图1)小瞳孔下眼底窥不清,左眼前节及眼底未见异常.辅助检查,右眼超声生物显微镜检查提示前房深度可,11点钟位虹膜表面瞳孔缘处见类圆形中高度回声的实性光团,内回声均匀,边界清,与虹膜组织连接紧密.下方房角及虹膜前堆积团状强回声光斑,睫状体未见异常,提示:虹膜实性占位性病变(图2).右眼B超检查提示:玻璃体混浊,视网膜、脉络膜未见异常回声.
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慢性移植物抗宿主病致双眼角膜穿孔一例
患者男性,32岁.4个月前双眼无明显诱因出现干涩,就诊于我院,查体发现双眼眼表干燥,双眼泪膜破裂时间2 s,泪液基础分泌右眼0.4 mm/min,左眼1 mm/min,反射性分泌右眼0.6 mm/min,左眼3 mm/min,诊断为"双眼干眼症",予人工泪液点眼后无明显好转.1个月前于我院复诊,检查发现双眼角膜溃疡,予"氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物眼用凝胶"对症处理后稍有好转.10 d前上述症状加重伴左眼异物感,就诊于我院,检查发现双眼角膜溃疡加重,加用糖皮质激素、抗菌、抗病毒、散瞳治疗未有明显好转.2009年12月18日于我院门诊复查,检查发现"右眼角膜溃疡,左眼角膜穿孔"急收入院.
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Toll样受体介导的信号通路及其与真菌性角膜炎的关系
Toll样受体是一类跨膜受体,它如同天然免疫的“眼睛”,监视与识别各种不同的病原体相关分子,作为联系天然免疫与获得性免疫系统的桥梁,在识别和抵御各种病原体及其产物的过程中发挥重要作用.已经报告角膜上皮细胞、基质细胞和内皮细胞内表达多种TLR.TLR胞外区识别真菌病原体相关结构后,信号经过TLR跨膜结构传人细胞内,由胞内区的TIR域启动下游信号转导,从而在真菌性角膜炎的天然免疫和获得性免疫中发挥作用.因此了解TLR信号转导通路将为真菌性角膜炎的预防和治疗提供很多特异性的新靶点.
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神经胶质细胞和青光眼视神经病变
青光眼是以视网膜神经节细胞凋亡、视野缺损、视盘生理凹陷扩大为特征的视神经慢性退行性疾病.迄今对青光眼视神经病变的发生机制尚不十分清楚,但是在视神经损伤抑或修复中,视网膜神经胶质细胞均起着至关重要的作用,是目前青光眼领域研究的热点.因此,有必要就神经胶质细胞在青光眼视乳头组织结构重塑、视网膜神经节细胞凋亡、青光眼性免疫反应中的作用等相关研究进展予以综述.
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斑马鱼在眼前节胚胎发育和疾病研究中的应用进展
近年来,斑马鱼凭借其体型小、繁殖力强、生长发育快、胚胎透明等独特的生物学特性,成为人类疾病动物模型的理想选择,加之与人类眼部结构和基因的高度保守性,使斑马鱼受到眼科学领域工作者的关注.本文主要对斑马鱼在眼前节胚胎发育,包括角膜、晶状体和前房的形态发生,以及眼前节疾病(角膜病、白内障、青光眼等)方面的研究和应用作一综述.
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原发性闭角型青光眼发病危险因素
原发性闭角型青光眼(PACG)是一种常见的致盲性眼病.诱发PACG的病理机制尚未完全明确,以往认为PACG的发病危险因素有浅前房、短眼轴、厚晶状体等.新近的研究开始揭示一些其他的发病危险因素,包括静态解剖因素,如前房体积、虹膜曲率、晶状体矢高等；还包括动态变化因素,如虹膜动态变化、脉络膜渗漏等.全面评价这些危险因素对于PACG早期诊断与治疗有重要意义.因此,有必要就目前PACG发病危险因素的研究进展予以综述,以期与同行交流.
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重视围手术期眼睑的处理
正常人的眼睑和结膜囊常有细菌寄生.有研究显示,白内障术后发生的细菌性眼内炎,经基因鉴定,其病灶中的细菌大部分来源于患者的结膜囊和眼睑.围手术期抗生素滴眼和术前冲洗结膜囊等针对结膜囊细菌的处理已成为临床常规,但对眼睑的处理并没有得到足够重视,因此,本文将阐述眼睑对术后并发症的影响.并提出围手术期处理眼睑的建议.
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赤道部视网膜裂孔
患者男性,51岁.因左眼视力下降伴固定黑影1周余来上海交通大学附属第一人民医院眼科就诊.既往有高度近视眼病史高血压病史.无外伤史和糖尿病病史.眼部检查:左眼矫正视力0.3,角膜透明,瞳孔圆.
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先天性视乳头前静脉血管襻合并视网膜血管异常
患者男性,28岁.体检时发现左眼视乳头前有异常,来北京军区总医院眼科就诊.眼部检查:双眼视力1.5,左眼前节正常,左眼眼底情况见精粹图片1.荧光素眼底血管造影检查情况见精粹图片2.临床诊断:左眼视乳头前静脉血管襻;左眼视网膜血管异常.
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关注角膜内皮移植术后的植片脱位
角膜内皮移植具有损伤小、视力恢复快的优点,已经成为治疗角膜内皮病变的首选术式.然而角膜内皮移植具有它独特的并发症,这些并发症的发生与手术的操作、技术熟练程度和正确的处理及患者眼前节的状态有密切的关系.角膜内皮移植术后常见的并发症是植片脱位,表现为植片与植床之间有缝隙存在,角膜水肿发白,危险因素为晶状体虹膜隔异常或玻璃体切割术后的患者.常规的处理为前房内植入消毒空气,患者保持平卧位.对眼前节异常的患者可采用黏弹剂复位的方法.角膜内皮移植是一种全新的术式,对这种手术方法的正确认识和了解,严格掌握手术适应证并对常见并发症植片脱位及时发现正确处理是非常重要的.
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感染性角膜病临床诊疗专家共识(2011年)
真菌性角膜炎真菌性角膜炎( fungal keratitis)是致病性真菌感染引起的一种致盲性角膜病,在我国居感染性角膜病致盲率的首位[1].该病主要与植物外伤有关,近年来其患病率有增高的趋势.一、病因和发病机制引起角膜感染的主要真菌菌属在不同地区差别较大.发达国家及气候较寒冷地区常见的致病菌为念珠菌属;我国主要以镰刀菌属(占70％ ～ 80％)和曲霉菌属(占10％)为主[2].本病有明显的致病危险因素,多与植物性眼外伤、配戴角膜接触镜、长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素以及患慢性眼表损伤性疾病有关[2].
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创新发展眼科提高办刊水平
斗转星移、时间冉冉,我们告别了瑞兔岁月,迎来了红红火火的龙腾之年.新年伊始,中华医学会中华眼科杂志编委会和编辑部向工作在医、教、研一线的眼科同仁致以亲切的问候!过去的一年,世界政治风云多变幻,金融、债务危机困扰美国和欧盟,挥之不去,人们不禁在问:这个世界怎么了?与此同时,拥有世界三分之一人口的"新兴经济体"稳步快速发展,人们在思索:什么是成功?什么是失败?什么是好的发展模式?寅吃卯粮何以为继?发展经济还是"玩儿钱"?朋友说了,那些都是政治家、经济学家要想的事,与我们眼科发展何关?与我们提高办刊水平何关?朋友,差矣.
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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