贝伐单克隆抗体与雷珠单克隆抗体治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性的经济学评价

目的：评价在我国采用贝伐单克隆抗体（ bevacizumab ）与雷珠单克隆抗体（ ranibizumab ）治疗新生血管性AMD的经济性。方法成本效用分析。构建了一个Markov模型进行成本效用分析。根据视力定义了3个状态和1个死亡状态，模型周期为3个月，研究时限为10年。对多种因素进行了单因素敏感性分析和概率敏感性分析。结果在基础分析中，雷珠单克隆抗体组相对于贝伐单克隆抗体组患者平均多获得0.007质量调整生命年（ QALY ），但是平均成本增加了79.44万元，增量成本效用比（ ICUR）为10923万元/QALY。在所有敏感性分析中，雷珠单克隆抗体组与贝伐单克隆抗体组相比的ICUR均高于248万元/QALY，与基础分析结果一致。结论雷珠单克隆抗体与贝伐单克隆抗体治疗新生血管性AMD给患者带来的QALY相近，但成本更高，ICUR明显高于我国社会能够接受的QALY阈值。与雷珠单克隆抗体相比，贝伐单克隆抗体治疗新生血管性AMD更加经济。（中华眼科杂志，2014，50：426-433）

一过性黑朦球后血管血流动力学特点及颈动脉彩色多普勒超声特征相关分析

目的：探讨一过性黑朦与颈动脉狭窄的相关性及其球后血管血流动力学变化规律。方法病例对照研究。收集2011年5月至2012年12月在沧州市中心医院眼科就诊的32例（32只眼）一过性黑朦患者的临床资料（一过性黑朦组），男性19例，女性13例，年龄50～80岁，平均年龄（64.31±8.15）岁。并收集同期眼科门诊收治的30例非视网膜缺血性疾病患者的临床资料作为对照组。两组患者均行眼动脉、视网膜中央动脉及颈动脉的彩色超声检查，检测其球后血管的收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）、阻力指数（RI）及颈动脉狭窄程度、颈动脉斑块部位及类型。分别采用卡方检验和 t 检验对检测结果进行统计学分析。结果一过性黑朦组患者眼动脉 PSV [（25.95±2.45）cm/s]较对照组PSV[（27.53±1.41） cm/s]流速减低（t＝3.087， P＝0.003）、EDV [（6.01±0.87） cm/s]较对照组EDV[（6.89±0.56） cm/s]降低（t＝0.712， P＝0.048），RI值与对照组差异无统计学意义（t ＝0.188， P ＝0.852）。一过性黑朦组其视网膜中央动脉 PSV[（7.13±0.96）cm/s]较对照组 PSV[（8.23±0.92） cm/s]流速减低（t ＝4.648， P ＝0.000），EDV[（1.78±0.26）cm/s]较对照组EDV[（2.13±0.29）cm/s]流速降低（t＝4.976， P＝0.000），RI值与对照组比较，差异无统计学意义（t＝0.180， P＝0.855）。一过性黑朦组颈动脉中重度狭窄检出率（59.4％）明显高于对照组（6.7％）（χ2＝19.205， P＝0.000）。结论一过性黑朦患者的视网膜中央动脉和眼动脉的血流速度明显降低，而阻力正常，而且约60％的患者存在中重度的颈动脉狭窄，提示颈动脉狭窄与一过性黑朦的发病密切相关。（中华眼科杂志，2014，50：421-425）

信号素3A 对氧诱导视网膜病变大鼠视网膜细胞凋亡的影响

目的：探讨信号素3A（ SEMA3A）在大鼠氧诱导视网膜病变（ OIR）模型中的表达变化及其对视网膜组织损伤的影响。方法实验研究。采用随机数字表法将新生大鼠48只分为4组，每组12只（12眼）。正常对照组于正常空气环境下饲养，余3个组隔天交替吸入氧含量为50％和10％的氮氧混合气体，制备OIR模型。 OIR＋SEMA3A抑制组于出生后7 d给予单眼玻璃体腔注射兔抗大鼠SEMA3A多克隆抗体（40 mg/L，2μl）；OIR＋IgG组出生后7 d给予单眼玻璃体腔注射等量兔IgG （40 mg/L，2μl）；OIR组不进行玻璃体腔注射。各组大鼠出生后18 d取材，HE染色检测视网膜厚度、神经节细胞层（ RGCL）细胞数和突破内界膜内皮细胞数，TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡并计算凋亡指数（ AI）；免疫印迹法检测视网膜SEMA3A和Caspase-3蛋白p17亚基表达；免疫荧光染色定位检测SEMA3A表达。各组大鼠视网膜厚度、RGCL细胞数、突破内界膜内皮细胞数，视网膜AI，SEMA3A和Caspase-3蛋白p17亚基相对表达量的比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD-t检验。结果 HE染色结果显示，正常对照组视网膜厚度为（117.07±8.13）μm，OIR组为（70.93±5.68）μm，OIR＋SEMA3A抑制组为（91.28±4.58）μm，OIR＋IgG组为（67.27±10.15）μm，差异有统计学意义（F＝13.222，P＝0.002）。正常对照组RGCL细胞数为42.7±3.6，OIR组为24.3±3.1， OIR＋SEMA3A抑制组为35.0±6.2，OIR＋IgG组为22.8±4.3，差异有统计学意义（ F＝22.537，P＝0.000）。正常对照组突破内界膜的内皮细胞数为1.0±0.3，OIR组为14.2±3.2，OIR＋SEMA3Aab组为9.6±1.1， OIR ＋IgG 组为10.8±1.6，差异有统计学意义（ F ＝14.478， P ＝0.002）。 OIR ＋SEMA3A抑制组视网膜厚度、RGCL细胞数均低于正常对照组（P＜0.01），但均较OIR组和OIR＋IgG组明显增高（P＜0.01）；OIR＋SEMA3A抑制组突破内界膜的内皮细胞数高于正常对照组（P＜0.01），但与OIR组和OIR＋IgG组差异无统计学意义（P＞0.05）。正常对照组视网膜AI值为27.67±2.51， OIR组为58.33±8.50，OIR＋SEMA3A抑制组为37.33±5.03，OIR＋IgG组为61.67±6.65，差异有统计学意义（F＝19.250，P＝0.001）。 OIR＋SEMA3A抑制组视网膜AI较OIR＋IgG组和OIR组降低（P＜0.01）。应用TatolLab 2.01软件对免疫印迹法检出的蛋白条带进行分析，正常对照组SEMA3A相对表达量为0.64±0.03，OIR组为0.97±0.05，OIR＋SEMA3A抑制组为0.41±0.02，OIR＋IgG组为1.03±0.15，差异有统计学意义（F＝38.59，P＝0.000）。 OIR组视网膜组织SEMA3A蛋白相对表达量较正常对照组明显增高（ P＜0.01）；OIR＋SEMA3Aab组视网膜组织SEMA3A蛋白相对表达量明显低于OIR组和OIR＋IgG组（P＜0.01）。免疫荧光染色结果显示，正常对照组SEMA3A主要分布于光感受器细胞层， OIR 组和 OIR ＋IgG 组 SEMA3A 荧光强度明显增加，各层均可见着染， OIR ＋SEMA3A抑制组其荧光强度明显减弱。免疫印迹法检测各组视网膜组织Caspase-3蛋白p17亚基相对表达量，正常对照组为0.00±0.00，OIR组为0.30±0.02，OIR＋SEMA3A抑制组为0.12±0.01， OIR＋IgG组为0.27±0.02，差异有统计学意义（ F＝304.619，P＜0.01）。其中OIR＋SEMA3A抑制组较OIR＋IgG组和OIR组明显降低（P＜0.01）。结论大鼠OIR模型视网膜组织中SEMA3A表达上调可能促进视网膜神经细胞凋亡。阻断SEMA3A可减轻视网膜组织的凋亡程度。（中华眼科杂志，2014，50：440-447）

PDR 患者血浆及眼内组织 VEGF 的表达与 t-PA 及 PAI 表达的相关性研究

目的：探讨增生性糖尿病视网膜病变（ PDR）患者血浆、房水VEGF的表达与组织纤溶酶原激活物（ t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂（ PAI）的表达及其相关性。方法实验研究。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测来自宁夏医科大学总医院眼科的病例组（40例）及对照组（40例）患者血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量，通过秩和检验及Spearman相关性分析观察两组间差异及两变量的关联性。结果病例组血浆中VEGF（53.37 ng/L）、PAI（8.00μg/L）的表达浓度高于对照组，差异具有统计学意义（Z＝-3.437，-5.816；P＜0.01），病例组血浆中t-PA的表达浓度（24.32μg/L）与对照组比较无统计学意义（Z＝-1.715，P＝0.086），病例组房水中VEGF （335.00 ng/L）、t-PA（5.70μg/L）、PAI（0.63μg/L）的表达浓度高于对照组房水，差异具有统计学意义（Z ＝-4.805，-1.967，-4.018；P ＜0.05），病例组玻璃体中 VEGF （691.69 ng/L）、t-PA （13.05μg/L）、PAI（4.01μg/L）的表达浓度高于对照组玻璃体，差异具有统计学意义（ Z＝-2.807，-2.642，-2.230；P＜0.05）。病例组自身血浆、房水、玻璃体三者比较，VEGF浓度：玻璃体＞房水＞血浆；t-PA浓度：血浆＞玻璃体＞房水；PAI浓度：血浆、玻璃体＞房水。病例组血浆中VEGF与t-PA （r＝0.659）和PAI（r＝0.705）的表达均显著相关（P均＜0.01）；房水中VEGF与t-PA（r＝0.527）和PAI（ r＝0.648）的表达均显著相关（ P均＜0.01）；玻璃体中VEGF 与t-PA （ r＝0.798）和PAI （ r＝0.694）的表达均显著相关（P均＜0.01）。结论结论 PDR患者血浆中VEGF、PAI，房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量升高。血浆、房水、玻璃体中VEGF与t-PA、PAI均呈正相关。（中华眼科杂志，2014，50：448-453）

应用外显子结合目标区域捕获测序芯片检测视网膜色素变性的致病基因

目的：探讨外显子结合目标区域捕获测序芯片检测视网膜色素变性（ RP）家系的致病基因的可行性。方法家系调查研究。选择2010年10月至2012年12月在宁夏眼科医院就诊的10个RP家系作为研究对象。收集所有患者及其家庭成员临床资料，完善眼科检查，抽取患者、家系成员及其正常对照者外周静脉血，提取DNA，运用外显子结合目标区域捕获测序芯片进行检测，对检测结果进行分析后得到候选致病性突变位点。运用PCR和直接测序进行验证，确定致病性突变位点。结果10个家系中共收集患者17例，健康家庭成员23名。10个家系中常染色显性遗传家系1个，其余9个为常染色隐性遗传。5个家系终检测到7个突变位点，涉及5个基因。2号家系检测到BBS7基因的1个移码突变，该家系患者同时合并向心性肥胖、多指畸形和智力缺陷，终确定为Bardet-Biedl综合征。7号和10号两个隐性遗传家系分别检测到1个USH2A基因的错义突变，患者同时合并耳聋，诊断为Usher综合征，其中7号家系还检测到年龄相关性黄斑变性（ AMD）相关基因C3的1个错义突变位点。1号家系在CRB1基因上检测到1个无义突变和1个错义突变，5号家系在PROM1基因上检测到1个剪切突变。结论外显子结合目标区域捕获测序芯片可以对RP进行快速、有效的基因诊断，结合临床特征分析有助于提高RP的临床诊断水平。（中华眼科杂志，2014，50：434-439）

北京地区50岁以上人群及糖尿病和青光眼患者的脉络膜厚度及其影响因素

目的：探讨人群黄斑中心凹下脉络膜厚度（ SFCT ）的分布及影响因素；分析糖尿病及糖尿病视网膜病变、青光眼等相关疾病与脉络膜厚度的关系。方法以人群为基础的横断面研究，数据来源于“北京眼病研究2011”。包括3468名参与者，平均年龄（64.6±9.8）岁。对参与者进行系统眼科检查，并采用谱域相干光断层深度增强扫描（ EDI SD-OCT）测量脉络膜厚度。分析纳入糖尿病患者246例，青光眼患者128例。计算人群平均SFCT及相关疾病患病率；单因素及多因素线性回归分析SFCT的眼部及全身危险因素。结果人群平均SFCT为（253.8±107.4）μm。使用多因素回归分析与SFCT相关的因素包括：低龄（b＝-4.12， P＜0.001）、眼轴长度短（b＝-44.7， P＜0.001）、男性（b＝-28.5， P＜0.001）、前房深度（b＝39.3， P＜0.001）、晶状体厚度（b＝26.8， P＜0.001）、角膜曲率（b＝46.0， P＜0.001）及BCVA（b＝-48.4， P＝0.001）。糖尿病组平均SFCT 为（266±108）μm。多因素分析示SFCT与确诊糖尿病显著相关（b＝21.2， P＝0.001），但与糖尿病视网膜病变（ P＝0.61）及糖尿病视网膜病变的级别（ P＝0.14）均无显著相关性。青光眼组平均 SFCT 为（201.4±102.4.1）μm，其中开角型青光眼为（210.1±104.7）μm， PACG为（184.2±93.6）μm。多因素分析SFCT与闭角型青光眼显著相关（ b＝-32.3， P＝0.04）；而与开角型青光眼无显著相关（ P＝0.44）。结论本研究人群平均SFCT为（253.8±107.4）μm。 SFCT随年龄和近视屈光度数的增加而下降，并且与男性、前房深度、晶状体厚度及BCVA相关。糖尿病人群的SFCT较健康人稍厚，但糖尿病视网膜病变的发生及发展并不能加重脉络膜的改变。闭角型青光眼的SFCT较健康人薄，而开角型青光眼的SFCT与健康人无明显差异。（中华眼科杂志，2014，50：414-420）

泪囊息肉引起严重血泪一例

患者男性，14岁。因左眼反复流血3个月，偶伴胀痛2个月，于2012年6月19日来武警总医院眼科泪器病中心就诊。患者3个月前午睡中左眼出现流血，自行停止，自感眼痒，无眼红、眼痛，无流泪、流脓。此后间隔约3～7 d 反复流血，每次流血量约3～20 ml，血自内眼角流出，量少时流至下眼睑，量多时经眼睑、面颊流至左下颌部（图1），1～5 min可自行停止，鼻腔偶有少量出血。2个月前流血频率增加，量增多，同时流血前自感眶周胀痛，但流血均可在数分钟后自行停止，胀痛亦于流血后自行缓解。既往过敏性鼻炎和哮喘病史12年余，目前病情稳定。否认其他病史以及严重眼部外伤史。全身查体：一般情况好，心肺腹未见异常；血常规检查、凝血功能检查、肾功能检查均无异常。眼部检查：左眼裸眼视力为0．5，矫正视力为1．0（-1．25 DS）；眼睑无红肿，结膜无明显充血，泪囊区皮肤无异常，无皮下肿物，泪点位置正，大小正常，按压泪囊区无眼泪、血液或脓液从泪小点流出，泪道冲洗双侧均通畅。双侧眼球及眼眶MRI 平扫及增强检查均未见明显异常；眼科B 超检查示眼眶、泪道及眼球未见明显异常回声。进行试探性泪道内窥镜检查，显示泪小管黏膜不光滑，呈粗糙样，并见1个2 mm ×2 mm 大小的暗红色出血斑。由于患者不配合，未能深入行泪道全程窥镜检查。泪道CT 检查显示造影剂泪囊区充盈缺损（图2）。

干性年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展

干性AMD是老年人主要的致盲眼病之一，是多因素共同作用的结果。虽然目前干性AMD的发病机制尚未完全阐明，但是近年来在遗传、炎症、氧化应激、视网膜色素上皮（ RPE）细胞老化与代谢改变等方面的研究取得了不少进展。干性AMD相关基因及易感位点的确定推动了干性AMD风险评估的发展；玻璃膜疣中β淀粉样物质的存在揭示了干性AMD与其他退行性疾病的相关性；补体通路的调节异常、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎症因子的发现以及副反应炎症概念的提出进一步肯定炎症的作用；RPE细胞老化相关的氧化应激及线粒体异常、自噬功能下降等显示RPE细胞老化和代谢改变在干性AMD发病中的关键作用。（中华眼科杂志，2014，50：464-470）

血小板源性生长因子家族在新生血管性眼病中作用的研究进展

血小板源性生长因子（ PDGF），是一种多功能的生长因子家族，它们以自分泌或旁分泌的方式，通过细胞表面的受体信号转导途径调控细胞的增殖、分化。新研究表明，PDGF家族在眼部新生血管的发生发展中起到重要作用，其作为分子靶点治疗新生血管性眼病的前景广阔。本文就PDGF家族的结构、功能及其在眼部的表达，以及PDGF与血管生成细胞、促血管生成因子之间的关系进行综述，并讨论了PDGF家族在早产儿视网膜病、糖尿病视网膜病变，年龄相关性黄斑变性，角膜新生血管和新生血管性青光眼等新生血管性眼病中的作用。（中华眼科杂志，2014，50：471-475）

重视对脉络膜厚度及结构的研究

近年来，随着频域相干光断层深度增强成像（EDI SD-OCT）技术的出现，临床及科研工作者可更好地观察脉络膜断层结构并定点测量脉络膜的厚度。目前关于EDI SD-OCT的研究主要集中在探讨脉络膜厚度及其影响因素方面。作为非侵入性检查手段，该技术还可用于观察脉络膜病变的断层结构特征，测量脉络膜血管的直径，分析疾病的发病机制，鉴别诊断多种眼底病，随访药物或手术的治疗效果，具有较大的科研价值及广阔的应用前景。（中华眼科杂志，2014，50：401-405）

虹膜新生血管

患者男性，54岁。因右眼眼痛伴同侧头痛、视力丧失4个月，于2014年1月6日来长春爱尔眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼为无光感，左眼为1．0；眼压右眼为52 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），左眼为16 mmHg；右眼球结膜充血，角膜轻度水肿，虹膜表面大量粗大新生血管（精粹图片1），瞳孔中等散大，鼻侧及颞侧瞳孔缘外翻，晶状体皮质灰白色混浊，眼底窥不见。左眼正常。临床诊断：右眼新生血管性青光眼；右眼并发性白内障。

视神经炎诊断和治疗专家共识（2014年）

视神经炎（optic neuritis，ON）泛指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人易罹患的致盲性视神经疾病。以往按受累部位分为4型：球后视神经炎--仅累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视乳头正常；视乳头炎--累及视乳头，伴视乳头水肿；视神经周围炎--主要累及视神经鞘；视神经网膜炎--同时累及视乳头及其周围视网膜。目前国际上较为通用的分型方法是根据病因分型［1］。我国视神经炎的诊断和治疗比较混乱，亟需规范化诊断和治疗。本共识参照目前国内外有关视神经炎的循证证据，推荐对ON以病因分型为基础进行临床诊断，进而选择相应的针对性治疗措施。

关注湿性年龄相关性黄斑变性抗血管内皮生长因子治疗中的无应答病例

抗VEGF药物已经成为湿性AMD患者的一线标准用药，但是仍有部分患者治疗后出现无应答，其原因目前仍不确切，但可能与AMD的类型、黄斑区解剖因素异常、遗传基因型的不同、AMD病变的程度及抗药反应有关。眼科医师应当关注这部分无应答病例并给予正确的处理，大限度地避免抗VEGF药物的滥用，并积极探索适合患者佳个性化治疗措施。（中华眼科杂志，2014，50：406-410）

探讨黄斑裂孔的视力性质及施治目标

视力用以检测形觉功能，可分为中心视力和周边视力，我们所谈到的视力，一般指中心视力，周边视力即视野。这是因为用视力表测出视力的只有视网膜主要视方向的视力，即中心凹的中心视力，主要视方向以外视网膜次要视方向的周边视力则测不出来。如若测量周边视力须遮挡眼的主要视方向。瞳孔偏位即为此例，移位的虹膜遮挡瞳孔中心（通过主要视方向），测出的视力即为周边视力；如将其瞳孔散大，露出瞳孔中心，则主要视方向恢复，中心视力恢复［1］，视力检查结果将有所提高。所以在检查器质性眼病患者的视力时，必须意识到存在两种视力。切不可把临床测得的所有视力一律看成或意识为“中心视力”。必须区分视力的这两种不同性质，这就是我们所说的两种视力观的视力性质分析理论［1-3］。

谱域相干光断层扫描图像的解读方法与技巧

OCT是20世纪90年代初期发展起来的一种新型非接触、无创性的光学影像诊断技术，可对眼组织进行快速、实时且高分辨率的断层成像，直观而清晰地显示活体视网膜及其深层组织的细微结构，几乎达到活体解剖的效果。并且，现代OCT还具备了单次随访功能，不同时间点对同一只眼进行扫描时，选择Follow-up模式就能实现对同一扫描线的精确对位［1］，目前已成为眼科临床的一种基本的眼底影像诊断和随访工具，正确判读OCT图像也成了眼科医生必须熟练掌握的一项技能［2］。

第16届全国白内障与人工晶状体学术会议将在天津举行

第16届全国白内障与人工晶状体学术会议将于2014年6月19-22日在天津市京津新城凯悦酒店（地址：天津宝坻区周良庄珠江大道8号；总机：022-59211234）召开。本次会议由中华医学会眼科学分会主办，由中华医学会眼科学分会白内障学组、浙江省医学会、天津市医学会、浙江大学附属第二医院眼科中心和天津市眼科医院共同承办。

中华医学会第19次全国眼科学术大会暨第17届亚非眼科大会征文通知

《角膜病图谱》一书出版

中山大学中山眼科中心第一期眼科学临床研究与转化医学学习班通知

2014年斜视与小儿眼科国际高峰论坛将在南宁举行

由中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组主办，广西中医药大学第一附属医院承办的2014全国斜视与小儿眼科国际高峰论坛，将于2014年6月13至15日在广西壮族自治区南宁市召开。本次论坛将邀请国内外知名专家围绕斜视、弱视、儿童视光、先天性白内障、先天性青光眼、婴幼儿玻璃体视网膜疾病、儿童眼外伤、儿童遗传性眼病及其他儿童眼病的基础与临床研究进行学术讲座。

天津医科大学眼科医院第一届眼生物测量学习班通知

2014年中华眼科杂志直接订阅优惠办法

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本刊对来稿中统计学处理的有关要求

我国眼科电子病历系统的专科功能要求及展望

以信息学为决策依据的循证医学是当今世界医学的主要模式。传统眼科信息学的核心课题包括了电子病历（ electronic medical record ， EMR）与图像处理系统，我国已有学者对其进行研究和开发，并取得了一定效果［1］。随着社会经济发展，我国很多医院的建设与国际接轨，利用先进网络技术和新硬件设施，建立了相对满意的EMR系统［2］。然而，至今却未有学者或研发人员开发应用针对我国眼科专科特点的EMR系统。与内、外科相比，眼科在临床工作流程和数据处理方面有特殊的专科功能要求，我国现有的眼科EMR系统并不能有效提高临床工作效率和质量，也不能对我国循证医学发展起到促进作用。本文就EMR系统对循证医学发展的核心价值、美国眼科协会关于眼科EMR系统的专科功能研究结果［3］以及Web Service和云计算的新进展进行论述，并结合现状展望我国眼科EMR系统的建设。

本期导读

本期重点报道视网膜疾病诊疗方面的研究进展。负责本期重点内容策划组稿和审稿的责任编委是魏文斌教授。
　　频域相干光断层深度增强成像（ EDI SD-OCT）是在传统频域OCT的基础上改进的能反映脉络膜组织结构的技术。这一技术为观察脉络膜特征及相关疾病的改变提供了非侵入性的、直观的、可重复的检测手段。作为目前观察脉络膜断层结构佳的非侵入性手段，EDI SD-OCT还可用于测量脉络膜血管的直径，分析疾病的发病机制，鉴别诊断多种眼底病，随访药物或手术的治疗效果，具有较大的科研价值及广阔的应用前景。本期魏文斌发表专家述评《重视对脉络膜厚度及结构的研究》，指出在临床及科研中应合理推广使用EDI SD-OCT技术，可能为多种疾病的诊断和治疗带来新的契机。