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流行性脑脊髓膜炎并一过性多发颅神经损伤及截瘫一例
流行性脑脊髓膜炎(流脑)损伤部位除血管内皮、软脑膜、蛛网膜、脑实质外,亦可发生视神经、动眼神经、面神经等颅神经损害,但同时合并面神经、听神经损伤和截瘫很少见.通过对2005年收治1例混合型暴发型流脑合并周围性面瘫、耳聋和截瘫的报告分析,旨在提高对该病特殊表现的认识.
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别小看“眼皮耷拉”
几天前,60岁的刘大爷莫名地感到右侧头部和眼眶处疼痛,老人平时身体硬朗,以为是近过度疲劳所致,并未引起重视.没想到又过了几天,刘大爷的右眼眼皮忽然耷拉下来,一家人这才慌了神,连忙带着刘大爷到眼科就诊.医生检查后发现刘大爷右眼上睑下垂,并出现向内、向下运动障碍,而瞳孔大小及对光反应正常,诊断为"右眼动眼神经不全麻痹",嘱其去内科和神经内科排查.排查结果显示,原来刘大爷是得了糖尿病.
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“醒脑开窍”针刺法治疗脑干出血后动眼神经麻痹一例
动眼神经麻痹是以复视、眼睑下垂、眼球斜视等为典型临床表现的常见病.笔者采用醒脑开窍针刺法治疗脑干出血后动眼神经麻痹1例,疗效显著,报道如下.患者男,53岁.主因左侧肢体麻木无力伴右眼复视15d,于2010年8月27日就诊于天津中医药大学第一附属医院针灸科.患者于2010年8月12日上午9点左右无明显诱因突然出现头晕,语言不利,左侧肢体麻木无力,右眼复视,眼睑下垂,右眼内收困难等症.患者神清,血压175/105 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无头疼、胸闷憋气及二便失禁等症,就诊于天津市第三中心医院,查头颅CT示脑干出血(约10 mL).
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动眼神经海绵窦段的应用解剖学研究
目的:为鞍区手术避免损伤动眼神经及其血供提供解剖基础.方法:观测10个尸颅的动眼神经海绵窦段的毗邻结构及血供.结果:动眼神经海绵窦段下方与展神经,内侧与颈内动脉水平段、垂体、垂体柄,外下方与滑车神经、眼神经,外上方与颞叶毗邻.动眼神经海绵窦段30%既接受脑膜垂体干又接受海绵窦下动脉血供,30%单独接受脑膜垂体干血供,40%单独接受海绵窦下动脉血供.结论:动眼神经海绵窦段毗邻结构复杂,滋养血管细小;在鞍区手术时,应特别注意辨认和保护动眼神经及其滋养血管.
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外伤性动眼神经麻痹治疗中的MRI评价
目的:观察外伤性动眼神经麻痹患者治疗中的MRI变化.方法:选取外伤性动眼神经麻痹患者10例,给予改善微循环药物、营养神经药物、B族维生素、心理治疗、针灸、调制中频电刺激和弥可保球旁注射治疗,1个月为1个疗程,根据病情治疗1-3个疗程;患者治疗前、每治疗1疗程后行动眼神经MRI的快速小角度激发三维成像(3D-FLASH)序列平扫和增强检查,以多平面重建(MPR)技术显示动眼神经脑池段全程,了解损伤恢复情况,同时观察患眼上眼睑睁开时间、瞳孔大小、对光反射及眼球运动情况.结果:8例痊愈,2例显效,患眼睁开距受伤时间平均为(2.55±0.69)个月;外伤性动眼神经麻痹的患者3D-FLASH序列结合MPR技术显示动眼神经脑池段由增强、增粗、粗糙到基本正常.结论:3D-FLASH序列增强检查结合MPR技术能清楚显示外伤性动眼神经麻痹损伤程度,在神经康复评定中具有重要临床意义.
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Sihler's 染色法初步观察人表情肌的肌内神经分布
本研究借助sihler's 染色技术观察人表情肌的肌内神经分支分布，为临床开展整形美容术提供解剖学基础。首先通过改良的sihler's 染色技术对2例人的表情肌进行整肌染色，分别经过除色素、脱钙、染色、脱色、中和和透明，使表情肌的肌内神经呈现，借助X线阅片厢观察并摄片。通过观察我们发现，面部表情肌均由面神经支配。颞支分出2-3支，向前分别进入额肌和眼裂以上的眼轮匝肌。神经纤维几呈直角进入眼轮匝肌，分支4-5支，其末梢部与来自动眼神经的上支共同支配上睑提肌。眼裂下部的眼轮匝肌则由面神经的颧支支配，纤维亦呈直角向上进入该肌，分支约有3-4支。颊支与颧支的位置接近，彼此有分支交织在一起，且分支数目较多，这可能与口周围肌数目多，比较发达有关。特别是口轮匝肌的神经分支丰富。口裂以上的轮匝肌主要由颊支支配，分支呈直角进入该肌，每侧约有数十支细小的纤维，颊支的纤维亦进入提上唇肌。口裂以下的轮匝肌则由下颌缘支的深部颏神经支配，每侧的分支约有数十支，呈直角进入。降口角肌主要由下颌缘支的浅支支配，亦有分支进入降下唇肌和轮匝肌。藉此，对主要的表情肌的肌内神经分支分布进行了初步观察，发现表情肌的肌内神经配布与其功能相关，越是发达的表情肌其肌内神经配置也越复杂。
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乳酸-羟基乙酸共聚物导管内应用睫状神经营养因子修复猫动眼神经缺损
目的探讨乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)导管修复猫动眼神经缺损时,局部应用睫状神经营养因子(CNTF)能否促进神经再生.方法家猫22只随机分为生理盐水(NS)组、CNTF组,对照组.右侧动眼神经制成4mm缺损,NS组、CNTF组分别用PLGA导管+NS、PLGA导管+CNTF修复神经缺损;对照组不修复.比较三组猫动眼神经再生情况.结果术后14周时,NS组有7/9只猫、CNTF组有8/9只猫的动眼神经功能有一定程度的恢复,大体标本、光镜及电镜显示动眼神经再生成功;CNTF组平均轴突直径较大、轴突通过率较高,与NS组比较差异有显著性(P＜0.05).结论PLGA导管(明胶海绵、纤维蛋白胶)能有效修复猫颅内段动眼神经缺损;PLGA导管内局部应用CNTF能促进动眼神经再生.
关键词： 动眼神经 神经再生 乳酸-羟基乙酸共聚物 睫状神经营养因子 -
3D-CISS序列在显示动眼神经脑池段及其毗邻结构的价值
目的 应用3D-CISS序列对脑池段动眼神经的毗邻结构进行显示与研究,为临床获得详尽的MR影像解剖资料.方法 17例动眼神经麻痹患者和1例术前了解动眼神经是否受侵的肿瘤患者均行常规SE序列及3D-CISS序列扫描,利用多平面重组(MPR)技术从不同角度观测动眼神经的毗邻结构以及神经与肿瘤的毗邻关系.结果 17例动眼神经麻痹患者的毗邻结构均得以清楚显示,其中15例显示血管压迫,1例显示颅咽管瘤造成的压迫,1例为桥前池内肿瘤造成的压迫,另1例术前病人的观察结果显示神经没有受侵.结论 3D-CISS序列结合MPR技术能够准确显示动眼神经的毗邻关系,具有重要的临床意义.
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动眼神经麻痹的MR表现
目的:探讨MRI诊断动眼神经麻痹的价值.材料和方法:回顾性分析24例动眼神经麻痹患者的MR图像.结果:24个病例中,脑干病变8例,脚间池段6例,海绵窦段10例.多种病变可累及动眼神经核及动眼神经而引起动眼神经麻痹,MRI可以清晰显示这些病变并对其做出较准确诊断.结论:如患者无糖尿病和重症肌无力而出现动眼神经麻痹应做影像检查.MRI可多层面成像,分辨力高,是诊断动眼神经麻痹的佳手段.
关键词： 动眼神经 麻痹 MRI中国图书资料分类法 -
动眼神经受累为首发症状的格林-巴利综合征一例
患者男,37岁,因"复视、头昏、双眼睑下垂3 d"于2012年1月2日以"双眼睑下垂待查"入我科.发病前4 d有上呼吸道感染史.无视物变形,不伴耳鸣、听力改变.查体:T 36.3 ℃,双眼视力4.0,眼底正常,咽部充血(++)、色暗红,双眼水平眼震,双侧瞳孔不等大(左3.0 mm、右3.5 mm)、光反射迟钝,双眼睑下垂、抬举无力,余查体未见异常.颅脑MRI未见异常;血常规及肝肾功能无异常.
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糖尿病性手部肌肉萎缩一例
糖尿病性周围神经病变是糖尿病的并发症之一,通常表现为末梢神经损害,少数表现为单一外周神经受损,如动眼神经、外展神经麻痹引起眼球活动受限或眼睑下垂.但是,单一体神经损害近年来日益受到重视[1].其中,仪以双手肌萎缩为主要临床表现的报道甚少[2],并需与糖尿病合并腕管综合征、糖尿病性肌梗死、肌萎缩性侧索硬化症、胸廓出口综合征等鉴别.现报道一例因尺神经、正中神经受损导致的糖尿病性手部肌肉萎缩,并通过鉴别诊断总结其诊断经验.
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选择性冠状动脉造影致左动眼神经不全麻痹一例
患者女58岁,因活动后心悸1年,加重半个月入院.自述近1年时常心悸,活动后明显,近半个月再发加重.外院拟诊为"冠心病",为明确诊断做选择性冠状动脉造影入院.10年前因胆囊息肉行胆囊切除术,否认脑出血病史,否认高血脂、高血压、糖尿病等病史.血压:110/80mmHg,脉搏72次/min,呼吸16次/min,五官端正,双眼活动自如.心肺听诊无异常,四肢活动正常.
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动眼神经三角的显微解剖结构及临床应用
目的 探讨动眼神经三角的显微解剖结构并讨论其临床意义,为术中动眼神经的保护提供解剖学参考.方法 经血管灌注后观测10例(20侧)尸头的动眼神经三角及其毗邻结构.复习岩斜区三叉神经鞘瘤、脑膜瘤各5例,蝶骨嵴内侧脑膜瘤5例,后交通动脉瘤25例的手术录像并总结术中保护动眼神经的手术策略.结果 动眼神经三角由前岩床突韧带、后岩床突韧带、床突间韧带三边构成.动眼神经由动眼神经三角中央处穿入海绵窦,动眼神经入海绵窦处距颈内动脉床突上段发起处后方约2～7 mm,平均5 mm.其外上方与脉络膜前动脉相邻,内上方与后交通动脉相邻.滑车神经从动眼神经后外侧进入海绵窦,在海绵窦外侧壁后方的动眼神经下方行走.40例手术患者中,后交通动脉瘤患者术前即有动眼神经损伤5例,其中2例动眼神经功能于术后3个月内恢复,另3例未恢复;余35例中术后有动眼神经损伤症状2例,但无动眼神经解剖性损伤,术后3个月内动眼神经功能损伤均恢复.结论 动眼神经三角解剖结构毗邻结构复杂,前岩床突韧带、后岩床突韧带、后床突及颈内动脉床突上段发起处是手术中较好的解剖标志.在鞍区、鞍旁及岩尖等部位手术时应特别注意辨认和保护动眼神经.
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应用于电生理学研究的动眼神经损伤动物模型的建立
目的 建立适用于电生理学研究具有良好可行性及可重复性的实验犬动眼神经损伤动物模型,探讨模拟动眼神经生物电活动的生理性电刺激参数.方法 10只雌性Beagle犬常规开颅暴露动眼神经海绵窦后段,以不同强度电刺激动眼神经,采集下斜肌肌细胞复合动作电位后,将动眼神经锐性切断,再予直接端-端吻合.结果 全部实验步骤均能被Beagle犬耐受,幕下段动眼神经充分暴露,刺激电极可顺利置入,并获得下斜肌理想的生物电信号.结论 实验犬动眼神经损伤动物模型已经建立,并具有良好可重复性,为选择模拟动眼神经生物电活动的适宜刺激参数提供实验依据,以进一步用于日后动眼神经功能修复的电生理学研究.
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动眼神经电生理学研究的动物模型建立
目的 建立适用于动眼神经损伤后神经再生及功能修复电生理研究的动物模型.方法 20只Beagle犬随机均分为单纯损伤组及损伤+刺激组.行右侧动眼神经海绵窦后段压榨损伤、颅内动眼神经刺激电极植入及右侧下斜肌记录电极植入.结果 实验手术均被所有实验犬耐受,下斜肌记录电极和颅内刺激电极成功植入,可用于记录运动单位电位(MUPs)及混合肌肉动作电位(CMAPs).结论 应用于动眼神经再生修复电生理研究的动物模型已经建立,此模型具有良好的可行性及可重复性.
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周期性动眼神经麻痹一例
患者,男,24岁.因右眼周期性向外偏斜伴上睑下垂24年,于2001年10月12日入院.患者在出生后3月时发烧后其家人发现患者右眼向外偏斜,右眼上睑不能上提,有时症状好转,呈周期性变化.右眼视力差,无复视.无产伤或遗传性疾病史.体格检查:全身情况正常.右眼视力0.04,不能矫正;左眼视力1.0.双眼前段及眼底未见异常.麻痹相:右眼上睑下垂,瞳孔散大,对光反应消失,外斜增大,持续时间约50秒.
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上斜肌移位术治疗动眼神经不全麻痹2例报告
动眼神经全麻痹或不全麻痹(除外眼内肌)所表现的斜视属复杂难治性斜视.我们采用上斜肌移位术治疗2例,使原在位基本正位,明显改善了患者外观.
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正常人眼球运动神经的MRI影像解剖
目的 采用MRI成像技术显示正常人眼球运动神经的颅内段、海绵窦段和眶内段的影像特征.方法 正常受试者20名,年龄24～38岁,平均(28.25±4.07)岁.眼球运动神经脑池段采用头线圈,层厚0.8 mm,3D-RESTA序列扫描;海绵窦段采用头线圈,冠状而FSE,T1WI扫描,层厚2.0 mm,层间距0.3 mm;眼眶段采用表面线圈,冠状面FSE,T1WI扫描,层厚2.0 mm,层间距0.3 mm.对照火棉胶包埋0.1mm层厚,HE染色的完整眼眶冠状切片,在连续冠状MRI影像上追踪和分辨动眼神经、滑车神经和外展神经,直至分支进入相应的眼外肌.结果脑池段动眼神经和外展神经显示率为100%,滑车神经显示率为95%;海绵窦段动眼神经显示率100%,外展神经和滑车神经部分显示;在连续冠状的眼眶组织切片指引下,眶内段外展神经和动眼神经下支的分支完全显示,动眼神经上支显示60%,滑车神经显示40%.结论连续的薄层三维FIESTA序列扫描结合多平面重组技术,MRI能清晰地显示眼运动神经脑池段及其毗邻关系.MRI能清晰显示眶内动眼神经下支和外展神经.由于动眼神经上支和滑车神经结构精细,毗邻关系复杂,部分显示.对眼球运动神经路径上复杂的解剖结构的知识背景,影响分析MRI呈现的影像学信息.(中华眼科杂志,2009,45:219-224)
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先天性眼外肌纤维化综合征患者的眼外肌及眼运动神经影像学特征
目的 研究先天性眼外肌纤维化(congenital fibrosis of the extraocular muscles,CFEOM)家系发病者眼外肌及眼运动神经的影像学特征,探讨先天性眼外肌纤维化的发病机制.方法 收集2个CFEOM家系,家系一临床表现符合CFEOM1,家系二临床表现符合CFEOM3.对两家系共17名患者(家系一3名患者,家系二14名患者,其中男性5名,女性12名,年龄范围8-62岁,平均年龄34.4岁,34只眼)进行高分辨率MRI扫描,随机抽取18个正常成人(男女各9人,年龄范围10-59岁,平均年龄35.1岁,36只眼)作为对照.扫描方法:眼眶部行3mm层厚、T_1加权MRI扫描;颅内行1 mm层厚、3D FIESTA扫描;比较2组眼外肌、眼运动神经、上睑提肌和视神经的变化.对数据进行正态性检验并用t检验对数据进行统计学分析.结果 MRI扫描显示发病者外直肌(LR)、内直肌(MR)、上直肌(sR)、下直肌(IR)及上斜肌(10)体积较正常对照组小,尤以上直肌明显,差异有统计学意义(LR:t=-5.535,P=0.003;MR:t=-7.187,P=0.001;SR:t=-23.749,P=0.001;IR:t=-6.907,P=0.001;IO:t=-5.057,P=0.004);眼运动神经(动眼神经、展神经)的颅内段截面积较正常对照组小,差异有统计学意义(t=-23.749,-11.721,P<0.05);视神经较细(t=2.292,P=0.025),且均向鼻上方移位;上睑提肌发育不良.结论 由眼运动神经异常支配继发眼外肌组织被致密纤维组织代替所致,可能与动眼神经核和滑车神经核发育缺陷有关.CFEOM的病因为神经源性.
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动眼神经麻痹的定位诊断及治疗进展
动眼神经麻痹是一种可由多种病因导致的眼球运动异常、上睑下垂及瞳孔受损的疾病,是非共同性斜视的重要病因之一.动眼神经麻痹的临床表现为上睑下垂、眼球上转、内转、下转受限、患眼瞳孔散大及对光反应迟钝或消失.常见病因有脑血管疾病、头部外伤、肿瘤、炎症及内分泌代谢疾病等.本文着重从动眼神经的解剖路径、定位诊断、常见病因及治疗等方面,对动眼神经麻痹的临床特征及处理原则进行概述.
