C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立

目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.

表面眼肌电信号检测及临床应用研究

目的 利用表面眼肌电信号波、特征参数,为麻痹性眼肌疾病诊断、疗效观察提供客观数据.方法 眼肌电信号检测水平肌肉时,将电极置于内眦、外眦和额部正中的皮肤,在弧形视野计上安装可交替闪烁的小红灯,引导眼球做水平扫视运动.测试垂直肌肉时,将电极置于眼眶上、下中央和额部正中的皮肤上,将视野弧转动至颢上鼻下25度和鼻上颞下25度,通过红灯交替闪烁记录垂直扫描运动.眼疾麻痹患者,检测方法同上.对140名正常受检者和30名眼肌麻痹患者进行表面眼肌电检测.结果 正常受检者眼肌电信号规整,波形大致相似.男女之间、各年龄组之间波形无明显区别.眼肌麻痹患者,在其眼肌运动障碍的某一方向,引出的眼肌电信号有相似的波幅降低或消失,其降低程度与相应的眼外肌病变程度有关.正常受检者和眼肌麻痹患者表面眼肌电图型有明显不同.结论 表面眼肌电信号检测具有无创安全的特点,易于被患者接受.表面眼肌电特征参数将针刺眼肌电图的定性分析转变为定量分析,有助于临床诊断和疗效观察.

脑干肿瘤患者眼部临床表现分析

目的 分析脑干肿瘤患者眼部临床表现特点,避免误诊、漏诊.方法 采用回顾性系列病例研究.收集1993至2007年间诊断为脑干肿瘤的57例患者的临床资料.分析所纳入患者的眼部表现、磁共振检查及病理检查结果.结果 本组病例中胶质瘤患者51例,占89.5%(51/57),海绵状血管瘤4例,血管母细胞瘤、转移瘤各1例.胶质瘤患者中,男性37例,女性14例,首发年龄5-55岁,中位数年龄为23岁,发病高峰见于10-35岁.脑干肿瘤患者常见眼部临床表现包括复视、眼球运动障碍、眼震、双侧瞳孔不等大和面瘫等,其中以复视为首发表现者占12.3%(7/57).各神经眼科体征总发生率分别为:动眼神经麻痹17.5%(10/57),滑车神经麻痹1.8%(1/57),三叉神经麻痹5.3%(3/57),外展神经麻痹35.1%(20/57),面神经麻痹14.0%(8/57),视乳头水肿19.3%(11/57),眼球震颤21.1%(12/57),双侧瞳孔不等大10.5%(6/57).结论 脑干肿瘤患者常有眼部异常表现,核性眼肌麻痹、眼震等神经眼科体征为脑干肿瘤的诊断提供了有益的线索.

先天性眼外肌纤维化综合征患者的眼外肌及眼运动神经影像学特征

目的 研究先天性眼外肌纤维化(congenital fibrosis of the extraocular muscles,CFEOM)家系发病者眼外肌及眼运动神经的影像学特征,探讨先天性眼外肌纤维化的发病机制.方法 收集2个CFEOM家系,家系一临床表现符合CFEOM1,家系二临床表现符合CFEOM3.对两家系共17名患者(家系一3名患者,家系二14名患者,其中男性5名,女性12名,年龄范围8-62岁,平均年龄34.4岁,34只眼)进行高分辨率MRI扫描,随机抽取18个正常成人(男女各9人,年龄范围10-59岁,平均年龄35.1岁,36只眼)作为对照.扫描方法:眼眶部行3mm层厚、T_1加权MRI扫描;颅内行1 mm层厚、3D FIESTA扫描;比较2组眼外肌、眼运动神经、上睑提肌和视神经的变化.对数据进行正态性检验并用t检验对数据进行统计学分析.结果 MRI扫描显示发病者外直肌(LR)、内直肌(MR)、上直肌(sR)、下直肌(IR)及上斜肌(10)体积较正常对照组小,尤以上直肌明显,差异有统计学意义(LR:t=-5.535,P=0.003;MR:t=-7.187,P=0.001;SR:t=-23.749,P=0.001;IR:t=-6.907,P=0.001;IO:t=-5.057,P=0.004);眼运动神经(动眼神经、展神经)的颅内段截面积较正常对照组小,差异有统计学意义(t=-23.749,-11.721,P<0.05);视神经较细(t=2.292,P=0.025),且均向鼻上方移位;上睑提肌发育不良.结论 由眼运动神经异常支配继发眼外肌组织被致密纤维组织代替所致,可能与动眼神经核和滑车神经核发育缺陷有关.CFEOM的病因为神经源性.

儿童单侧高度近视性弱视眼视网膜神经纤维层厚度的分析

目的 探讨儿童单侧高度近视性弱视眼视乳头周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化.方法 采用偏振激光扫描测量仪对23例(23只眼)单侧高度近视性弱视儿童的视乳头周围RNF进行检查.计算以视乳头为中心,3.2 mm为外环直径,2.4 mm为内环直径圆周的RNFL相对厚度值,分别与对侧眼,正常眼和单纯高度近视眼比较.组间一般资料的比较采用方差分析;两组间RNFL参数比较采用两样本独立t检验;眼轴与RNFL厚度的相关性采用Spearman相关分析法.结果 高度近视性弱视眼RNF的椭圆平均值、上方平均值及下方平均值分别为56.39±5.69、68.30±10.16及67.34±5.83,与对侧眼(t=2.090,2.243,4.236)和正常眼(t=3.087,1.025,3.481)比较,差异有统计学意义(P<0.05);与单纯高度近视眼比较差异无统计学意义(t=0.872,0.297,0.658;P>0.05);高度近视性弱视眼和单纯高度近视眼RNF椭圆平均值均随着眼轴的增加逐渐变薄,呈负相关(r=-0.462,-0.395;P<0.05).结论 儿童单侧高度近视性弱视眼视乳头周围的RNF厚度较正常眼薄,但与单纯高度近视眼比较改变不明显.单侧高度近视性弱视眼矫正视力低下的原因有待进一步研究.

细胞因子信号抑制因子在Vogt-小柳原田病患者外周血单个核细胞的表达

目的 探讨Vogt-小柳原田病(Vogt-Koyanagi-Harada,VKH)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)细胞因子信号抑制因子(suppressor of eytokine signaling,SOCS)的表达.方法 本研究设计为病例对照研究.抽取15例VKH活动期患者、17例静止期患者和16例正常人的外周血,用酶联免疫吸附测定方法检测血清中细胞因子IL-4、IL-12、IFN-γ的水平;用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法检测外周血单个核细胞内SOCS基因和蛋白的表达,对三组实验结果数据采用方差分析中的两两比较进行统计.结果 活动期和静止期VKH患者及正常对照组血清中IL-4水平分别为(28.40±5.93)、(34.5±9.47)和(11.25±4.43)ng/L,ID-12的水平为(24.33±8.55)、(11.53±6.11)和(5.19±2.43)ng/L,IFN-γ的水平为(18.05±2.23)、(15.53±2.63)和(1.61±3.47)ng/L,IL-4、IL-12和IFN-γ在活动期和静止期VKH患者血清中的水平均较正常对照组显著升高(P<0.01).IL-4在静止期患者较活动期患者水平升高(P<0.01).IL-12和IFN-γ在静止期患者较活动期患者水平低(P<0.01,P<0.05).SOSC基因表达的检测结果显示含SH2结构的细胞因子诱导蛋白(cytokine inducible SH2 containing protein,CIS)、SOCS1、SOCS2、SOCS3、SOCS5 mRNA在VKH活动期患者PBMC内的表达分别是正常对照组的0.72、4.92、1.09、0.75和1.15倍,静止期患者是正常对照组的1.15、2.25、1.40、0.69和1.16倍.蛋白免疫印迹结果显示活动期患者的CIS水平显著低于静止期患者和正常人(P<0.01),静止期和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);SOCS1在活动期患者体内显著高于静止期患者和正常对照组(P<0.01,P<0.05),静止期和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);SOCS2在患者和正常人之间无明显差别(均P>0.05);活动期和静止期患者的SOCS3均明显较正常对照组降低(P<0.05);SOCS5在两组患者体内的水平均高于正常对照组(P<0.01),且静止期患者的水平显著高于活动期(P<0.05).结论 VKH患者PBMC内SOCS1和SOCS5水平升高、CIS和SOCS3水平降低与VKH发生过程中的Th1型反应增强有关.SOCS5在葡萄膜炎发生过程中可能起保护作用.临床上静止期的葡萄膜炎患者体内的免疫环境仍处于异常状态,这可能是葡萄膜炎易复发和慢性化的原因.

低分子肝素缓释系统防治兔后发性白内障的实验研究

目的 探讨低分子肝素缓释系统防治兔后发性白内障的有效性和安全性.方法 采用前瞻性随机分组对照研究.以乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体采用冻干法制备低分子肝素缓释系统(LMWH DDS)并体外评价其缓释特性.将50只(50只眼)新西兰白兔分别行超声乳化透明晶状体吸除术,并随机均分为5组:A组术后生理盐水滴眼,B、C、D组术毕后房分别植入载药量为1.00 mg、0.50 mg、0.25 mg的LMWH DDS,E组植入不含药物的空白缓释系统;术后12周对术眼行裂隙灯显微镜、组织病理学以及电镜检查,并检测房水药物浓度和晶状体后囊膜湿重.术后房水闪光、房水细胞分级以及后囊膜混浊分级资料采用Kruskal-Wallis检验,房水药物浓度采用具有一个重复测量因素的两因素方差分析.结果 采用冻干法制备的LMWH DDS包封率为98.2%,体外释药方程拟合以零级方程为佳.术后B、C、D组炎症反应较A、E组显著减轻;术后12周A、B、C、D、E各组后囊膜混浊发生率分别为100%(10/10)、20%(2/10)、30%(3/10)、90%(9/10)、100%(10/10),后囊膜混浊分级评分组间比较差异均具有统计学意义(X~2=31.637,P=0.000),后囊膜湿重分别为(114.59±14.58)mg、(24.14±6.08)mg、(39.23±17.13)mg、(99.35±29.37)rag、(115.29±19.87)mg,组间比较差异均具有统计学意义(F=42.149,P=0.000);术后4周内B、C组房水中低分子肝素一直维持较高浓度(大于20 ms/L),D组浓度较低且不稳定;光镜和电镜下B、C组后囊细胞增生不活跃,未发现眼内毒性反应;术后均未见眼内出血现象.结论 以PLGA为载体采用冻干法制备的LMWHDDS具有良好的缓释性和组织相容性;其后房植入能明显减轻术后炎症反应,能安全、有效抑制后发性白内障的发生,且存在一定量效关系.

5-Fu纳米粒涂层人工晶状体抑制兔晶状体后囊膜混浊的实验研究

目的 制备5-Fu纳米粒涂层人工晶状体(IOL)并探讨其对兔晶状体后囊膜混浊的抑制作用的有效性和可行性.方法 通过低能离子束表面氟离子注入技术使5-Fu纳米粒与IOL表面交联黏附形成涂层.取新西兰大白兔40只,随机分为A、B两组,每组20只,对左眼行超声乳化透明晶状体吸出术,对照组为A组,植入普通IOL;实验组为B组,植入5-Fu纳米粒涂层IOL.术后行裂隙灯显微镜、组织病理学及电镜检查.所有数据用SAS统计软件处理,前房闪光和晶状体后囊膜中央视区混浊程度均用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析.结果 前房炎性反应:B组的前房闪光轻于A组,差异有统计学意义(x~2=11.245,P=0.024).两组兔眼的前房反应均在术后3 d至1周内缓解.晶状体后囊膜混浊:B组晶状体后囊膜的混浊程度轻于A组,差异有统计学意义(x~2=10.304,P=0.016).光学显微镜行组织病理学检查:A组眼内炎性反应较轻,B组无明显眼内炎性反应表现,A、B两组角巩缘结构及组织均无病理损害.扫描电子显微镜检查:A组见晶状体上皮细胞增生现象,B组未见明显晶状体上皮细胞增生.结论 兔眼透明晶状体超声乳化吸出术后植入5-Fu纳米粒涂层IOL,可有效抑制晶状体后囊膜混浊的发生,眼内毒性较小.

0.5%左氧氟沙星与0.3%加替沙星及0.3%乳酸左氧氟沙星的房水药物浓度研究

目的 探讨人眼分别滴用0.5%左氧氟沙星、0.3%加替沙星及0.3%乳酸左氧氟沙星后房水中药物浓度差异.方法 采用随机、双盲、平行研究方法.选取2006年8月至2007年2月在浙江大学医学院附属第二医院眼科中心预行白内障超声乳化术的老年白内障患者150例(150只单侧眼),使用随机数字表法分为3个大组:0.5%左氧氟沙星组(50只眼)、0.3%加替沙星组(50只眼)、0.3%乳酸左氧氟沙星组(50只眼),每个大组冉使用随机排列表分为5个亚组,每个亚组10只眼.按不同大组,术前分别局部给予0.5%左氧氟沙星、0.3%加替沙星或0.3%乳酸左氧氟沙星滴眼,总共4次,每次间隔15 min.手术时按不同亚组,分别于后1次给药后15、30、60、120、180 min时抽取房水多于100 μl,然后用加样器准确定量至100μl置于带塞试管中.全部标本采用高效液相色谱法测定房水中药物浓度.采用单因素方差分析(ANOVA)对不同时间点的3种药物浓度进行统计学分析,两两之间差异比较采用t检验进行分析.结果 给药后15、30、60、120、180 min房水内0.5%左氧氟沙星浓度(1.61±0.48)、(2.41±0.80)、(2.93±0.50)、(2.56±0.63)、(1.87±0.88)mg/L分别高于对应时间点的0.3%加替沙星浓度(0.70±0.18)、(1.29±0.54)、(1.59±0.67)、(1.41±0.50)、(1.13±0.28)mg/L及0.3%乳酸左氧氟沙星浓度(0.55±0.39)、(1.15±0.42)、(1.38±0.49)、(1.02±0.33)、(0.55±0.31)m.g/L,差异均有统计学意义(F=23.64,12.82,21.13,25.00,12.22;P均<0.05).0.3%加替沙星和0.3%乳酸左氧氟沙星的房水药物浓度经检验在15、30、60、120 min无明显差异(t=1.09,0.68,0.83,2.00;均P>0.05).在180 min时0.3%加替沙星的房水药物浓度高于0.3%乳酸左氧氟沙星,差异有统计学意义(t=4.36,P<0.05).结论 人眼滴用0.5%左氧氟沙星、0.3%加替沙星及0.3%乳酸左氧氟沙星后,以滴用0.5%左氧氟沙星后房水的药物浓度高.

Coats病黄斑病变的临床分析

目的 探讨Coats病黄斑病变的发生、发展规律及激光治疗后黄斑病变的转归.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析2004年10月至2007年6月首诊的25例(26只眼)Coats病患者临床资料.患者均经双眼前节裂隙灯显微镜检查、散瞳间接检眼镜检查、荧光素眼底血管造影和相干光断层扫描检查确诊.所有患者均行氪黄激光光凝治疗.采用SAS 8.0统计学软件,对黄斑区渗漏灶边缘至周边渗漏灶后缘的距离、视网膜小血管渗漏面积占整个视网膜面积的比例分别与黄斑病变程度及不同年龄组间黄斑病变程度进行累积比数Logistic回归分析.结果 25例(26只眼)黄斑区渗漏灶边缘至周边渗漏灶后缘的距离在0～9个视乳头直径之间,其距离越远,黄斑病变程度越低,差异有统计学意义(X~2=7.3212,P=0.0068);周边视网膜渗漏面积占整个视网膜面积的比例为1/8-1/1不等,其病变所占比例越大,病变程度越高,差异也有统计学意义(X~2=4.8853,P=0.0271);不同年龄分组对黄斑病变程度的影响则尤统计学意义(X~2:0.1491,P=0.6994).激光治疗后随访1至4年,10例(11只眼)黄斑区硬必恶性渗出合并黄斑水肿患者,眼底检查显爪渗出范围明显缩小,渗漏程度明显减轻;矫正视力不变或提高.结论 Coats病黄斑病变是一个从周边到后极的病变过程.治疗的关键是针对周边血管异常扩张及渗漏灶进行激光光凝治疗.

微囊化内皮抑素球周注射的实验研究

目的 检测乳化.内部凝胶化制得的海藻酸钙.壳聚糖(CAC)内皮抑素微囊的体外释放情况,大鼠眼球周注射后眼内组织分布情况及生物相容性.方法 实验研究.采用乳化.内部凝胶化方式制备微囊,紫外分光光度法、考马斯亮蓝法检测内皮抑素囊外释放情况;32只SD大鼠随机分成4组,每组8只.A组:微囊化Es组,球周注射微囊化内皮抑素20 μl(2.5 g/L);B组:单纯内皮抑素组,球周注射内皮抑素蛋白20 μl(2.5 g/L);C组:空微囊组,球周注射空微囊20 μl;D组:生理盐水组,球周注射生理盐水20 μl.免疫组织化学法、ELISA法、Western-blot法检测内皮抑素分布、浓度和蛋白表达;观察SD大鼠的日常活动,进食情况和体重,以断颈法将大鼠处死取心、肝、脾、肺、肾及球周组织(球周注射部位周围组织)行病理学检查.采用独立样本设计定量资料t检验对数据进行分析.结果 十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测可见内皮抑素蛋白条带,3、7、14、21 d各时点上清液中内皮抑素蛋白质浓度逐渐增加.A组:球周注射后7、14 d,内外核层和RPE层见内皮抑素蛋白阳性表达;B组:7 d时,以上组织可见内皮抑素蛋白阳性表达,14 d后无蛋白阳性表达;C组和D组7、14 d以上:组织均未见内皮抑素蛋白阳性表达,表明内皮抑素蛋白经CAC微囊化后通过球周注射可以穿过巩膜壁进入球内.A组7、14 d,眼球组织匀浆内皮抑素蛋白浓度分别为每只眼(63.16±7.64)μl和(33.2±5.77)μg/L,而B组分别为(33.2±2.89) μg/L,(15.73±2.08)μg/L,A组明显大于B组且差异具有统计学意义(t=6.364、4.920,P=0.003、0.008);大鼠日常活动和进食情况均正常,14 d后病理学检查心肝、脾、肺、肾及球周组织未见异常.结论 微囊化内皮抑素具有缓控释功能,球周注射微囊化内皮抑素,能穿过巩膜壁并分布在视网膜组织内,微囊对机体无明显毒副作用.

外伤性虹膜缺如眼植入虹膜隔人工晶状体后的远期并发症

目的 分析外伤性虹膜缺如患者植入虹膜隔人工晶状体后的远期并发症,探讨其发生原因及预防措施.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析因外伤性虮膜缺如在山东省眼科研究所青岛眼科医院行虹膜隔人工晶状体植入术并在长期随访过程中出现严重并发症的5例患者的资料,归纳其临床特点.其中男性4例,女性1例,年龄13～43岁,随访时间42-108个月.2例于睫状体扁平部玻璃体切除术后行Ⅱ期虹膜隔人工晶状体悬吊术,2例Ⅰ期行白内障摘除联合虹膜隔人工晶状体植入术,1例行虹膜隔人工晶状体悬吊术.结果 所有患者短期随访主观感觉良好,眩光、畏光症状消失,并在一定时期内维持较好的视力.在长期随访过程中均出现了严重的继发性青光眼和大泡性角膜病变,视力下降至指数或手动,并接受穿透性角膜移植和人工晶状体取出术治疗.结论 虹膜隔人工晶状体植入术后可能出现严重的远期并发症,应慎重选择手术适应证,并加强对患者的随访.

个性化多焦点人工晶状体植入术的初步临床研究

目的 探讨超声乳化白内障吸除联合双眼分别植入衍射型与折射型多焦点人工晶状体(MIOL)术后的视觉质量,评价CustomMatch个性化搭配模式的可行性.方法 前瞻性研究.将年龄相笑性白内障患者分为MIOL组与单焦点人工晶状体(SIOL)组符10例,行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体(IOL)植入术.MIOL组为主视眼植入ReZoom NXGl IOL,对侧眼植入Tecnis ZM900 IOL;SIOL组为同期双眼植入Sensar AR40e IOL.观察患者术后不同光照条件下的远、中、近距离视力、阅读视力和阅读速度、焦点深度以及问卷调查.采用析因设计的方差分析,两两比较采用ISD检验.结果 术后1个月观察发现,在100 cd/m~2和6 cd/m~2光照度下,MIOL组患者可获得满意的双眼裸眼远视力和佳矫正远视力.100 cd/m~2时,MIOL组在40 cm、63 am和100 cm的裸眼视力均在0.63以上,显著高于SIOL组(P=0.000);6 cd/m~2时,MIOL组在100 cm时的双眼裸眼视力与SIOL组比较差异无统计学意义(P=0.360),在63 cm和40 cm时显著高于SIOL组(P=0.000).在明、暗光线下MIOL组患者的裸眼阅读视力和阅读速度显著高于SIOL组(P=0.000,0.000),与SIOL组矫正后的阅读能力比较,差异没有统计学意义.MIOL组的焦点深度可达5.5D,其在中、近距离工作和阅读时的脱镜率可达70%(7/10).结论 CustomMatch个性化搭配模式在一定范围内可给白内障术后患者提供良好的全程视力.

黏多糖贮积病Ⅵ型合并虹膜睫状体囊肿和睫状体脱离一例

黏多糖贮积病(mucopolysaccharidosis,MPS)是代谢黏多糖的溶酶体酶活性降低或缺乏造成的细胞内和细胞外黏多糖增多和分布异常,从而引起多器官的病变[1].根据血液酶学检查结果,可将MPS分为MPS Ⅰ、MPSⅡ(Hunter综合征)、MPSⅢ(Sanfilippo综合征)、MPSⅣ(Morquio综合征)、MPSⅥ(Maroteaux-Lamy综合征)、MPSⅦ(Sly综合征)、MPSⅨ(Natowicz综合征)等类型.

红外线测距仪致双眼灼伤性黄斑裂孔一例

患者男性,25岁.于2008年10月28日路过某建筑工地时,无意中扭头看到勘测楼距的测距仪,随即感到眼前一片漆黑,数秒钟后视力部分恢复,但眼前出现墨渍样黑点,持续3 d;之后症状逐渐加重,并出现眼前致密固定暗点.

首诊为眼内积血的弥漫浸润型视网膜母细胞瘤一例

患儿女,1岁半.以左眼发红1个月,于2009年3月12日收入山东省眼科研究所.1个月前无明显诱因家长发现患儿左眼红,无眼疼、流血、流泪,未诊治,近半月发现其眼内发红,患儿未诉不适,当地医院就诊,行B超检查提示:左眼玻璃体出血,左眼前房积血,建议患者上级医院诊治,患者来我院,门诊以"左眼玻璃体出血"收入院.家长否认患儿有外伤史,足月顺产.

视网膜假体的研究进展

视觉通路上的任何疾病都会影响视觉信号的传导,严重者甚至导致不可逆性盲.视网膜假体的研究是指在视网膜的不同部位植入相应的视网膜微电极,由植入物产生电信号或者释放神经递质,刺激并激活视网膜细胞产生神经冲动,从而使盲人或濒于盲的眼重新获得有用或部分有用视力.笔者分别介绍3类视网膜假体的结构组成、作用机制、植入方式、影响因素、优缺点及植入后效果和生物相容性等,以供同道参考.

目前我国弱视临床防治中亟待解决的问题

多年来,矫正视力低于0.9(≤0.8)一直是我国眼科临床诊断弱视的视力标准,没有不同年龄儿童正常视力的参考值,出现了弱视诊断扩大化的现象.目前在弱视诊断中存在两个"单一"弊病:忽视形成弱视的诸多相关因素,只考虑视力单一因素;忽视视觉发育规律,不分年龄大小只用0.9一个视力标准诊断弱视.因此.对学龄前不同年龄组儿童应采用不同的视力标准,同时强调诊断弱视须具有弱视形成的相关因素.

成人黄斑中心凹卵黄样变性

患者男性,35岁.自觉视力下降1年,于2008年11月4日来吉林大学第二医院眼科就诊.无遗传病家族史.眼部检查:双眼裸眼视力均为0.8(无法矫正);双眼眼电图检查,光峰和暗谷电位值均降低,双眼Arden比值为1.1.

核磁共振成像检查技术能否用于斜视病因学诊断

核磁共振成像(MRI)检查技术的迅速发展,可以在活体直接显示眼外肌的功能解剖和相应的眼球运动神经的形态学改变.眼科医师应该了解相关的MRI技术进步,我们相信MRI检查在非共同性斜视的诊断和处理过程中将起到更大的作用.

本刊再次喜获中国科协精品科技期刊工程项目资助

沉痛悼念我国著名眼科学专家王延华教授