中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4081
- 国内刊号: 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泪小管超声活体显微镜测量
目的 探讨运用超声活体显微镜(UBM)测量人泪小管各段管内径的可行性.方法 横断面研究.选取2008年1月至2009年3月武警总医院眼科泪道正常的志愿者80名(80只眼).其中男性40名(40只跟),女性40名(40只限),年龄18 ~82岁,平均41岁.按年龄分为3组:18~40岁,41~60岁,61岁以上.对入选眼行UBM检查,观察活体正常泪小管在UBM图像中的成像特点;测量睁眼状态下上、下泪小管垂直部长度、垂直部近心段、中段、远心段管腔的前后径;测量睁眼状态下上、下泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔的前后径和垂直径,根据椭圆面积公式S=πab(a,b分别为1/2前后径和1/2垂直径)计算泪小管水平部各段横截面积.各年龄段间泪小管测量值的比较、泪小管垂直部各段前后径间的比较以及水平部各段横截面积间的比较均采用单因素方差分析;男女间泪小管测量值的比较采用t检验.结果 80只眼中,6只眼泪小管未能清晰成像,成像率92.5% (74/80).上、下泪小管垂直部长度分别为(2.10±0.12)mm、(2.08±0.10)mm.上泪小管垂直部远心段、中段、近心段管腔前后径值分别为(0.24±0.05) mm、(0.28±0.05) mm、(0.33±0.04) mm(F=16.315,P=0.000),下泪小管垂直部远心段、中段、近心段管腔前后径值分别为(0.23±0.04)mm、(0.28±0.06)mm、(0.32±:0.05) mm( F=17.570,P=0.000).上泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔横截面积分别为(0.77±0.13)mm2、(0.62±0.13)mm2、(0.48±0.11 )mm2(F=22.970,P=0.000),下泪小管水平部远心段、中段、近心段管腔横截面积分别为(0.79±0.11 )mm2、(0.63±0.08)mm2、(0.48±0.09) mm2(F=21.45,P=0.000).各年龄段间、男女间泪小管测量值差异无统计学意义(F=0.142~3.954,t=0.105~0.487;P>0.05).结论 UBM检查活体泪小管具有无创伤性,其测量活体泪小管管内径可行性好.
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成人视乳头星形胶质细胞的纯化培养及鉴定
目的 探讨稳定的成人视乳头星形胶质细胞原代纯化培养方法及其理想细胞模型.方法 实验研究.解剖显微镜下分离出人眼视乳头筛板组织,将其剪切成4~6个小组织块,放置于含有DMEM/F12培养基的培养皿中培养.8~ 10周后去除组织块,以0.25%胰蛋白酶消化细胞,改用星形胶质细胞选择性培养基,经两次传代后,通过细胞形态学和胶质细胞原纤维酸性蛋白、神经细胞黏附分子免疫荧光染色,观察纯化培养的星形胶质细胞生长情况并进行细胞鉴定.结果 组织块接种2~3周后,有细胞相继从其边缘爬出,迅速向周围分裂生长,其移行过程明显.胰酶消化后细胞的形态多呈扁平星形或多角形,也可见长梭形细胞.改用星形胶质细胞选择性培养基培养并传代后,细胞几乎均呈扁平星形,并表达胶质细胞原纤维酸性蛋白和神经细胞黏附分子.结论 精确分离筛板组织并将小组织块定位于培养液边缘(培养液并未完全覆盖皿底),有利于组织块贴壁生长,是获取人原代星形胶质细胞的前提条件;星形胶质细胞选择性培养基是获得原代纯化星形胶质细胞的简便有效方法.
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CYR61促进脉络膜视网膜内皮细胞增殖和迁移及管状结构形成的实验研究
目的 研究富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)对脉络膜视网膜内皮细胞增殖、迁移及形成管状结构的影响.方法 实验研究.采用噻唑蓝比色法,观察CYR61对体外培养的非洲绿猴脉络膜视网膜内皮细胞系(RF-6A)增殖能力的影响;应用Transwell小室实验,观察在CYR61作用下RF-6A细胞迁移能力的变化;采用Matrigel基质胶实验,观察CYR61对RF-6A细胞形成管状结构的影响.不同浓度CYR61和不同于预时间的吸光度(A)值、各组迁移的细胞数和管状结构数比较,采用单因素方差分析.结果 应用不同浓度的CYR61(O、5、10、50、100及500 μg/L)干预RF-6A细胞72 h,随着CYR61浓度增加,MTT比色法显示A490nm值升高,分别为0.511、0.522、0.532、0.597、0.765、0.818,差异有统计学意义(F=318.828,P <0.05);400 μg/L的CYR61干预RF-6A细胞不同时间(O、12、24、48及72 h),随着时间的延长,A490nm值升高,分别为0.533、0.598、0.643、0.695及0.756,差异有统计学意义(F=42.910,P<0.05).Transwell小室实验中,不同浓度的CYR61(40、200、400 μg/L的CYR61及400μg/L的CYR61 +25 mg/L的抗CYR61抗体)、80 μg/L的血管内皮生长因子(VEGF)及阴性对照组每一高倍视野的细胞数分别为(66.83±3.87)、(77.83±4.26)、(96.83±3.49)、(70.67±3.83)、(98.33±3.14)及(62.00±7.62)个,随着CYR61浓度增加,迁移的RF-6A细胞数增加(F=46.987,P<0.05),400 μ,g/L的CYR61促进细胞迁移的能力与80 μg/L的VEGF相当,而加入抗CYR61抗体则可以起到显著的抑制作用.Matrigel基质胶实验中,不同浓度的CYR61( 40、200、400 μg/L的CYR61及400 μg/L的CYR61 +25 mg/L的抗CYR61抗体)、80 μg/L的VEGF及阴性对照组每一高倍视野的管状结构数分别为(34.33±2.50)、(60.67±3.72)、(88.17±2.93)、(51.17±2.14)、(90.83±3.49)及(31.83±3.31)个,随着CYR61浓度增加,RF-6A细胞形成的管状结构数增多(F=355.224,P <0.05),400 μg/L的CYR61与80 μg/L的VEGF作用相当,而加入抗CYR61抗体则可以起到显著的抑制作用.结论 CYR61在体外可以促进脉络膜视网膜内皮细胞增殖、迁移及形成管状结构,CYR61可能在视网膜新生血管的形成过程中起一定作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的眼血流变化
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者的眼动脉、睫状后动脉及视网膜中央动脉的血流参数变化及其对血流的影响.方法 病例对照研究.选取2010年10至12月,由体检中心确定的健康超体重者15例作为正常对照组;选取2010年6至12月由睡眠监测中心诊断的42例OSAS患者,分为轻度OSAS组14例,中重度OSAS组28例;进行病例对照研究.所有受试者均行整夜多导睡眠监测;监测次日上午行潮气末二氧化碳、眼压及眼部超声多普勒检查.受试者眼部血管内径和血流速度用中位数(大值,小值)表示,采用Kruskal-Wallis法检验,组间两两比较采用Bonferroni检验法(仅提供D值);患者眼血流速度与多导睡眠监测指标的相关性采用偏相关分析法.结果 中重度OSAS患者组:眼动脉内径为0.08 (0.15,0.06)cm,显著低于对照组0.15 (0.26,0.11)cm,差异有统计学意义(P=0.000);睫状后动脉内径和视网膜中央动脉收缩期血流速度分别为0.10(0.13,0.07)cm和16.50(19.40,13.10) cm/s,显著高于对照组0.05(0.09,0.04)cm和11.30(16.70,8.20) cm/s,差异有统计学意义(PCV内径:P=0.000,视网膜中央动脉收缩期血流速度:P=0.001).视网膜中央动脉舒张末期血流速度:轻度OSAS患者组为7.00(8.30,4.50) cm/s,中重度OSAS患者组为8.90(9,90,5.10)cm/s,对照组为5.50(7.40,3.40) cm/s;组间舒张末期血流速度差异有统计学意义(x2=14.45,P<0.05).中重度组睫状后动脉收缩期和舒张末期血流速度分别为32.50(43.10,19.10)cm/s和12.80(15.20,5.70) cm/s,显著高于对照组22.60(32.20,12.40) cm/s和7.20( 11.20,3.90)cm/s,也高于轻度组24.00(30.70,13.30) cm/s和8.00(9.90,3.90) cm/s,差异均有统计学意义(睫状后动脉收缩期血流速度:P=0.000,0.002;睫状后动脉舒张末期血流速度:P=0.000,0.0101).眼动脉、睫状后动脉血管内径均与潮气末CO2相关(r=-0.41,-0.34;P<0.05);视网膜中央动脉收缩期血流速度与低血氧饱和度相关(r=-0.37,P<0.05);视网膜中央动脉舒张末期血流速度与潮气末二氧化碳、平均血氧饱和度相关(r=0.57,-0.39;P <0.05),睫状后动脉收缩期血流速度与低血氧饱和度、微觉醒指数相关(r=-0.34,0.56;P<0.05);睫状后动脉舒张末期血流速度与低血氧饱和度和微觉醒指数相关(r=-0.29,0.61;P<0.05).结论 OSAS患者的眼动脉、睫状后动脉、视网膜中央动脉的管腔内径和血液流速均发生改变,其眼部血管自主调节功能较正常对照者减弱.
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微小RNA芯片检测高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞微小RNA的差异表达
目的 筛选高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞( HRCEC)差异表达的微小RNA(miRNA),并预测部分差异表达的miRNA调控的靶基因.方法 实验研究.常规培养HRCEC,取生长良好的第3~4代HRCEC,将细胞分为3组:(1)正常对照组:培养液为DMEM高糖培养液,含25 mmol/L葡萄糖;(2)高糖组:培养液为条件培养液,含90 mmol/L葡萄糖;(3)甘露醇高渗对照组:培养液为条件培养液,含65 mmol/L甘露醇+25 mmol/L葡萄糖.各组细胞在上述条件下培养5d后,用细胞凋亡检测试剂盒对细胞进行凋亡检测;提取细胞的总RNA并进行质量检测;miRNA芯片检测差异表达的miRNA,并用实时荧光定量PCR对部分差异表达的miRNA进行验证,运用生物信息学方法预测它们可能调控的靶基因.结果 在荧光显微镜下观察细胞凋亡结果显示,正常对照组及甘露醇高渗对照组细胞的细胞核被4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色而呈蓝色荧光,但无凋亡荧光信号:高糖组细胞的细胞核也呈蓝色荧光,但有绿色的凋亡荧光信号.总RNA的质量检测结果显示,用分光光度计测量正常对照组细胞吸光度值(A)的比值,A260/A280=1.99、A260/A230=2.05;高糖组细胞A260/A280=1.98、A260/A230=2.26.甲醛变性琼脂糖凝胶电泳见电泳条带清晰完整,表明获得的总RNA质量较好且纯度高.rmiRNA芯片检测结果显示,与正常对照组相比,在高糖组一共筛选出49个差异表达的miRNAs(上调>2倍或下调<0.5倍),其中表达上调的miRNAs 31个,表达下调的miRNAs 18个.对miRNA芯片检测结果显示在正常对照组和高糖组间表达有差异的has-miR-320c和has-miR-29a*进行实时荧光定量PCR验证,结果与芯片结果一致;对这两个miRNAs进行靶基因预测,结果显示这两个基因涉及很多生长因子和蛋白.结论 部分miRNA在高糖刺激下的HRCEC中存在差异性表达.
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慢性高眼压状态下小鼠水通道蛋白4基因对视网膜胶质细胞活化的影响
目的 研究慢性高眼压状态下小鼠水通道蛋白4(AQP4)基因是否通过影响胶质细胞的活化造成青光眼视网膜的损伤,并探讨其可能机制.方法 实验研究.采用小鼠巩膜外静脉烧烙法建立小鼠高眼压模型.应用同弹式眼压计测量小鼠眼压.右眼为慢性高眼压眼,左眼为对照眼.选择造模成功的慢性高眼压雄性AQP4基因敲除(AQP4-/-)小鼠及其背景雄性野生型(WT)小鼠各40只,根据慢性高眼压模型建立的时间(手术结束时开始计算),将两种小鼠分别分为5组(24h、3d、1、2、4周),每组8只.石蜡切片行AQP4-/-小鼠及WT小鼠胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和WT小鼠AQP4的免疫组织化学染色,荧光显微镜下采集图像.小鼠眼压的组间比较采用t检验.结果 小鼠巩膜外静脉烧烙术后24h、3d、1、2、4周,AQP4-/-小鼠和WT小鼠慢性高眼压眼眼压(11.30±1.59、11.20±1.15、10.60±1.53、10.75±1.45、10.45±1.39和11.50±2.56、11.25±1.65、10.75±1.33、10.60±1.33、10.40±1.19)与对照眼(6.60±0.94、6.35±0.99、6.55±0.94、6.45±0.99、6.50±0.94和6.60±1.05、6.50±0.89、6.40±1.09、6.30±1.13、6.50±1.05)相比,差异有统计学意义(t=6.66~18.08,P<0.05).免疫荧光染色结果显示,术后24h两种小鼠慢性高眼压眼的GFAP表达量均开始增加,1周时表达水平高,2周时开始减弱,4周时弱,但仍高于对照眼;术后1周时WT小鼠较AQP4-/-小鼠GFAP的表达量增加更为明显;WT小鼠在眼压升高1周时AQP 4的表达量较对照眼明显增加,2、4周时仍高于对照眼;WT小鼠在眼压升高1、2、4周时AQP4表达水平与GFAP表达水平均具有一致性.结论 小鼠巩膜外静脉烧烙的方法能有效升高小鼠眼压;高眼压状态下AQP4基因可能通过影响小鼠胶质细胞的活化造成青光眼视网膜损伤.
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视网膜母细胞瘤体化学减容加局部治疗后的临床消退模式及预后
目的 探讨视网膜母细胞瘤(RB)化学减容加局部治疗后的临床消退模式及预后.方法 回顾性系列病例研究.分析2005年1月至2009年6月间于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院接受化学减容加局部治疗的RB患儿37例47只眼,122个RB瘤体.其中男性27例,女性10例.平均年龄为22个月.化学减容加局部治疗以长春新碱、依托泊甙、卡铂联合应用方案化学减容,辅以冷冻、经瞳孔温热疗法等局部巩固治疗.随访时间为12~60个月,平均32个月.视网膜母细胞瘤的消退模式包括0型:完全消退无痕迹;1型:完全钙化;2型:无钙化;3型:部分钙化;4型:萎缩瘢痕.对于存在家族史与否的患儿每只眼瘤体数的统计学差异采用秩和检验,对于不同肿瘤厚度及肿瘤位置肿瘤消退模式的差异采用x2检验.采用多因素回归分析各型肿瘤消退模式和患者发病年龄、患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、是否存在家族史的关系.结果 47只眼参照眼内型视网膜母细胞瘤国际分期分为A期20只眼(42.6%),B期13只眼(27.6%),C期6只眼(12.8%),D期8只眼(17.0%).122个瘤体平均每只眼瘤体数为2.6个.消退模式为0型3个,1型15个,2型8个,3型25个,4型71个.肿瘤厚度和肿瘤位置与肿瘤消退模式相关(x2 =86.52,21.15;P=0.000,0.007),初始肿瘤厚度<2 mm的瘤体常见4型消退模式,厚度>8 mm瘤体常见1型和3型消退模式.远离黄斑区的瘤体多见4型消退模式.多因素同归分析显示1型消退模式的预测因素为肿瘤厚度>8 mm(Z =3.02·P =0.003).3型消退模式的预测因素为发病年龄大、肿瘤厚度>8 mm和非赤道部-锯齿缘肿瘤(Z=3.98,2.23,3.60;P=0.000,0.025,0.000).4型消退模式的预测因素为存在家族史的患儿、肿瘤厚度<2 mm及赤道部,锯齿缘的肿瘤(Z =4.37,3.42,2.42;P =0.000,0.000,0.021).12个瘤体复发,其中9个为3型消退模式,3个为4型消退模式.8只眼产生15个新瘤体.5例发生新肿瘤的患者均为发病年龄小和有家族史的患者.复发和产生新瘤体的时间平均为化疗结束后6个月.结论 化学减容加局部治疗后3型和4型消退模式常见.小肿瘤常见4型消退模式,较大瘤体常见l型和3型消退模式.3型和4型消退模式肿瘤可能易复发.发病年龄小和有家族史的患者较易发生新肿瘤.接受化学减容加局部治疗的患者应进行密切随访.
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内皮祖细胞参与大鼠脉络膜新生血管生成的可能机制
目的 探讨内皮祖细胞(EPC)在脉络膜新生血管(CNV)生成中的作用及其可能机制.方法 实验研究.用532 nm倍频激光光凝视网膜制备BN大鼠CNV模型,每只大鼠1只眼为实验眼,另1只眼为正常对照眼.24只大鼠随机分为3组,分别在激光光凝后3、7、14 d经组织病理学观察CNV的形态学变化,通过免疫荧光多标记法观察光凝局部EPC的募集及光凝局部EPC表达分泌的可能促血管生成因子.三组间均数比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 组织病理学和免疫荧光染色结果显示,大鼠实验眼光凝后3d光凝局部增生、移行的细胞自破损的Bruch膜长人视网膜下腔,光凝后7d光凝局部有新生血管管腔样结构形成,至光凝后14d,CNV趋于稳定,其内管腔样结构进一步增多并连接成网.大鼠正常对照眼视网膜中未见EPC,实验眼激光光凝后3d即有大量EPC出现在光凝局部,占CNV中内皮细胞的(79.29±11.27)%;光凝后7 d EPC见于光凝局部管腔样结构中,CNV内EPC占内皮细胞的(47.13±5.78)%;至光凝后14 d,CNV内EPC数量显著下降,占内皮细胞的(10.83±2.79)%;3组间差异有统计学意义(F=104.623,P<0.05).进一步行两两比较,差异亦均有统计学意义(P值均<0.05).免疫荧光三标记染色结果显示,大鼠实验眼CNV局部的EPC表达血管内皮生长因子、白细胞介素-10、碱性成纤维细胞生长因子和基质金属蛋白酶9.结论EPC不仅可通过募集、整合的方式直接参与CNV的生成,还可以通过分泌血管生成因子的间接方式参与CNV的生成.
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睑结膜缝线致球结膜异物肉芽肿一例
患者女性,28岁.因左眼球结膜新生物伴出血、疼痛、异物感于2010年7月前来就诊.之前1个月曾在某医院眼科诊断为“左眼结膜乳头状瘤”,门诊行左眼结膜新生物切除术,病理检查结果提示:结膜皮样瘤.1周后新生物复发,故该医院以“左跟结膜新生物”收入院,再次行左眼结膜新生物切除术,病理检查提示:结膜炎性肉芽肿.患者出院后,左眼一直疼痛、异物感,故来我科就诊,门诊以“左跟结膜新生物;左眼结膜、巩膜溃疡”收入院(图1).患者既往身体健康,否认高血压、冠心病、糖尿病史;有磺胺类药物过敏史.
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青年角结膜鳞状细胞癌一例
患者女性,17岁.因左眼角长白色肉状物2月余,伴畏光、流泪,于2008年10月7日以“左眼角结膜肿物”收治我院患者白幼有紫外线过敏史,无外伤史或眼部手术史,无全身肿瘤病史.眼科检查:有眼视力0.15,小孔矫正视力0.5.左眼视力0.25,小孔矫正视力0.6;眼压:右眼15.1 mm Hg( 1 mm Hg =0.133 kPa),左眼 16.8 mm Hg.
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近距工作诱导的短暂性近视的研究现状
近视形成的可能机制目前普遍认为与遗传及环境因素相关.近距工作作为永久性近视发生发展的重要的环境因素之一,很可能是通过近距工作诱导的短暂性近视( NITM)起效的.本文就NITM的定义、测量流程、相关评价参数,目前研究发现的NITM特征、减少NITM的方法及其可能的机制做一总结.
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自噬与糖尿病视网膜病变相关性的研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一,也是主要致肓原因之一,其发病率在全世界范围内呈逐渐增长趋势.因此,对DR发病机制及有效治疗方法的研究已成为该领域的重要课题.自噬是人体分解代谢的重要途径之一,主要通过对受损细胞器和细胞内大分子物质的降解和循环利用来维持细胞内环境稳定.近年来,对哺乳类动物细胞内自噬的研究发展迅速,并发现自噬与多种代谢性疾病及年龄相关性疾病有关.在肿瘤、糖尿病肾病及年龄相关性黄斑变性等疾病的研究中,自噬已成为一大热点.而自噬与多种DR相关因素也存在密切关系,包括养分协迫、氧化应激、缺氧、内质网应激等.
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肿瘤相关性视网膜病变
肿瘤相关性视网膜病变(PR)主要包括癌症相关性视网膜病变(CAR)和黑色素瘤相关性视网膜病变(MAR),是由针对非眼部原发肿瘤的循环抗体与视网膜抗原发生交叉反应而引起的一组视网膜功能障碍性疾病.目前认为,CAR主要是由于自身抗体对抗视细胞抗原所引起,而MAR主要是由于自身抗体对抗ON-双极细胞抗原引起.血清中抗recoverin抗体和CAR的发生密切相关;自身抗体导致TRPM1通道的失活是MAR患者发生ON-双极细胞功能障碍的一个重要机制.PR以视功能紊乱为特征,主要表现为视力下降、夜盲、闪光感、幻视等,视网膜电图特异性改变是PR重要的临床表现.根据相关恶性肿瘤病史,眼部症状及血液循环抗体的检测较容易做出PR的诊断.免疫抑制剂和精皮质激素对改善视功能障碍有一定的疗效.
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光动力疗法治疗角膜新生血管的研究现状
病理性角膜新生血管是视力障碍的重要原因.由于光动力学疗法在阻塞肿瘤血管及脉络膜新生血管方面展现了有效的研究成果,也基于血管生成机制在全身各组织的相似性,目前此方法正在被尝试用于治疗角膜新生血管的实验性研究,本文现就光动力疗法以及各种光敏剂在角膜新生血管方面的研究现状进行综述.
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建立健全的基础研究体制提升眼科创新能力
基础研究是技术创新的前提,医学领域同样如此.我国眼科领域正在努力加强基础研究领域建设,但目前在硬件(人员配备、仪器设备等)和软件(人才结构、技术支撑、科研文化等)方面均存在一些问题,主要表现为从事眼科基础研究的团队和提供支撑的技术团队力量薄弱、对基础研究活动和成果的评价体系不完善等.本文建议加强适合眼科创新性基础研究的人才队伍建设和科研体制建设.
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注重眼科基础研究的创新和成果转化
创新是科学研究的灵魂,如何开展创新性基础研究并进行成果转化是值得我们每个眼科医师关注的问题.从临床中发现、分析和凝练出科学问题,运用现代的科学原理和方法进行设计和实验,期求找到可能解决临床问题的方法和途径,进而通过临床前期研究及临床研究,终获得成果转化,服务于临床实践.
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眼底血管样条纹
患者男性,42岁.因右眼视物不清、变形1个月,于2011年9月2日来河北省张家口市眼科医院就诊.家旅中无类似疾病史和遗传病史,无既往史.眼部检查:佳矫正视力右眼为0.4.左眼为0.8;双跟外眼和前节检查均未见明显异常;眼底情况见精粹图片1A和1B.荧光素眼底血管造影检查见精粹图片 2A和2B.
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先天性眼底血管异常
患者女性,53岁 自幼左眼视物模糊,加重1个月,于2012年1月5日到厦门眼科中心就诊.既往否认有高血压病史.全身体检:血压 120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).眼部检查:左眼视力为0.4,无法矫正;眼压正常;外眼及角膜、前房、瞳孔均正常,晶状体透明;眼底情况见精粹图片1和2.临床诊断:左眼先天性眼底血管异常;左眼黄斑水肿.
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创新和应用是眼科临床基础研究的生命线
尽管我国近些年的科研投入有了很大增长,但总体上临床应用基础研究水平依然很低.除了体制上的弊端之外,作为研究主体的研究者,应充分认识到创新和应用是眼科临床基础研究的生命线.应强调遵循创新性研究的原则和方法,掌握新研究动态,提出关键课题,实行多学科联合,完善研究设计,促进成果转化应用,为我国眼科事业发展做出新的贡献.
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糖尿病视网膜病变动物模型选择的注意事项
糖尿病视网膜病变(DR)发病机制和药物治疗的研究依赖于动物疾病模型.目前,糖尿病动物模型有药物或饮食诱发性、转基因或基因敲除、自发性遗传性和氧诱导性4种类型.其中链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,因其周期短、成本低和重复性好为常用.但尚无可用的能复制出人类非增殖性和增殖性DR所有血管性和神经性病变的糖尿病动物模型,甚至一些糖尿病动物模型不能出现非增殖性DR的典型病变.而且,造模后能产生视网膜病变的类型和严重程度,与动物的种属、寿命、病程及造模方法有关.因此,研究者应明确不同类型动物模型各自的特征和局限性,根据研究目的和资源等因素,选择合适的动物模型.尤其应审慎的是,动物实验的结果并非完全符合人类的疾病特征.
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睑缘炎及其相关角结膜病变
睑缘炎是睑缘炎症的统称,包括睑缘表面、睫毛毛囊及腺体等组织的炎症,它是常见的眼部疾病之一,一般呈亚急性或慢性炎症,所以也称之为慢性睑缘炎[1].由于部分睑缘炎患者症状轻微,呈“亚临床”表现,加之睑缘炎相关的角结膜病变其临床表现易与其他疾病相混淆,因此该病在临床上长期以来易被忽略或误诊,这也导致了睑缘炎治疗的盲目性.睑缘炎时泪膜成分改变,稳定性下降,炎症因子增加等会造成角结膜损害[1].因此,正确认识睑缘炎对其诊断及治疗有重要意义.
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